Монтелукаст

За да се намали броят на пристъпите на астма или да се излекува пациент от алергичен ринит, често се предписват хормонални лекарства. Те обаче имат много противопоказания и вредни странични ефекти. Алтернатива на такива лекарства са анти-бронхоконстрикторите, които не съдържат хормони, например Монтелукаст. Предписва се при астма и настинка с алергичен характер, не само за възрастни пациенти, но и за деца.

Характеристика

"Монтелукаст" се произвежда от руската компания "Вертекс" в няколко лекарствени форми.

• Таблетки за дъвчене, които се характеризират с кръгла форма, сладък вкус, мирис на череши и бяло. Всяка таблетка съдържа 5 mg от активното вещество, което също се нарича montelukast. Той се допълва от съединения като хипролоза, MCC, аспартам, манитол, аромат на вишна и магнезиев стеарат. Тези таблетки се продават в блистерни опаковки или в пластмасови буркани, а една опаковка съдържа от 10 до 60 таблетки.
• Плътно покрити таблетки, които имат изпъкнала кръгла форма от двете страни и жълт цвят. Монтелукаст също действа като тяхно активно вещество, но дозировката на такава съставка е 10 mg. Сред помощните компоненти на вътрешната сфера на лекарството са кроскармелоза натрий, MCC, млечна захар и магнезиев стеарат, а обвивката на лекарството е изработена от талк, железен оксид, хипролоза, титанов диоксид и хипромелоза. В една опаковка от такъв "Монтелукаст" има 10-60 таблетки, опаковани в клетъчни мембрани или поставени в пластмасов буркан.

Принцип на работа

Веднъж попаднал в тялото на пациента, монтелукаст се свързва със специфични рецептори. Те се наричат ​​цистиенил-левкотриени, защото вещества, наречени "цистиенил-левкотриени", взаимодействат с такива рецептори. Те са възпалителни медиатори, тоест се секретират от различни клетки по време на възпалителната реакция..

Има доста рецептори за тези медиатори както в дихателните пътища, така и в клетките, които се активират от възпалението. Проучванията показват, че тези медиатори играят голяма роля в развитието на алергичен ринит, както и бронхиална астма, провокира кашлица, секреция от носа, бронхоспазъм и т.н. Когато монтелукаст вместо тях се свързва с чувствителни рецептори, това пречи на развитието на бронхоспазъм и симптоми на ринит, провокирани от алергична реакция.

Показания

Най-честата причина да се предписва Монтелукаст на дете е бронхиална астма. Лекарството се предписва за лечение на това заболяване, за да се намали честотата на пристъпите и постепенно да се елиминира (но не и да се спре остра атака, тъй като ефектът от лекарството не е толкова бърз) и за да се предотвратят нощни или дневни симптоми.

Второто основно показание за приемане на Монтелукаст е алергичният ринит. Инструментът се използва както при постоянната форма на това заболяване, така и при сезонен ринит. Някои лекари предписват и такива хапчета за аденоиди и обструктивен бронхит..

От каква възраст се предписват?

Под формата на таблетки за дъвчене лекарството се предписва на деца над шест години..

Тъй като е невъзможно разделянето на хапчето в черупката и дозировката на такъв "Монтелукаст" е по-висока, тази форма на лекарството може да се използва само от 15-годишна възраст.

Противопоказания

Монтелукаст не трябва да се дава на деца, които имат повишена чувствителност както към активния, така и към всеки спомагателен компонент на лекарството. Таблетките за дъвчене не се използват при пациенти с фенилкетонурия, тъй като съставът им включва аспартам. Тъй като в сърцевината на таблетките в обвивката има лактоза, това лекарство е допълнително противопоказано за малабсорбция на глюкоза и галактоза, както и за липса на лактаза.

Странични ефекти

По време на лечението с Монтелукаст могат да се появят различни отрицателни симптоми, например замаяност, нарушено внимание, повишена сърдечна честота, хлабав изпражнения, жажда, сънливост или безсъние. Ако те са леки, тогава лекарството не се отменя, но в някои случаи в резултат на приема на таблетките са възможни алергична реакция, панкреатит, депресия, хепатит, коремна болка, спазми и други тежки заболявания, при които следващите таблетки трябва да бъдат изхвърлени, като ги замените с аналог.

Инструкции за употреба

За да се получи достатъчен терапевтичен ефект, Монтелукаст се предписва по този начин:

• лекарството се приема само веднъж на ден;
• храненията по време на употреба на "Монтелукаст" не засягат;
• препоръчително е да дъвчете дъвчаща таблетка с вода, но също така е приемливо да я смилате на прах, като правите суспензия и просто я поглъщате;
• забранено е да хапете или дъвчете таблетка в черупката - тя може да се поглъща и измива само с вода;
• с бронхиална астма, нощното приложение е за предпочитане;
• на дете 6-14 години се дава една таблетка за дъвчене, тъй като дневната доза при тази възраст е 5 mg;
• пациент над 15 години трябва да приема една таблетка в черупката, тъй като дозировката за подрастващите е 10 mg на ден;
• продължителността на приема се определя индивидуално.

Предозиране и съвместимост с други лекарства

Значително превишаване на дозата Монтелукаст може да причини възбудено състояние, коремна болка, повръщане, сънливост, главоболие, жажда и други негативни симптоми.

Стомашна промивка и симптоматично лечение се използват за подпомагане на детето при предозиране..

Що се отнася до взаимодействието с други лекарства, производителят не посочва лекарства, несъвместими с Монтелукаст. Такова лекарство често се допълва със средства за разширяване на бронхите и може да се комбинира с хормонални лекарства.

Условия за продажба

Можете да закупите Монтелукаст в аптека за дете само след представяне на рецепта от лекар. Средната цена на опаковка от 28 таблетки за дъвчене е 620–680 рубли, а опаковка, съдържаща 30 таблетки в черупка, струва около 500–550 рубли.

Как се съхранява?

Срокът на годност на таблетките за дъвчене е 2 години, а лекарството, покрито с филм, е 3 години. Датата на производство и срокът на годност са отпечатани на опаковката и трябва да бъдат посочени преди лечението, така че детето да не получи лекарства с изтекъл срок на годност..

Съхранявайте таблетките у дома на сухо място, където температурата няма да надвишава +25 градуса по Целзий. Необходимо е също това място да е скрито от малките..

Отзиви

Почти всички отзиви за Монтелукаст са положителни. Това се дължи не само на ефективността на това лекарство за астма и алергичен ринит, но и на най-ниската цена сред всички аналози. Според прегледите на майките, лекарството рядко причинява отрицателни странични ефекти. В допълнение, плюсовете на лекарството включват нехормонална структура и приложение само веднъж на ден.

Що се отнася до минусите, сред тях се споменават възрастови ограничения, тъй като някои подобни лекарства могат да се използват при деца под 6 години.

Аналози

Ако "Монтелукаст" не се предлага в аптеката, е допустимо да се замени с друго лекарство, съдържащо същото активно вещество. Те включват:

• "Singular" - най-известният аналог, който се произвежда в Холандия;
• "Монтелар" - лекарство на фирма "Сандоз";
• "Синглон" - наркотик от "Gideon Richter";
• "Monler" - лекарство, което се произвежда в Хърватия;
• Ektalust - аналог на вътрешното производство;
• Алмонт - лекарство Актавис.

Всички те също се предлагат или под формата на дъвчащи сладки таблетки, или в таблетки с покритие, които се използват при юноши и възрастни. Такива лекарства се използват за едни и същи показания, имат същите странични ефекти и противопоказания и също се предписват в същите дози, но цената им е по-висока (понякога значително).

Трябва да се отбележи, че всички тези лекарства, за разлика от Монтелукаст, се издават допълнително във формата, разрешена за деца от две до пет години. Тази форма са таблетки за дъвчене с по-ниска дозировка: всяка от тях съдържа 4 mg монтелукаст. И следователно, всяко от тези лекарства ще бъде подходящо като заместител на Монтелукаст, ако се налага лечение на пациент под 6 години.

Ако сте алергични към Монтелукаст или други съставки на хапчета, Вашият лекар ще Ви препоръча лекарство с подобен ефект върху детското тяло, като Кетотифен. Такова лекарство се произвежда в сироп (предписва се от 6 месеца) и в таблетки (предписват се от тригодишна възраст). Механизмът му на действие е блокирането на мастоцитите, в резултат на което те не отделят активни вещества в контакт с алергени..

За повече информация относно алергичния ринит вижте програмата на д-р Комаровски.

Монтелукаст при алергичен ринит

Василевски И.В..
Беларуски държавен медицински университет, Минск, Беларус
(Публикувано: Международни рецензии: Клинична практика и здраве. - 2014.- № 6.- C 52 - 67).

Въз основа на данните от литературата и собствения ни опит, статията предоставя актуални данни за използването на обещаващо ново лекарство за лечение на алергични заболявания (бронхиална астма, алергичен ринит, повтаряща се уртикария), инхибитор на левкотриеновите рецептори - монтелукаст. За тази цел се обмисля използването на генеричен сингълтон в клиничната практика..

Ключови думи: алергични заболявания, лечение, инхибитор на левкотриеновите рецептори, Синглон.

Беларуски държавен медицински университет, Минск, Беларус

ИЗПОЛЗВАЙТЕ MONTELUKAST (SINGLON) - НОВО
СТРАТЕГИЧНО ЛЕЧЕНИЕ НА АЛЕРГИЧНИ БОЛЕСТИ

В статията на базата на публикувани данни и нашият собствен опит показва актуалните данни за използването на обещаващо ново лекарство за лечение на алергични заболявания (астма, алергичен ринит, повтаряща се уртикария) - инхибитор на левкотриеновия рецептор - монтелукаст. За тази цел помислете за приложението в клиничната практика общо - Singlon.

Ключови думи: алергични заболявания, лечение, инхибитор на левкотриенови рецептори, Синглон.

В момента според СЗО повече от 40% от населението на света страдат от различни алергични заболявания - бронхиална астма (БА), атопичен дерматит (AD), алергичен ринит (AR), конюнктивит, сенна хрема, различни прояви на хранителни и лекарствени алергии. В съответствие с научните прогнози, следващо увеличение на броя на алергичните заболявания, т.е. това вече би могло да бъде неразпространена пандемия. Според Европейската бяла книга за алергията, в Европа всяко трето дете обикновено страда от алергии за 1999 г., а всяко десето е имало бронхиална астма [26]. Според Световната организация за алергия (WAOWhite Bookon Allergy2011-2012: Резюме) [39] разпространението на алергичните заболявания в световен мащаб става катастрофално, както в развитите, така и в развиващите се страни. Проблемът с детските алергии е изключително сериозен - през последните 20 години увеличението на разпространението му при децата е особено изразено.

Този документ подчертава основния момент - защо алергичните заболявания трябва да се разглеждат като глобален проблем в общественото здраве? Експертите на Световната организация по алергия посочват следните факти [39]:

1. Поливалентната сенсибилизация се среща все по-често, алергиите стават многоорганизирани; високата честота увеличава тежестта върху здравните услуги.

2. Според прогнозите мащабът на алергиите ще се разшири поради продължаващото замърсяване на въздуха и глобалното затопляне. Тези промени в околната среда ще повлияят на съдържанието на цветен прашец, броя на жилещите насекоми и плесени, които са съществена причина за алергии..

3. В много страни борбата срещу алергиите е променлива и фрагментирана, което води до влошаване на качеството на живот и увеличаване на заболеваемостта и смъртността, както и до значителни финансови разходи..

Алергичните заболявания на дихателните пътища са един от най-острите проблеми в ежедневната медицинска практика. Широкото им разпространение, ранно проявление, голям брой усложнения, устойчивост на основна терапия, както и високите икономически разходи за лечение превърнаха алергичните заболявания сред най-значимите социални заболявания.

Както знаете, алергичната реакция е вторична имунна реакция, която се развива след влизане на антиген (алерген) в тялото. Имунологичният етап, по време на който алергенът се свързва с антитялото или със сенсибилизирани лимфоцити, е първият етап на алергична реакция. Вторият етап, патохимичният, започва след това взаимодействие и е придружен от освобождаването на медиа тори от клетките. Третият етап на алергична реакция е патофизиологичен или етап на клинични прояви. На този етап медиаторите увреждат органите и тъканите, което води до нарушаване на техните функции. Таблица 1 показва данните за медиаторите за алергични заболявания [7].

Таблица 1. Медиатори на симптомите на някои алергични заболявания

патофизиологични

Предполагаемо

Алергичен ринитСърбеж

хиперактивностСтимулация на нервите

Стимулиране на нервните окончания

Стимулиране на секрецията на слуз

Късна фаза на отговорХистамин (H1-),

Хистамин (Н1-), кинини,

Хистамин (H1-) - директен

действие и чрез мускари-

хемокинитеБронхиална астмаПристъп на астмабронхоспазъм

Поддържане на алергично възпалениеХистамин (H1-), LTS4, LTDD4, LTE4, PGD2, тромбоксан A2, FAT

Хистамин (H1-), LTS4, LTD4, LTE4, PGE2, FAT,

LT4, LTE4, ейкозаноиди,

Хемокини за еозинофили, LTV4, FATкопривна трескаоток

СърбежПовишена съдова пропускливост

Стимулиране на нервните окончанияХистамин (Н1-), PGD2,

Както се вижда от таблица 1, наред с водещата роля на хистамина, липидните алергични медикатори - левкотриени (LT) играят изключително важна роля в развитието на AZ. Установено е, че левкотриените заемат ключово място в патогенезата на широк спектър от възпалителни заболявания, включително AD, AR, кръвно налягане, уртикария, алергичен конюнктивит, атеросклеротични лезии на сърдечно-съдовата система, възпалителни заболявания на червата, множествена склероза, рак и др. [7, 9.28]. Има основателна причина да се смята, че има значителни генетични характеристики на метаболизма на левкотриените, които водят до астма и други алергични заболявания и причиняват индивидуален фармакологичен отговор при лечението с нов клас лекарства - антагонисти на левкотриенови рецептори (левкотриенови модификатори) [6,16,40]. Източникът на RT е арахидонова киселина, която се образува от мембранни фосфолипиди под въздействието на ензима фосфолипаза А2 в резултат на действието на различни увреждащи агенти върху клетъчната мембрана. Образуването на RT се случва по време на по-нататъшния метаболизъм на арахидонова киселина по пътя на липоксигеназата с участието на възпалителни клетки (полиморфонуклеарни левкоцити, базофили, мастоцити, еозинофили, макрофаги) [13,14,31].

През 1979 г. Бенг Самюелсън и колегите му откриват нова група метаболити на арахидонова киселина, образувани по пътя на липоксигеназата от левкоцитите. Тези компоненти започнаха да се наричат ​​левкотриени (LT). Скоро беше открито, че бавнореагиращото вещество за анафилаксия (SRS-A), открито преди това, се състои от три съдържащи цистеинил левкотриени: LTS4, LTD4 и LTE4. Левкотриените се синтезират под въздействието на специфични стимули: имуноглобулини Е, имуноглобулини G, ендотоксини, фагоцитозни фактори. Левкотриените (LT) са мастни киселини, имащи хидрокси група в позиция 5, и няколко съдържащи сяра странични вериги в позиция 6. Страничните вериги могат да бъдат глутатион (LTS4), цистеинилглицин (LTD4) или цистеин (LTE4). RT се произвеждат от еозинофили, неутрофили, макрофаги, мононуклеарни клетки, мастоцити, базофили [38].

В Международните насоки за лечение на астма и алергичен ринит (GINA, PRACTALL, ARIA) антилевкотриеновите лекарства са представени като алтернатива в определени клинични ситуации на локално предписаните глюкокортикостероиди. Ефективността и безопасността на тези лекарства са доказани в многобройни проучвания [14,15,27]. Трябва да се отбележи, че честотата на предписване на антилевкотриенови лекарства в Беларус все още е ниска, въпреки големия брой пациенти (деца и възрастни) с БА, AR и уртикария, за които са посочени [7.17].

Фигура 1 показва метаболитните пътища за синтеза на левкотриени и лезии на дихателните пътища в резултат на техните ефекти (в скоби).

Фигура 1. Метаболитни пътища на левкотриени (според K.G. Tantisira, J. M. Drazen, 2009)

В таблица 2 са представени данни за основните биологични ефекти на левкотриените..

Таблица 2. Основните биологични ефекти на левкотриените

LTV4

15 Гете

Идеята за левкотриените като медиатори на възпалението ни позволи да разработим концепция за създаване на нов клас лекарства, наречени „антилевкотриенови вещества“ (антилевкотриенови лекарства). Антилеукотриеновите вещества включват: 1) антагонисти на цистеинил левкотриен рецептори и 2) лекарства, които инхибират синтеза на левкотриени. Сред новите лекарства, които контролират хода на AD, AR, уртикария, все по-важна роля в света като средство за основна противовъзпалителна терапия играят левкотриеновите модификатори (по-специално, монтелукаст) [8,16,23,29].

Установено е, че левкотриените се свързват с рецептори, локализирани върху плазмените мембрани на клетките. Разграничени са три основни типа левкотриенови рецептори:

1. LT1 рецептор за LTC / D / E4 левкотриени. Този рецептор медиира бронхоконстрикторния ефект на левкотриените.

2. LT2 рецептор към LTC / D / E4; той има важна роля за контролиране на съдовата пропускливост.

3. LTB4 рецепторът медиира хемотактичния ефект на левкотриените.

Оказа се, че цистеиниловите РТ имат най-мощното стесняващо действие върху гладката мускулатура на бронхите in vitro, до 1000-10000 пъти по-силно от хистамина, и причиняват други ефекти, характерни за AD, като оток на тъканите, секреция на слуз, стимулиране на клетъчната инфилтрация белодробна тъкан, което позволява приписването на цистеинил RT на медиатори на бронхиална обструкция на дихателните пътища. Винаги е необходимо да се помни, че дори при лека форма на AD, мастните клетки и активираните еозинофили присъстват в лумена и стената на дихателните пътища. Тези клетки са способни да секретират цистеинил левкотриени [29.38].

Концепцията за минимално персистиращо възпаление ("минимално персистиращо възпаление") е едно от ключовите понятия в алергологията. Според тази концепция алергичен възпалителен процес протича постоянно (дори при пълно отсъствие на симптоми) при пациенти с алергии, изложени на алергени. Минимално персистиращото възпаление се характеризира с инфилтрация от възпалителни клетки (еозинофили и неутрофили), както и експресия на адхезионни молекули [12,22]. Видимите алергични симптоми са само „пикът на алергичния айсберг“. Заболявания като AD, AD и AR дори в периода на клинична ремисия се характеризират с наличието на хроничен възпалителен процес. При AR цистеинилните левкотриени са по-склонни от хистамина да допринесат за хиперплазия на носната лигавица [24]. Смята се, че механизмът, чрез който блокадата на носа се развива при AR, е свързан с активиране на рецептора на CysLT-1 [7] и значително освобождаване на азотен оксид, което води до разширяване на кръвоносните съдове и натрупване на слуз в носната кухина с последваща хиперплазия на лигавицата [34]. Следователно пациентите трябва да получават противовъзпалителна терапия не само по време на остри клинични прояви, но и на етапа на рехабилитация [4.19].

Трябва да се подчертае, че от гледна точка на клиничната фармакология, потискането на синтеза на левкотриени като най-важните липидни медиатори на алергиите и блокадата на тяхното физиологично действие (вж. Таблица 1) не може да се осъществи с помощта на глюкокортикостероиди (GCS) и антихистамини. Това предполага задължително условие за нова стратегия за рационална патогенетична терапия на AR, AD, уртикария на настоящия етап - използването на инхибитори на левкотриеновите рецептори, по-специално, монтелу-каста [2,32,36]. Най-често предписаното лекарство против левкотриен в САЩ и европейските страни е монтелукаст [35]. За разлика от друг антагонист на рецептора на CysLT-1 - зафирлукаст - това лекарство не показва лекарствени и хранителни взаимодействия, което значително подобрява спазването на пациента [25].

Антагонистите на левкотриеновите рецептори могат да се използват за лечение на сезонен AR при деца и възрастни, както и при деца в предучилищна възраст с персистиращ AR. Проведени са редица проучвания при пациенти със сезонен AR, използващи montelukast; резултатите са сравнени с плацебо. Монтелукаст е доказано ефективен срещу всички назални и очни симптоми. Комбинираната терапия с монтелукаст и цетиризин, започнала 6 седмици преди началото на сезона на запрашаване, беше ефективна за предотвратяване на симптомите на AR; също така намалява алергичното възпаление в носната лигавица по време на контакт с алергени [33]. При пациенти със сезонен AR в комбинация с AD, монтелукаст значително подобрява носните и бронхиалните симптоми, намалявайки необходимостта от краткодействащи β-2 агонисти [32.37]. По този начин антагонистите на левкотриеновите рецептори са по-ефективни от плацебо, сравними с антихистамини, но по-малко ефективни от интраназалните кортикостероиди за лечение на сезонен AR [20,21,27]. Употребата на монтелукаст в комбинация с антихистамини от 2-ро поколение от редица автори се счита, че има сравними резултати във фармакологичен ефект с назален GCS при определени пациенти. По-рано беше посочено, че във връзка с блокадата на рецептора на CysLT-1 и инхибирането на активното образуване на азотен оксид, блокерите на RT рецепторите (монтелукаст) са широко използвани в отоларингологичната практика при състояния, свързани с хиперпластичния процес на носната лигавица (полипоза, аденоиди, риносинусит) с цел намаление на активността на процеса [24,30,34].

Връзката на алергичния ринит и бронхиалната астма многократно е потвърдена в големи проучвания. Тесната анатомична и физиологична връзка (общност на лигавицата, наличие на назален бронхиален рефлекс) на горния и долния дихателен тракт, резултатите от имунологичните изследвания (единични медиатори и цитокини на алергични реакции) ни позволяват да заключим, че симптомите на AR и AD могат да се считат за локална проява на системен възпалителен процес, т.е. което условно се нарича „алергична каскада“. Основните биологични свойства на RT, отбелязани по-рано: бронхоконстриктивен ефект, химиотоксичен ефект, способността рязко да стимулира секрецията на слуз, да предизвика оток на лигавицата на бронхите, да намали активността на цилиндричния епител, да допринесе за ремоделиране на бронхиалния апарат - позволяват те да бъдат разпределени в групата на най-важните ключови медиатори, които определят образуването основните компоненти на патофизиологичния процес при бронхиална астма. Във връзка с гореизложеното практическият интерес, проявен от фармаколозите и клиницистите към нова група антиастматични лекарства, антагонисти и инхибитори на RT, става ясен [1,3,5,18].

Беларус изследователи (Romanova I.S. et al., 2012), за да оценят клиничната ефикасност на монтелукаст, неговия ефект върху AD, както и да определят безопасността на лекарството при деца с AD, извършиха обширно библиографско търсене в базата данни MEDLINE (от 1966 г. до Февруари 2012 г.) и база данни Cochrane на систематични прегледи, Централен регистър на контролирани изпитвания и база данни за резюмета на ефекти на Cochrane (февруари 2012 г.) [17]. Освен това авторите претърсват библиографии на многобройни медицински списания и материали за конгреса, използвайки връзките, получени от анализа на публикации, подбрани при първоначалното търсене. Проучването потвърждава добрата поносимост на монтелукаст при деца на 2-14 години. Благоприятен профил на безопасност за използването на посочения CysLT-1 рецепторен инхибитор се комбинира с бърз терапевтичен ефект..

Монтелукаст генерик - Синглон (Gedeon RichterPlc., Унгария) е регистриран в Република Беларус. Лекарството се предлага под формата на таблетки за дъвчене от 4 mg и 5 mg и в таблетки с покритие, 10 mg. Монтелукаст (Singlon) е лекарство с орална активност, което се свързва с рецептора CysLT 1 с висока степен на афинитет и селективност. В клинични проучвания монтелукаст инхибира бронхоспазма чрез вдишване на LTD4 при много ниски дози (5 mg). Бронходилатацията се наблюдава в рамките на 2 часа след перорално приложение. Ефектът от бронходилатацията, причинен от P-агониста, е в допълнение към ефекта, упражнен от monte-lucast. Употребата на монтелукаст инхибира ранната и късната фаза на бронхоспазма, причинена от въвеждането на антиген. Монтелукаст в сравнение с плацебо намалява броя на еозинофилите в периферната кръв на възрастни пациенти и деца. В отделно проучване, употребата на монтелукаст значително намалява броя на еозинофилите в дихателните пътища (в храчката) и в периферната кръв и подобрява контрола върху клиничния ход на бронхиална астма. При възрастни пациенти и деца на възраст от 2 до 14 години, монтелукаст в сравнение с плацебо намалява броя на еозинофилите в периферната кръв и подобрява контрола върху клиничния ход на заболяването [10,11].

В проучвания при възрастни пациенти, монтелукаст (10 mg веднъж дневно) в сравнение с плацебо значително подобри сутрешния FEV1 (принудителен обем на издишването) (10,4% срещу 2,7% за изходната стойност), PEFR (максимална скорост на издишване)

първата половина на деня (24,5 срещу 3,3 l / min за изходната линия) и значително намали нуждата от P-агонисти (-26,1% срещу -4,6% при изходната стойност). Подобрението на симптомите на бронхиална астма през деня и нощта, оценено от пациенти, е значително по-изразено в групата на пациентите, приемащи лекарството, в сравнение с групата на плацебо. Проучванията при възрастни пациенти демонстрират способността на монтелукаст да засилва клиничния ефект на инхалаторните глюкокортикостероиди (% промяна спрямо изходната стойност на инхалаторния бекламетазон, комбиниран с монтелукаст спрямо приемането само на беклометазон: FEV1: 5,43% срещу 1,04%; използване на P- агонист: -8,70% срещу 2,64%). В сравнение с инхалаторния беклометазон (200 µg два пъти дневно), монтелукаст показва по-бърз първоначален отговор, въпреки че беклометазон има по-изразен терапевтичен ефект при 12-седмично проучване (% промяна от изходната стойност за монтелукаст спрямо беклометазон, съответно за FEV1 : 7.49% срещу 13.3%; Приложение на P-агонист: -28.28% срещу -43.89%). Въпреки това, в сравнение с беклометазон, делът на пациентите, приемащи монтелукаст и с подобен клиничен отговор, е доста значителен (например 50% от пациентите в групата на беклометазон постигат подобрение на FEV1 от около 11% или повече в сравнение с изходното ниво, докато при около 42 % от пациентите в групата на монтелукаст са показали същия отговор) [11].

В 12-седмично плацебо-контролирано проучване при деца на възраст от 2 до 5 години, монтелукаст 4 mg, приеман веднъж дневно, подобрява контрола на симптомите на бронхиална астма в сравнение с плацебо, въпреки съпътстващата терапия против астма (инхалационни / небулизирани глюкокортикостероиди или инхалация натриев пулверизатор / пулверизатор кромогликат). 60% от пациентите не са получавали съпътстваща контролна терапия. Монтелукаст намалява тежестта на деня (включително кашлица, хрипове, задух и ограничаване на активността) и нощни симптоми на бронхиална астма в сравнение с плацебо. Монтелукаст в сравнение с плацебо намалява необходимостта от p-агонисти и глюкокортикостероиди, използвани ако е необходимо (ако състоянието се влоши). Пациентите, получаващи монтелукаст, имат по-дълга ремисия от пациентите в групата на плацебо. Терапевтичният ефект се наблюдава след приема на първата доза. В 12-месечно плацебо-контролирано проучване, проведено при деца на възраст от 2 до 5 години с лека астма и епизодични обостряния, монтелукаст 4 mg с единична доза на ден е значителен (p 2009.- V.158.- P. 260-271.

23. Chervinsky P., Philip G., Malice M.P. и др. Монтелукаст за лечение на падащ алергичен ринит: ефект на излагане на прашец в 3 проучвания // Ann. Алергична астма имунол.- 2004.- V. 92.- стр. 367–373.

24. Currie G.P., Srivastava P., Dempsey O.J., Lee D.K. Терапевтична модулация на алергична болест на дихателните пътища с антагонисти на левкотриенови рецептори // Q J Med.- 2005.- V. 98.- стр. 171 - 182.

25. Dahlйn S.E. Лечение на астма с антилевкотриени: терапия на първа линия или в последна инстанция? Евро. J. Pharmacol.- 2006.- С. 40 - 56.

26. Бяла книга на Европейската алергия: Изследвания, Епидемиология, Обществено здраве, Брюксел, 1999 г..

27. Грейнджър. Дж., Дрейк-Лий. А. Монтелукаст при алергичен ринит: систематичен преглед и мета-анализ //. Клинична отоларингология.- 2006.- V. 31.- С. 360 - 367.

28. Graziano R., Ilio C. D., Conti P. et al. Напредък в терапията с антиалкотриенови лекарства // Анали на клиничната и лабораторната наука.- 2004.- V. 34.- стр. 379 - 387.

29. Холгейт С., Сампсън А. Антилеукотриенова терапия // Am. Й. Респир. Crit. Грижа Мед. - 2000.- V. 161: S 147 - S. 153.

30. Fokkens W., Lund V., Mullol J. European Position Paper on Rhinoinusitis and назални полипи (EP3 OS 2007) // International Rhinology.- 2007.- Suppl. двадесет.

31. Katzung B.G., Masters S.B., Trevor A.J. Основна и клинична фармакология, 11-то издание.- McGraw-Hill Medical.- 2009.- 1200 с.

32. Lagos J.A., Marshall G. D. Монтелукаст в лечението на алергичния ринит // Ther Clin Risk Manager.- 2007.- V. 3.- P. 327 - 332.

33. Meltzer E. O., Malmstrom K., Lu S. et al. Едновременният монтелукаст и лоратадин като лечение за сезонен алергичен ринит: рандомизирано, плацебо-контролирано клинично изпитване // J Allergy Clin Immunol.- 2000.- V. 105.- P. 917 - 922.

34. Mizutani N., Nabe T., Imai A. et al. Значително увеличено запушване на носа чрез интраназален левкотриен D4 в експериментален модел на алергичен ринит: принос на разширени кръвоносни съдове на лигавицата // Jpn J Pharmacol.- 2001.- V. 86.- P.170 –182.

35. Montuschi P., Sala A., Dahlin S.E., Folco G. Фармакологична модулация на левкотриеновия път при алергично заболяване на дихателните пътища. Лекарство Дисков. Днес.- 2007.- Р. 404 - 412.

36. Найак А., Лангдън Р.Б. Монтелукаст при лечението на алергичен ринит: преглед, основан на доказателства // Лекарства.- 2007.- V. 67.- стр. 887 - 901.

37. Philip G, Pedinoff A, Vandormael K, Tymofyeyev Y, Smugar SS, Reiss TF, Korenblat PE. Фаза I, рандомизирано, плацебо-контролирано проучване за изследване на дозата на еднократна доза инхалаторен монтелукаст при пациенти с хронична астма. J Астма. - 2010; 47: R. 1078-1084.

38. Samuelsson B. Leukotrienes: медиатори на незабавна реакция на свръхчувствителност и възпаление // Science. - 1983.-- Йол. 220. - С.568.

39. Бяла книга на WAO за алергията 2011 - 2012: Резюме.