Инфекциозни усложнения на атопичния дерматит

Симптоми

Атопичният дерматит (AD) е мултифакторно заболяване. Не е тайна, че прилагането на причинителния фактор и тежестта на кръвното налягане се влияят от външни и вътрешни състояния, които могат както да увеличат тежестта на заболяването, така и да намалят интензивността на

Атопичният дерматит (AD) е мултифакторно заболяване. Не е тайна, че прилагането на причинителния фактор и тежестта на кръвното налягане се влияят от външни и вътрешни състояния, които могат както да увеличат тежестта на заболяването, така и да намалят интензивността на клиничните прояви на заболяването [1, 4].

Етиологичните фактори на атопията като такива и по-специално кръвното налягане включват алергени и дразнители. НЕ предизвикват алергени като неинфекциозни (храна, инхалации, наркотици) и инфекциозни произход (бактерии, гъбички, вируси) [3, 6].

Предписването на определени медикаменти може да се прояви с повишаване на кръвното налягане, оток на Quincke и уртикария. Високата честота на антибиотичните реакции при пациенти с AD може да се обясни с наличието на сенсибилизация към гъбични алергени, както екзогенни (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), така и ендогенни (Candida albicans, Pityrosporum ovale), които имат общи антигенни свойства с антибиотици [10].

Най-ранната проява на атопия и най-често срещаното алергично заболяване в ранна детска възраст е кръвното налягане, което е свързано с анатомичните и физиологичните характеристики и характера на имунния отговор на кожата на въздействието на антигените в околната среда при децата от първата година от живота [16, 21].

Генетичният фактор играе важна роля в развитието на атопията, но наследственото предразположение все още не създава фенотипа на атопията. Изпълнението на предразположението и клиничните прояви на атопия (атопичен фенотип) се случва само при излагане на подходящи фактори на околната среда, които са индивидуални за всеки човек. Самото състояние на атопичната предразположеност се определя от участието на фактори: специфични (имунни) и неспецифични (неимунни) [2, 4, 8].

Основната роля в патогенезата на атопичния дерматит се играе от медиирани от IgE алергични реакции (имунни реакции тип I), които са същността на имунните механизми за развитие на кръвно налягане, въпреки че не могат да бъдат изключени и други патогенетични механизми на развитие на алергия [17, 18].

При атопичен дерматит имунологичните нарушения се основават на дисбаланс на Th1 и Th2 лимфоцитите, повишена дегранулация на мастоцитите и повишена антиген-представяща активност на клетките на Langerhans. Тези имунологични нарушения водят до повишено производство на IgE антитела и промяна в имунологичната реактивност на кожата [9].

Трябва да се припомни, че активирането на синтеза на IgE антитела е водеща патогенетична връзка в механизмите на развитие на клинични прояви на кръвно налягане. IgE антителата имат способността да сенсибилизират телесните тъкани и да посредничат за развитието на алергични реакции от незабавен тип; те играят многофункционална роля в развитието на алергично възпаление на кръвното налягане. Най-значимите механизми на възпаление при AD са дегранулация на мастоцити и базофили, активиране на макрофаги и моноцити и стимулиране на Th2 лимфоцитите. От своя страна последните инициират IgE-медииран отговор и еозинофилия в периферната кръв [6].

Проучванията на имунопатогенезата на кръвното налягане показват, че редица клетки (мастоцити, макрофаги, инфилтриращи еозинофили, лимфоцити) и цитокини: интерлевкини (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) и гранулоцити, участващи в процеса на алергично възпаление стимулиращ фактор макрофагов колония (GM-CSF).

Един от важните фактори, иницииращи и подпомагащи алергичното възпаление в кожата, е ефектът от инфекциозни антигени, сред които особено значение имат екзотоксините на Staphylococcus aureus, играещи роля на суперантигени [4, 5, 7, 20].

Веднъж установен имунен отговор на Th2 потиска функцията и активирането на Th1 клетките. Според Leung (1997), експресията на цитокини при атопичен дерматит зависи от продължителността и стадия на кожния процес. Острият стадий на възпаление на кожата е свързан с разпространението на Th2 и експресията на IL-4. В зоната на остро възпаление с атопичен дерматит броят на мастоцитите е нормален, но те са на различни етапи на дегранулация, което показва активността на настоящото възпаление [4, 9].

В хроничния стадий на процеса доминира активирането на макрофагите и еозинофилите. Във фокусите на хроничното възпаление броят на мастоцитите се увеличава. Те са в състояние да синтезират и секретират IL-4, което инициира диференциацията и пролиферацията на Th2 лимфоцити.

АД в различните етапи на курса се характеризира с различен цитокинов профил, който определя величината и посоката на действие на лимфоцитите, моноцитите, неутрофилите. При остро възпаление основните цитокини са IL-1 и IFN-алфа, медиатори на подостър и хроничен възпаление са IL-6, IL-8 и IFN-гама, а при продължителен алергичен процес също IL-3 и GM-CSF.

При пациенти с кръвно налягане абсолютният брой на Т-лимфоцитите може да бъде нормален или намален главно поради субпопулация на CD8 +, поради което може да се отбележи повишаване на имунорегулаторния индекс на CD4 / CD8. Въпреки това системното инхибиране на клетъчния имунитет при пациенти с кръвно налягане, въпреки тези данни, остава недоказано [6].

Проучванията установяват, че при пациенти с AD се отбелязва локална имуносупресия в кожата, развива се, вероятно поради повишена чувствителност към вирусни и гъбични инфекции, както и променена чувствителност към различни контактни алергени. Трябва обаче да се помни, че кръвното налягане не винаги се дължи на реагин (IgE-зависими) механизми. Това разделение е важно преди всичко за практикуващите, тъй като е важно за оценка на резултатите от диагнозата и за формиране на групи пациенти според ефективността на някои методи на терапия.

Един от най-важните фактори, причиняващи и подпомагащи възпалението в кръвното налягане, са микроорганизмите, живеещи на повърхността на кожата - грам-положителни бактерии (пропиониформ, коринеформа, епидермални стафилококи, микрококи, стрептококи), гъбички, подобни на дрожди от рода Malassezia и Candida [4, 11, 12, 15 ].

Микрофлората на пациентите с AD значително се различава от микрофлората на здрави индивиди от съответните възрастови групи както по броя на причинителите, така и по състава. Например, Candida albicans се открива върху кожата на 12% от здравите деца и при 50–77% от пациентите с кръвно налягане, Staphylococcus aureus съответно при 28% и 43–60%. Прибавянето на инфекция при AD променя клиничната си картина, което често води до диагностични грешки, влошава хода на дерматита и изисква използването на допълнителни методи на терапия [13, 14, 19].

Сред бактериалните агенти основната роля играе S. aureus, който се открива при повече от 90% от пациентите с AD във огнищата на обриви и само при 5% от здравите индивиди [20].

Многобройни изследователи играят значителна роля в обострянето и поддържането на възпалението при атопичен дерматит с екзотоксини, секретирани от S. aureus. Токсигенните свойства са присъщи главно на коагулазно-позитивни щамове (ентеротоксини A, B, C, D, E, ексфолиатин и TSST1 (токсин-токсичен синдром на токсичен шок 1)).

Уместността на ролята на бактериалната флора се потвърждава от намаляване на тежестта на кръвното налягане след външно лечение, включително антибактериални средства. Лечението на кръвното налягане с колонизацията на кожата на S. aureus, с добавяне на антибактериални лекарства, води до значително намаляване на тежестта на заболяването, което е придружено от намаляване на засяването на S. aureus. Въпреки това, 4 седмици след края на лечението се наблюдава възстановяване на кожата, което не е придружено от обостряне на заболяването.

Патологичният процес е силно повлиян от гъбичката М. furfur и токсигенните щамове на S. aureus. Гъбичките Candida често се срещат при здрави индивиди, но броят на колониите винаги е по-голям при пациенти с атопичен дерматит, отколкото при здрави [4].

Клиниката на кръвното налягане е разнообразна, в зависимост от възрастта и времето на заболяването. При по-голямата част от децата (до 90%) първите прояви на кръвно налягане започват през първата година от живота, най-често от 3? Месечна възраст. Основните диагностични критерии са клиничните симптоми (наличие на сърбеж, типични морфологични елементи и тяхната локализация и др.) [1, 3–5].

Диагнозата на атопичен дерматит се основава предимно на набор от клинични данни, предимно физикален преглед. Алергичната анамнеза (фамилна и индивидуална), определяне на общ и специфичен IgE, изследване на хемограмата (еозинофилия) са от второстепенно значение. Много методи за имунологично изследване, а именно определянето на субпопулациите на лимфоцитите, нивото на имуноглобулини A, M, G, различни цитокини в кръвта и др.), Днес нямат толкова голямо практическо значение, колкото обещаващи изследователски проекти. В особено тежки и диагностично неясни случаи е показана кожна биопсия [4].

Идентифицирането на съпътстващите заболявания се извършва чрез комплекс от лабораторни и инструментални методи за изследване, определени индивидуално за всеки пациент с кръвно налягане..

Една от особеностите на кръвното налягане е развитието на инфекциозни усложнения с бактериална, гъбична и вирусна етиология. Сложните форми на атопичен дерматит се срещат при 25–34% от пациентите.

Инфекцията се свързва главно с дисфункции на клетъчната и хуморалната част на имунната система, нарушен синтез на интерферон и функционалната активност на естествените убийци [15].

S. aureus при пациенти с AD причинява пиодермия, която клинично обикновено е представена от импетиго, фоликулит, пустули, циреи, паропетехии и други лезии, локализирани в различни части на кожата, по-често по лицето, крайниците и багажника. Асоциациите на микроорганизмите, открити в лезиите, също са чести, особено асоциациите на пиококи с гъбички. В този случай често се откриват резистентни на антибиотици щамове на стафилококи.

В много случаи кръвното налягане се усложнява от смесена инфекция, най-често се среща стрептостафилококов импетиго. Бета-хемолитичният стрептокок от група А най-често причинява стрептококов импетиго и може също да причини пациенти с кръвно налягане, ъглов стоматит, ектима, еризипела. Сред грам-отрицателните патогени най-често се разграничават Pseudomonas aeruginosa (55%), Proteus vulgaris (24%), Escherichia coli (21%) [7]. В повечето случаи инфекцията възниква в болнична обстановка, в клиниката е характерен язвен процес.

Проявите на лезии със смесени грам-отрицателни инфекции са многобройни - многоформен ексудативен еритем, пиодермия, улцеративни некротични лезии. Те се характеризират със значително влошаване на общото състояние на пациента, сериозни усложнения, до сепсис.

Микотичната кожна флора е представена главно от дрожди от рода Candida (C. albicans, C. krusea, C. pseudotropicalis), които потенциално при определени условия - имунодефицити, дисбактериоза, ендокринопатии, нарушения на липидния и солевия метаболизъм, се превръщат във вегетативни (паразитни) форми причинява кандидоза при хората. Кандидозата е разнообразна, което е свързано със способността на патогена да въздейства върху лигавиците, кожата, ноктите, вътрешните органи с възможност за хематогенно разпространение.

Кръвното налягане при пациенти с усложнение от гъбична инфекция се характеризира с тежък, непрекъснато повтарящ се курс, докато синдромът на овлажняване и сърбеж на скалпа продължават да съществуват дълго време на фона на адекватно подбрана основна терапия. Сред параклиничните данни се забелязват хипереозинофилен синдром (17–35%) и високо ниво на IgE антитела (повече от 400 IU / l, често над 1000 IU / l) [4].

Микотичната сенсибилизация допринася за влошаване на клиничната картина на заболяването, както и за удължаване на обострянията на атопичния дерматит, по-специално на неговата лихеноидна форма, и за формирането на необходимостта от продължаващо лечение. В този случай при пациенти, обикновено през лятото, особено с висока влажност, няма подобрение. Резултатът от излагането на гъбички е не само активни микотични лезии на кожата, но и микотична сенсибилизация на пациентите.

Според различни автори хората с атопичен дерматит, независимо от тежестта на процеса, са предразположени към вирусна инфекция, по-често вируса на херпес симплекс. В редки случаи се развива генерализирана херпетиформна екзема на Капоши (вариолиформен обрив), което отразява липсата на клетъчен имунитет [10].

Сепсисът и херпетиформната екзема Капоши са най-сериозните инфекциозни усложнения, които могат да доведат до смърт [5]. В допълнение към вируса на херпес симплекс, причинителят на вирусни усложнения на кръвното налягане могат да бъдат вируси от варицела - херпес зостер, Епщайн-Бар, Коксаки, респираторни вируси [4].

Текущите изследвания на патогенезата на кръвното налягане определят цялостен подход за лечението на това заболяване, тоест използването на терапевтични мерки, които засягат различни части от патогенетичната верига [1, 4, 8].

Лечение. Общи указания при лечението на кръвното налягане са:

  • диета терапия (елиминиращи мерки за група хранителни алергени);
  • наблюдение на околната среда на пациента;
  • системна фармакотерапия;
  • външна терапия;
  • грижа за кожата;
  • рехабилитационно лечение;
  • образователни програми за членове на семейството и самите пациенти.

Важно е да запомните, че само интегриран подход към терапията, при спазване на пълното прилагане на елиминиращи мерки, може да постигне успех в лечението. Лечението става по-ефективно с увеличаване на знанията за болестта и нейното лечение за родители, самите пациенти и семейството като цяло.

Комбинираната терапия на инфекциозни усложнения на кръвното налягане се състои от следните области:

1) етиотропна терапия;
2) външна терапия;
3) имуномодулираща терапия;
4) съпровождаща терапия;
5) антимедиаторна терапия;
6) сорбционна терапия.

Като етиотропно лечение на инфекциозни усложнения на кръвното налягане се използват антибактериални, противогъбични и антивирусни лекарства, изборът на които зависи от характера на патогена, общото състояние, тежестта и разпространението на кожния процес [4].

При корекцията на микробните усложнения се дава предпочитание на широкоспектърни антибиотици с ниска анафилактична активност. По правило се изключват пеницилин и други антибиотици от пеницилин. Лекарствата по избор са цефалоспорини от I - III поколение (цефалотин, цефазолин, цефуроксим, цефаклор, цефамандол, цефотаксим и др.), Аминогликозиди (нетилмицин), макролиди (еритромицин, кларитромицин, рокситромицин). При непоносимост към определени лекарства се изключват антибиотиците, които имат общ антигенен детерминант. Продължителността на курса на лечение обикновено е 7-10 дни.

От противогъбичните средства се използват итраконазол (Orungal), флуконазол (Diflucan). Продължителността на курса е 7-14 дни.

Противогъбичната терапия се предписва след микробиологично потвърждение на микотична инфекция. Итраконазол (Orungal) трябва да се счита за лекарство по избор. Това е синтетично противогъбично средство с широк спектър на действие. Концентрацията на итраконазол в кожата е 4 пъти по-висока от концентрацията му в тъканите. Orungal се предписва за курс от 10 до 14 дни. Лечението се провежда на фона на основна терапия за кръвно налягане (антимедиатори, мембранни стабилизатори). Имунокорективни средства (за предпочитане Полиоксидоний) трябва да бъдат включени в комплекса на терапията.

Когато се прикачи вирусна инфекция, прилагането на ацикловир (Zovirax) на всеки етап от репликацията на вируса спира разпространението на вирусна инфекция. Други антивирусни лекарства (валацикловир, рибавирин, зидовудин, ганцикловир) практически не се използват в педиатричната практика поради недостатъчен опит с тяхната употреба и наличието на странични ефекти. При деца с тежка херпесна екзема на Капоши, ацикловир се прилага в специализирано отделение или отделение за интензивно лечение, където лекарството се прилага интравенозно през линеамата в еднократна доза от 5 mg / kg 3 пъти на ден, когато състоянието на детето се стабилизира, в таблетна форма доза от 20–80 mg / kg / ден. Продължителността на курса зависи от тежестта на състоянието на детето и е 7-14 дни. Терапията на екземата на Капоши задължително се провежда на фона на мерките за детоксикация, в тежки случаи се решава въпросът за ефективната терапия, по-специално дискретна плазмафереза.

Като се има предвид ролята на вторичната микробна и гъбична флора, в допълнение към традиционната външна терапия на атопичен дерматит, е необходимо да се предпишат анилинови багрила, антибиотици и антимикотици, докато комбинираните лекарства трябва да се предпочитат. Назначаването на комбинирани препарати, съдържащи локални кортикостероиди и антибиотици, с бактериално увреждане, често провокира растежа на сапрофитна кандида флора, което, разбира се, усложнява хода на основното заболяване. Почти същата картина се развива при лечение на микози с комбинирани лекарства. Следователно комбинираните лекарства, които в допълнение към кортикостероида включват антибактериални и антимикотични средства, са най-ефективни като локална терапия, която ви позволява да действате едновременно върху всички части на патологичния процес. Оптимално в това отношение е лекарството Triderm, което представлява комбинация от 1,0% клотримазол, 0,05% бетаметазон и 0,1% гентамицин на база крем или мехлем.

Клотримазол е широкоспектърен синтетичен агент, който въздейства върху мембраната на гъбична клетка (показан за локално приложение при лечението на гъбични инфекции, причинени от гъбичките Micosporum canis, Candida albicans, Trichophyton rubrum и др.); Той също така действа върху грам-положителни и грам-отрицателни бактерии..

Бетаметазон е синтетичен кортикостероид с изразена противовъзпалителна, антипрутична и вазоконстриктивна активност. Показан е за намаляване на тежестта на възпалението..

Гентамицинът е широкоспектърен антибиотик, който гарантира неговата висока ефективност, когато се прилага локално за лечение на първични и вторични кожни инфекции. Клиничните изпитвания на маз и крем Triderm са показали по-високата му ефективност, отколкото при използване на всеки от тях поотделно. Най-големите ползи са отбелязани при лечението на гъбични инфекции на кожата. Проучване на фармакокинетиката не разкрива разлики между комбинацията от лекарства и всяка от съставките на лекарството Triderm отделно.

За инфекциозни усложнения на вирусна етиология е необходимо да се използват анилинови багрила в комбинация с антивирусни лекарства..

В острия период свежите херпетични елементи и кървящата ерозия се гасят с разтвори на анилинови багрила или 1% разтвор на калиев перманганат. В случай на закрепване на херпетичен афтозен стоматит, устната кухина се третира с разтвор на калиев перманганат, 0,1% разтвор на риванол и 3% Zoyrax маз за очи се използва за обрив по конюнктивата. Върху неотворени везикули се нанася 5% Zovirax крем, а при наслояване на масивни хеморагични корички се прилага 3% дерматолов мехлем. След отстраняване на кортикалните слоеве се използват кератопластични пасти (Lassar паста и др.), Регенериращи агенти (Actovegin, Solcoseryl). Ако е засегната конюнктивата или роговицата, лечението се извършва, както е предписано от офталмолог.

Сложните форми на кръвно налягане често изискват назначаване на имуномодулираща терапия, но употребата му винаги трябва да бъде балансирана и „жизненоважна“, обоснована. Показания за назначаване на имуномодулатори са: повтарящи се бактериални и херпетични инфекции на кожата и лигавиците, съпътстващи хронични възпалителни заболявания на УНГ-органите, чести респираторни вирусни инфекции, придружени от намаляване на функционалната активност на фагоцитите (дефицит на кислород-зависими защитни фактори, лизозомни ензими, нарушена миграция към мястото на асептично възпаление и др. абсорбционна функция).

За да се коригира намалената функционална активност на левкоцитите, е препоръчително да се използват имуномодулатори, засягащи главно моноцити / макрофаги. Това са лекарства на базата на мурамил дипептиди - Полиоксидоний, Ликопид и гликани. Полиоксидоний е синтетичен полимер, който има директен стимулиращ ефект върху фагоцитите, образуването на антитела. В допълнение, Полиоксидоний има изразена антитоксична активност, която се определя от неговата полимерна природа, повишава устойчивостта на клетъчните мембрани към цитотоксичен ефект, намалява токсичността на лекарствата. Ликопидът засилва абсорбционната функция на фагоцитите, образуването на реактивни видове кислород, стимулира синтеза на IL-1 и TNF-алфа и индиректно - активността на Т-ефекторите и производството на антитела.

Гликаните са биополимери със способността да стимулират диференциацията и миграцията на макрофагите, тяхната фагоцитна активност, производството на IL-1 и TNF-алфа. В по-малка степен гликаните активират В-лимфоцитите и цитотоксичните Т-лимфоцити. Растителните гликани (от Echinacea purpurea), които са част от имуналния препарат, се използват при вторични състояния на имунодефицит с дисфункция на моноцити / макрофаги, левкопения, лимфопения: остри и хронични инфекции на дихателните пътища и кожата, херпесна инфекция.

Понастоящем рядко се използват препарати от тимус и техните синтетични аналози за лечение на кръвно налягане, тъй като тяхната ефективност е ниска и те могат да доведат до обостряне на основното заболяване. Лечението се провежда под контрола на показатели за имунен статус. Повтарящите се курсове се определят по клинични и имунологични параметри..

Диуцифон - производно на диаминодифонидесулфон с два метилурацилови остатъка - синтетичен имуномодулатор, който действа главно върху Т-лимфоцитите. Въвеждането му е придружено от повишаване на активността на естествени и антиген-зависими убийци, стимулира възстановителните процеси. Лекарството е показано за хронични, повтарящи се гнойни инфекции на кожата, дихателните пътища, УНГ органи, особено ефективни в комбинация с антибактериални лекарства..

Цинковите съединения (цинктерал, цинкит) имат имуномодулиращ ефект, тъй като цинкът е част от метални ензими, участващи в синтеза на нуклеинови киселини в пролифериращите клетки на тимуса. Необходим е за образуването на биологично активна конформация на тимулин, е поликлонален активатор на Т-лимфоцитите, подпомага миграцията и пролиферацията на стволови клетки, повишава имунния отговор на тимус-независимите антигени. В допълнение, цинкът поддържа стабилността на клетъчните мембрани, ограничава отделянето на хистамин от мастоцитите, реакциите на свободните радикали, стимулира растежа и регенерацията на тъканите. Цинкът е показан за повтарящи се бактериални и вирусни инфекции на кожата, дихателните пътища, УНГ органи и за състояния на имунодефицит, причинени от недостатъчна функция на тимуса. Цинк сулфат (цинктерал) се предписва 100-200 mg 3 пъти на ден преди хранене. Курсът на лечение е 1-3 месеца.

При най-тежко протичане на кръвното налягане и постоянно повтарящи се инфекциозни усложнения е показано използването на заместителна имуноглобулинова терапия.

Антистафилококов имуноглобулин се предписва при повтаряща се обща пиодермия, гнойни процеси в началния период на инфекция, интрамускулно. Лекарството се предписва в доза 100 IU всеки ден в комбинация с антихистамини или преднизолон, курсът е 3-5 инжекции.

Сандоглобулинът е многовалентен човешки имуноглобулин. Поне 96% от общия протеин е IgG, останалата част е IgG фрагменти, албумин, малки количества от полимеризиран IgG, следи от IgA и IgM. Сандоглобулинът има широк спектър от опсонизиращи и неутрализиращи антитела срещу бактерии, вируси и други патогени. При тежки инфекции лекарството се прилага с 0,4–1,0 g / kg дневно в продължение на 1–4 дни. В бъдеще лекарството се предписва в единични дози от 0,2-0,8 g / kg (средно 0,4 g / kg). Лекарството се прилага с интервал от 3-4 седмици.

Пентаглобинът е многовалентен човешки имуноглобулин, съдържа имуноглобулини в стабилна форма: IgG като основен компонент, IgA и IgM във висока концентрация. Съдържа всички антитела, открити в нормалната човешка плазма. Назначавайте iv капково в доза от 5 ml / kg телесно тегло за 3 последователни дни със скорост 0,4 ml / kg телесно тегло / час.

Целта на ентеросорбционните лекарства при лечението на сложни форми на атопичен дерматит е спомагателна и въпреки това при всяко обостряне на атопичен дерматит, особено при пациенти с хранителни алергии, употребата на лекарства от тази група е препоръчителна. Те ви позволяват да подобрите метаболизма и отделянето на екзогенни и ендогенни токсини, патогенни микроорганизми, продукти на тяхната жизненоважна дейност и да нормализирате метаболитните и имунните процеси. За тази цел се използват Polyphepan, Enterosgel, Smecta, активен въглен, Enterodez, Lactofiltrum.

Винаги трябва да помните за мерките за предотвратяване на инфекциозни усложнения на атопичен дерматит, като:

1) рационална диетотерапия, контрол на околната среда от гледна точка на алергенността и излагането на неспецифични фактори;
2) продължителна антирецидивна (основна) терапия;
3) корекция на идентифицирани съпътстващи заболявания, предимно заболявания на стомашно-чревния тракт; 4) рационално отношение към профилактичните ваксинации;
5) СПА лечение и климатотерапия;
6) психологическа корекция;
7) физиотерапия.

литература

  1. Ado A. D. Частна алергология. М.: Медицина, 1978г.
  2. Акимов В. Г., Албанова В. И., Богатирева И. и др. Изд. В. Н. Мордовцева, Г. М. Цветкова. Обща кожна патология. М.: Медицина, 1993.
  3. Балаболкин И.И., Гребенюк В. Н. Атопичен дерматит при деца. М.: Медицина, 1999; 240 s.
  4. Баранов А. А. и др. Атопичен дерматит и кожни инфекции при деца: диагностика, лечение и профилактика. Наръчник за лекари. М., 2004.
  5. Зверкова Ф. А. Кожни заболявания при деца. Санкт Петербург: Сотис, 1994.
  6. Кунгуров Н. В., Герасимова Н. М., Кохан М. М. Атопичен дерматит. Екатеринбург, 2000г.
  7. Благороден W. K. Микроекология на човешката кожа. Per. от английски М., 1986.
  8. Руски национален консенсус документ за атопичен дерматит. Ед. Р. М. Хайтова, А. А. Кубанова. Атопичен дерматит: употребата на антихистамини. М.: Farmarus Print, 2002.
  9. Смирнова Г. И. Алергодерматоза при деца. М.: БУК-ООД, 1998.
  10. Ярилина Л. Г., Феденко Е. С., Латишева Т. В. Етиология и патогенеза на атопичен дерматит // Materia-Medica. 2000; 1 (25): 3–18.
  11. Abeck D., Mempel M. колонизация на Staphylococcus aureus при атопичен дерматит и неговите терапевтични последици // Br J Dermatol. 1998; 139: 13–16.
  12. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. et al. Преобладаване и роля на серумните IgE антитела към производен на Staphylococcus aureus суперантигени SEA и SEB при деца с атопичен дерматит // J Allergy Clin Immunol. 1999 ян; 103 (1 Pt1): 119–124.
  13. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. et al. Доказателства за стимулиращ заболяване ефект на екзотоксини, получени от Staphylococcus aureus при атопичен дерматит // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (4): 814–819.
  14. Kolmer H. L., Taketomi E. A., Hazen K. C. et al. Ефект от комбинирано антибактериално и противогъбично лечение при тежък атопичен дерматит // J Allergy Clin Immunol. 1996; 98 (3).
  15. Leung D. Y., Hauk P., Strickland Y. et al. Ролята на суперантигените при заболявания на човека: терапевтични последици за лечението на кожни заболявания // Br J Dermatol. 1998; 139: 17–29.
  16. Leung D. Патогенеза на атопичен дерматит // J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (Suppl): 99–108.
  17. Leung D. Y. M. Имунологията на атопичен дерматит: потенциална роля за имуномодулиращи терапии // Clin Exp Immunol. 1997; 107 (супл. 1): 25-30.
  18. Leung D. Y. Атопичен дерматит: нови идеи и възможности за терапевтична интервенция // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (5).
  19. Leung D. Y., Soter N. A. Takrolimus мехлем: подобряване на лечението на атопичен дерматит // J Am Acad Dermatol. 2001; 44 (1).
  20. Благороден В. В. Кожна бактериология и ролята на инфекцията със Staphylococcus aureus // Br J Dermatol. 1998; 139: 9–12.
  21. Sampson H. A., McCaskill C. C. Свръхчувствителност към храната и атопичен дерматит: Оценка на 113 пациенти // J Pediatr. 1985; 107: 669.

* GOU DPO RMAPO, Москва
** ГУЗ "Регионален детски консултативен и диагностичен център", Чита

Алергичен дерматит: общи клинични аспекти, признаци, лечение и прогноза

Алергичният дерматит или алергичната дерматоза е възпалителна лезия на кожата в областта на контакт с патогена на патогена. Честа локализация на обриви - ръце, лице, крака, но при малки деца има генерализирана форма на алергична дерматоза. Алергията започва със зачервяване на кожата, сърбеж, образуване на папули и малки везикули с жълтеникава течност.

Диагнозата се основава на данни от жизненоважна, клинична история, лабораторни изследвания и тестове за алергия. Проблемът с алергичните дерматози е актуален сред пациенти със сложна анамнеза. Разпространението е 2-3% от общото население на земното кълбо. В риск са децата, хората на средна възраст.

Алергичен дерматит - причини

Възпалителният процес се развива според алергичния тип, поради повишената чувствителност на организма към дразнещ алерген. Голяма роля в развитието на алергична дерматоза играят лимфоцитите. Здравото тяло при първоначален контакт с патогена произвежда имунни клетки, но при редовно излагане на отрицателен фактор се развиват алергични прояви. Основната причина за алергичен дерматит при деца или възрастни е контактът с патогена. Предразполагащите фактори са:

  • химическо - въздействието на домакински продукти, козметика, парфюми, бои и лакове;
  • физическо - влиянието на топлина, студ, контакт с домашни любимци, алергичен дерматит върху главата често се проявява;
  • растение (или фитоалергия) - възниква реакция в отговор на цветен прашец, растителен сок;
  • екологично - алергична дерматоза поради неблагоприятната среда на живот на пациента (промишлен прах, емисии, замърсяване с газове);
  • храна - алергените проникват в тялото с вода и храна;
  • психогенни - развитието на алергични реакции се улеснява от психоемоционална нестабилност, стрес, нервни разстройства.

Независимо от естеството или причините за алергичния дерматит, болестта не е заразна, не заразна и не се предава от болен човек на здрав. Ако е невъзможно да се установи истинската причина за патологията, те говорят за развитието на неуточнена алергична дерматоза. Колко се лекува алергичният дерматит зависи от множество критерии: възраст, тежест, форма и вид на заболяването.

Забележка! С риск за човек с изтъняване на кожата от всякакъв характер, изпотяване, неинфекциозни или автоимунни патологии на кожата, отрицателна наследственост, сложна алергична история.

Алергичен дерматит

Класификацията на алергичния дерматит предполага разделяне по вида на обривите, естеството на възникване, тежестта на симптоматичните прояви. Класификацията по видове има голямо клинично значение, което помага да се определи лечението и източника на патологичното състояние. Можете допълнително да научите за алергичния дерматит чрез снимка.

Атопичният

Кожните обриви са локализирани по ръцете, подмишниците, корема, лактите и коленете, приличат на малки червени пъпки. След 1-2 дни след появата на папулите стават грапави, а при пениране или повреждане се появяват мокри петна. Кожата в засегнатата област се напуква, появяват се синини.

Освен обриви, пациентите се оплакват от нетърпим сърбеж, който се появява главно през нощта. В 60% от клиничните случаи атопичният алергичен дерматит се усложнява от астма, ринит.

остър

Острата форма на алергична дерматоза започва с ясно изразена клинична картина: локализиран оток, зачервяване, поява на везикули, последвано от образуване на омокрящи рани. След заздравяването на мястото на плач се появяват екземиформени люспи..

Острият алергичен дерматит при деца се характеризира с генерализирано разпространение, с накисващи рани по гънките, кожни гънки, зад ушите, по лицето. При липса на адекватна терапия рискът от хроничност на патологичния процес се увеличава.

хроничен

Хроничният алергичен дерматит при деца или възрастни е по-труден за консервативна терапия, изисква продължително и системно лечение. Хроничният ход се характеризира с периоди на обостряне и ремисия. "Тихият" период изисква поддържаща терапия, насочена към овлажняване и регенериране на кожните клетки, след специална диета.

Симптомите на хронична алергична дерматоза са неспецифични, те са трудни за навременна диагноза. Симптомите са придружени от образуването на малки червеникави уплътнения, пукнатини в областта на кожните лезии, сухота.

Токсичен-алергични

Токсичният алергичен дерматит, дерматит или токсикодермия се характеризира с възпаление на кожата на фона на контакт с алерген чрез храна, кожа, инжекции. Основната разлика е ефектът от стимула през кръвта. Органните патологии, онкологията, прехвърленото химио- или радио-облъчване поради онкогенни тумори могат да провокират развитието на патологичния процес..

Заболяването се развива бързо, придружено от образуването на зачервяване като дермален еритем, фокусът рядко надвишава 2,5 см. На засегнатата повърхност се образуват малки везикули, папули. Обривът е локализиран както върху епидермиса, така и върху лигавиците. Пациентите се оплакват от влошаването на здравето: неразположение, треска, сърбеж, болки в тялото. Инкубационният период продължава от 1-2 до 10 дни.

Храна

Основният начин на проникване на алергени в организма е хранителен, заедно с вода или храна. Хранителните компоненти провокират специална реакция на тялото, при която има обриви като копривна треска със сърбеж, папули или пъпки, мокри мехурчета, подуване. Чести провокатори на алергични реакции са цитрусови плодове, екзотични ястия, млечни продукти, бобови растения, хранителни добавки (емулгатори, хранителни оцветители, ензими, консерванти, сгъстители).

Рисковата група се състои от малки деца, възрастни хора, както и пациенти с потвърдени хранителни алергии, автоимунни патологии. Хранителните алергии често се усложняват от анафилаксия, оток на Quincke..

Честа алергична дерматоза

Той съчетава проявите на контактна и атопична форма на заболяването, симптомите на които са придружени от първична уртикария, сърбеж и изсушаване на кожата в областта на обриви. Общата алергична дерматоза представлява 2,5% от клиничните случаи. В развитите страни заболяването е най-често срещано, в риск - малки деца.

Лекарство

Лекарствената форма на алергична дерматоза е често срещана клинична ситуация, поради реакцията на организма към различни лекарства: антибиотици, хормони. Високата чувствителност на тялото към определени медикаменти се развива поради продължителната им употреба, необходимостта от комбиниране на няколко фармацевтични групи наведнъж.

Първият симптом е зачервяване на кожата като копривна треска, поява на малки пъпки. Петната променят цвета си от светло до тъмно кафяво. Рядко се появяват мокри мехурчета по повърхността на обривите. 10 дни след прекратяването на приема на наркотици или замяната им с алтернативни симптоми си отиват сами.

Важно! Независимо от вида на алергичната дерматоза е важно да се проведе адекватно лечение. Продължителното възпаление на кожата без корекция води до необратимо увреждане..

Симптоми на контактен и токсичен алергичен дерматит

Симптомите и лечението на алергичен дерматит при деца и възрастни са взаимно свързани. Много рядко заболяването се ограничава само до кожни прояви. В повечето случаи обривът се усложнява от ринит, алергичен конюнктивит, зачервяване, подуване, астматичен синдром, треска, неразположение.

Фокалната лезия на кожата е ясно дефинирана, папулите са плътни, бързо се трансформират в мехури. Няколко дни по-късно мехурчетата се отварят, образувайки омокрящи рани. На фона на надраскване се развиват вторични инфекциозни и възпалителни процеси, тежестта на модела на кожата, нараняване на кожата, язви. С локализирането на обриви в слабините при мъжете е възможно появата на неприятна миризма. Появата на симптоми на алергичен дерматит при възрастни има определен алгоритъм.

Признаци на контактен дерматит

Промените в кожата с контактен алергичен дерматит се формират именно във фокуса на стимула. Признаци на алергичен дерматит се появяват последователно:

  • зачервяване на кожата с ясен контур;
  • образуване на папули;
  • появата на везикули със серозен ексудат;
  • ерозивни промени;
  • корички.

Силният сърбеж често води до надраскване и нараняване на кожата, след което рискът от вторична инфекция, грубост на кожата се увеличава. След оздравяване кожата в засегнатата област се лющи силно, изисква постоянна хидратация. При продължително зачервяване без лечение болестта се хронизира. Как изглежда контактният дерматит, може да се види на снимката.

Важно! Силната чувствителност на организма към патогена на патогена води до широко зачервяване на кожата, засилване на кожния модел..

Признаци на токсичен дерматит

Каква е токсичната форма на алергична дерматоза? Токсикогенната форма има същите първоначални прояви като остър контактен алергичен дерматит, но тя се усложнява от главоболие, възпалени стави, мускулни структури и повишаване на температурата (до 37,5 градуса). Обривите по кожата се характеризират с подуване с леко определени ръбове.

Естеството на отока зависи от вида на токсичния алерген, имунния отговор на организма. Хората с отслабена имунна система и автоимунни патологии са най-склонни да развият токсични алергични реакции.

Как да се лекува алергичен дерматит при възрастни

Лечението на алергичен дерматит при възрастни е само консервативно, като лек курс не изисква хоспитализация, назначаване. Основната цел на терапията е премахване на симптомите, които провокират фактори. Терапията се предписва само след точна диагноза алергичен дерматит.

Системно лечение

Основата на лекарствената терапия за прост алергичен дерматит е назначаването на антихистамини за потискане на чувствителността на имунитета към алергени: Loratadin, Zodak, Suprastin, Claritin, Zirtek. Лекарствата добре спират сърбежа, облекчават подуването, зачервяването на кожата, намаляват риска от генерализирани и шокови реакции на тялото.

Добър терапевтичен ефект е възможен при навременно лечение. Ако е необходимо, предпишете антибактериални лекарства, имуномодулатори.

Локално лечение

Как да се излекува алергичен дерматит при възрастни с местни лекарства? От голямо значение за облекчаване и елиминиране на симптоматичния комплекс е локалното лечение с лекарства. Популярни лекарства са:

  • мехлеми с антиалергенно действие, например, Фенистил;
  • хормонален линимент на базата на хидрокортизон, преднизон;
  • антибактериални мехлеми - Тетрациклин, Еритромицин, Геломицин.

За да предотвратите плача, можете да третирате ръцете си с цинково-салицилова паста. Лекарството изсушава кожата добре, образува защитен филм, намалява сърбежа, има антибактериален ефект.

Мога ли да се измия с алергичен дерматит? Разбира се, можете, дори трябва. Достатъчен ежедневен душ с неутрално pH.

Характеристики на лечението на дерматит по лицето и ръцете

Алергичният дерматит по ръцете и лицето е често срещана локализация на обриви. Лечението се състои и в премахване на дразнителя, приемане на системни и локални антихистамини, антибактериални и лечебни лекарства, предпазване на кожата или пръстите от травматични фактори. Популярни лекарства срещу прояви на ръцете, дерматози на пръстите и лицето са:

  • Lorinden, Flucinar - лекарства облекчават сърбежа, предотвратяват развитието на възпалителния процес;
  • Пантенол, Бепантен, Skin-Cap - средства нежно премахват симптомите, лекуват, предотвратяват пилинг, напукване на епидермиса;
  • антисептици на водна основа - Хлорхексидин, Фурацилин, Мирамистин за дезинфекция.

Лекарствата могат да се прилагат чрез инжектиране, инжектиране. Същите лекарства могат да се използват за глутеален дерматит при деца и възрастни. Зачервяването и подуването на лечебния стадий могат да бъдат лекувани с детски крем, маслен разтвор на витамин А. Всеки контакт с дразнителя трябва да бъде изключен през целия период на лечение или да се използва защитна екипировка: ръкавици, защитни респиратори или маски. Измиване на ръце, лица със сапун с неутрално pH, топла вода.

Лечение на заболяването с алтернативни методи при възрастни

Лечението с народни средства трябва да съответства на здравия разум. Рецептите трябва да се използват с незначителни симптоми, умерено зачервяване, подуване. Агресивната алодерматоза се лекува само с медикаменти, за да се избегнат сериозни усложнения: хроничен дерматит, екзема, еритема, белези на епителната тъкан.

Морски зърнастец маз

Маслото от морски зърнастец е основната съставка на мехлема. Морският зърнастец съдържа много витамини и аминокиселини, които лекуват кожата, стимулират регенерацията на епителните клетки и ускоряват заздравяването. Дългосрочната употреба дълбоко овлажнява, предотвратява образуването на дълбоки лезии и белези на кожата. Можете да приложите маслото в чистата му форма, можете да приготвите мехлема. Идеален за лечение на алергичен дерматит на лицето..

За готвене 1 супена лъжица. чаена лъжичка масло от морски зърнастец се смесва с 1/2 чаена лъжичка растително масло, вазелин или 1 супена лъжица. лъжица масло. Съставът се омесва старателно, слага се в хладилника. Продуктът се прилага през деня вместо обичайния крем. За удобство можете да носите памучни дрехи. Ако не сте алергични към пчеларските продукти, можете да добавите малко мед към състава.

Отвара на базата на лечебни растения

Третирайте кожата в засегнатата област със следния състав: щипка сухи листа от касис, чистотин, низ от лайка и евкалипт, смесени, 2 супени лъжици. изсипете 300 мл вряща вода, настоявайте за един час. След като течността се прецежда през тензух и се прилага върху почистена кожа. Курсът на лечение продължава до пълното изчезване на кожните прояви. Бульонът ефективно лекува алергичния дерматит в ръцете.

Бульон на основата на ледум

Ледумът се използва широко в народната медицина за лечение на алергични дерматози от всякакъв характер. За да приготвите бульона, е необходимо да се смила няколко клонки розмарин (така че да се окаже 2 с. Л. Супени лъжици суровини), изсипете 1 литър вряща вода, донесете на слаб огън за още 15-20 минути. След като съставът се влива в продължение на 3 часа, филтрира се и се пие няколко пъти на ден след хранене, 100-150 мл. За да подобрите вкуса, можете да добавите малко мед, кленов сироп.

Инфузия на паничка

Tricolor violet или pansies помага да се елиминират токсините и алергените от тялото, което помага за бързо премахване на специфичните симптоми на остра алергична дерматоза. За да приготвите отвара, 1 ч.л. сухо растение се залива с 500 мл вряла вода, настоява се за един час, филтрира се и се пие след хранене 2 пъти на ден, 250 мл. Курсът на лечение е 14-17 дни.

Забележка! Алтернативни методи на лечение не се използват със сложна клинична история: с нарушена бъбречна функция, черен дроб, сърдечно-съдова система, патологии на стомашно-чревния тракт. Недопустимо е да се използват нетрадиционни рецепти за лечение на малки деца, бременни жени.

Терапия на алергичен дерматит при деца

Дерматозите при деца се локализират в кожните гънки, по свещеника и задните части, по лицето, ръцете, краката. В педиатричната практика алергичните дерматози при деца изискват задължително лечение с краткодействащи глюкокортикостероиди (Метилпреднизолон, Преднизолон, Хидрокортизон), междинно действие (Триамцинолон), дългосрочно действие (Дексаметазон, Бетаметазон). Допълнително смажете кожата с препарати Fenistil, Bepanten. При генерализирани алергични реакции са показани антихистамини..

Неусложнен курс на алергични дерматози при деца дава възможност за домашно лечение и амбулаторно наблюдение. При агресивен ход на заболяването, както и ако детето не е навършило 2 години, е показана хоспитализация. Рехабилитацията зависи от тежестта на хода на алергичните дерматози.

Лечение на бременността

При лечението на алергичен дерматит възникват трудности, свързани с бременността на жена. Много лекарства са противопоказани по време на бременността, особено през първия триместър. При умерено развитие на симптомите е достатъчно да се предписват лекарства за локална употреба: кремове, мехлеми, линименти, разтвори за външна употреба. Ако е необходимо, лекарят предписва антихистамини, като редовно наблюдава състоянието на бременна жена.

Колко дълго са алергичните дерматити? Обикновено се предписва курс на лечение за 7-14 дни. Пациентът се счита за възстановен, ако всички следи напълно изчезнат.

Диета за алергичен дерматит

Лечението на алергичната дерматоза е невъзможно без хранителна корекция. Основното правило за хранене при дерматози е абсолютното изключване на всички агресивни храни, сложни храни. От диетата трябва да се изключат:

  • шоколад и какао продукти;
  • захарни изделия;
  • пилешки яйца;
  • червени плодове, плодове;
  • пушено месо, кисели краставички, подправки, подправки.

Диетолог ще помогне на пациенти с алергични дерматози. Лекарят ще ви посъветва какво да ядете и какво да ядете. Елиминирането на алергени от организма се затруднява чрез прясно печене, сладки сладкиши, картофи, сосове, пържени, мазни храни. Ежедневната диета за алергични дерматози при деца и възрастни включва варени птици, зърнени храни (елда, овесени ядки, ориз), бульони с ниско съдържание на мазнини, супи. Не забравяйте да спазвате изобилен режим на пиене: неподсладени плодови напитки, компоти, зелен чай.

Обикновено с изключването на контакт с алергена прогнозата е благоприятна, пациентът напълно се възстановява. Ако ефектът от стимула продължава, тогава възникват последствията: има увеличение на сенсибилизацията на организма, патологичният процес придобива генерализиран характер, а алергичните реакции обхващат цялото тяло. Профилактиката се състои в пълно изключване на алергени, продължителна употреба на антихистамини, редовно къпане дори при наличие на огнища на кожни лезии.

Алергичен дерматит

Главна информация

Алергичните заболявания за дълъг период заемат водещи позиции в структурата на общата заболеваемост на населението. Сред алергичните патологии, специална ниша принадлежи към алергичните дерматози. Според публикуваните данни разпространението на алергичния дерматит в човешката популация варира между 15-25%, докато младите хора и децата са по-склонни да страдат, докато при възрастни хора алергичните дерматози се развиват сравнително рядко поради свързана с възрастта инволюция на имунната система. Алергичните дерматози са представени от няколко вида. Най-честите включват:

  • Алергичният контактен дерматит се развива, когато алергенът действа директно върху лигавицата / кожата. Развива се главно върху кожата в зоната на контакт с алергена (на лицето или на ръцете или краката), но може да надхвърли мястото на действие на външен алерген. Разпространеният / генерализиран характер на обрива може да се развие много по-рядко..
  • Токсично-алергичен дерматит (алергените влизат в тялото през храносмилателния тракт, дихателните пътища или чрез инжектиране през кръвта).
  • Атопичен дерматит (хронично рецидивиращо заболяване, причинено от генетично предразположение на човешкото тяло към определен тип алерген).

Кодът ICD-10 за алергичен дерматит се определя от типа дерматит: L23 Алергичен контактен дерматит; L20 атопичен дерматит; L27 Токсично-алергичен дерматит. Поради спецификата на етиологията, патогенезата, клиниката и лечението на всеки вид алергичен дерматит, не е възможно те да бъдат разгледани в количеството на една статия, следователно, ние считаме само алергичен контактен дерматит (AKD), който в повечето случаи е проява на забавена (късна) клетъчно-медиирана алергична реакция тип (реакция на свръхчувствителност тип IV), която възниква в отговор на контакт с конкретен кожен алерген. Всъщност AKD е резултат от сенсибилизация (свръхчувствителност) на имунната система на тялото към един / няколко специфични алергена, което води до появата (рецидив) на възпалителна реакция върху кожата.

Апелът към дерматолозите на пациенти със признаци на контактен алергичен дерматит е най-малко 10% от всички посещения при дерматолог. Освен това в 4-5% те се дължат на влиянието на професионалните фактори. Контактният алергичен дерматит се регистрира по-често при жените, поради по-честия им контакт с кожни алергени (бижута, перилни препарати / козметика и др.). Развитието на алергичен дерматит може да се прояви под формата на реакция на ефектите на всяко вещество. Нещо повече, първостепенно значение има не характерът на стимула, а индивидуалната чувствителност на човек към него. Концентрацията на стимула, площта на неговото влияние и пътят на проникване в тялото не са определящи.

Патогенеза

Патогенезата на контактен дерматит е алергична реакция на свръхчувствителност със забавен тип, която се развива след контакт на алергена с кожата след 15-48 часа. След като алергенът попадне върху кожата, той се свързва с тъканните протеини, за да образува съединения - антиген, който може да предизвика алергична реакция. Освен това антигенът в състава на мембранните молекули на Т-лимфоцитите се абсорбира от клетките на Лангерганс, продуциращи интерлевкини и интерферон гама, които засилват имунния отговор и възпалителния отговор.

Активираните Т-лимфоцити през лимфните съдове мигрират към регионалните лимфни възли, където претърпяват антиген-зависима пролиферация и диференциация. Т-клетките, които са преминали "специализация", участват в имунния отговор, а останалите са клетки от паметта, които определят бърз и изразен отговор в случаите на многократен контакт с алерген. Натрупването на Т-лимфоцити, разпознаващи алергена, се случва за 10-15 дни, след което Т-лимфоцитите напускат кръвта и колонизират периферните органи на имунната система.

Активирането на клетките на паметта, бързото натрупване на макрофаги и лимфоцити става при многократен контакт с алергена. В дермата, в резултат на развитието на алергична реакция, образуването на лимфоидно-макрофагов инфилтрат с тежко имунно увреждане на кожата възниква главно в местата на проникване / локализация на алергена и периваскуларните, където се концентрират хелпер-индукторните Т-лимфоцити. Под въздействието на цитокините настъпва смъртта на клетъчните елементи на кожата и се нарушава нейната структурна и функционална полезност, развива се некроза на кожата. Тъй като контактът с алергени се случва с ограничена площ на кожата, първоначално се развива моносенсибилизация на организма, но в бъдеще не се изключва възможността за развитие на поливалентна сенсибилизация с риск от преход на алергичен дерматит към екзема. Спирането на алергичната реакция се случва, тъй като алергенът се елиминира от тялото. По-долу е схематичен чертеж на патогенезата на алергична реакция.

класификация

Класификацията се основава на клиничните симптоми (протичане) на кожния процес, според които има:

  • Остър ход, проявяващ се с изразена яркочервена хиперемия с предимно ексудативни морфологични елементи (петна, папули, везикули, ерозия, плач). Дермографизмът (локално обезцветяване на кожата поради механично дразнене) устойчив, зачервен.
  • Субакутен курс. Хиперемията е по-слабо изразена, розово-червена. В допълнение към ексудативни елементи върху кожата могат да присъстват люспи, корички, инфилтрация главно в основата на морфологичните елементи. Без мокрост. Дермографизмът не е постоянен, зачервен.
  • Хроничен курс. Хиперемия с цианотично-червеникав цвят. Ексудативните елементи практически липсват, на места люспи, кори, лихенификация. Няма накисване. Дермографизмът смесен - червен с прехода към бяло.

Причини

Както вече беше посочено, причината за заболяването е сенсибилизация на имунната система на организма към алергена / няколко специфични алергена, причинявайки появата / обострянето на възпалителната реакция върху кожата. Широка гама химикали, с които хората влизат в контакт у дома или на работа, могат да действат като алергени. Веществата, които най-често причиняват алергичен контактен дерматит, включват:

  • Метални йони (никел, хром, алуминий, кобалт), които се използват широко при производството на съдове, монети, бижута и др..
  • Каучукови изделия (латекс) - използвани за производството на играчки, зърна, гумени ръкавици, презервативи.
  • Парфюми / декоративна козметика, козметика за грижа за кожата.
  • Лекарства за локално приложение, съдържащи хормони, антибиотици, билкови добавки.
  • Битови химикали (прахове, перилни препарати за миене на съдове, грижи за мебели и др.).
  • Синтетични материали за изработка на дрехи.
  • Професионални алергени - различни химикали, които влизат в контакт в производствения процес (бои, мастила, формалдехидни и фенолформалдехидни смоли, епоксидни съединения, пигменти, пестициди, хром, никелови съединения, платинови соли и др.).

Дори ухапване от бълхи (алергия към насекоми) може да провокира развитието на алергична реакция. Както е известно при животни (кучета, котки, дребни гризачи), алергичният дерматит от бълхи често се развива с появата и активното възпроизвеждане на бълхи. Въпреки че човек не е постоянен гостоприемник на бълхи, бълхите от животни могат да скочат върху човек и да хапят през кожата, пускайки слюнка в раната. Ако човек има повишена чувствителност към ензимите от слюнката на бълхите, се развива остра реакция - местата на ухапване се зачервяват, набъбват, сърбят и когато се сресват, може да се присъедини вторична инфекция (фиг. По-долу).

Развитието на алергичен дерматит допринася за:

  • Генетично предразположение на организма към алергични реакции.
  • Невропсихични разстройства.
  • Хотология от стомашно-чревния тракт, включително дисбиоза.
  • Хронични кожни заболявания.
  • Намален хуморален / клетъчен имунитет.
  • Наличието на огнища на хронична инфекция в организма (кариес, тонзилит, аднексит и др.).
  • Повишено изпотяване.
  • Професионална сенсибилизация.

Изтъняването на роговия слой на кожата също допринася за развитието на алергичен контакт, т.е. с изтъняването си дерматитът се развива по-бързо.

Симптоми на алергичен дерматит при възрастни

Контактният алергичен дерматит при възрастни се проявява главно в участъци от кожата, изложени на алергена, но клиничните прояви могат значително да се разпростират извън зоните на излагане на алергенни агенти. Основните видове алергични обриви са представени от еритематозни, папуларни или везикуларни елементи, които могат да присъстват върху кожата на която и да е част от тялото (по лицето, ръцете, краката, багажника).

По правило симптомите на алергичен дерматит се развиват на фона на еритема и са придружени от парене, сърбеж, усещане за топлина. В този случай алергичният обрив има лек полиморфизъм на обриви под формата на везикули, папули, ерозии, люспи и корички. Симптомите на алергичен дерматит след прекратяване на контакта с алергена бързо и напълно регресират, но при повторен контакт с алергена се отбелязват бързо развиващите се рецидиви на алергичен контактен дерматит..

Как изглежда алергичен обрив при възрастни с контактен алергичен дерматит? Цифрите по-долу показват типичните симптоми при възрастни с алергичен контактен дерматит.