Бронхиална астма

Симптоми

В тази статия ще говорим за заболяване като астма (или както се нарича още бронхиална астма). Помислете какво е, как започва заболяването, първите признаци, лечение, профилактика и много други.

Какво е бронхиална астма??

Бронхиалната астма (тежко дишане, задух или просто астма) е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, характеризиращо се с повишена реактивност на дихателните пътища и обратима обструкция на въздушния поток.

Честите симптоми включват хрипове, кашлица и задух, които могат да варират от леки до тежки. Симптомите могат да бъдат предотвратени чрез избягване на дразнители..

Днес има тенденция за увеличаване на броя на пациентите с тази диагноза. Това се дължи на обширния списък от причини, които водят до патологични процеси на дихателната система на човека.

епидемиология

Документираните данни показват ниско разпространение на астма в азиатски страни като Китай и Индия. Коефициентът на разпространение в тези страни е само 2-4% в сравнение с развитите страни като Русия, Великобритания, Канада, Австралия и Нова Зеландия, където разпространението на заболяването е 15-20%.

Според оценките на СЗО за 2018 г. болестта е засегнала 235 милиона души и е често срещано заболяване сред децата.

През последните години появата на астма се увеличава, особено след 70-те години. Установено е също, че болестта причинява около 400 000 смъртни случая..

Каква е разликата между бронхиална астма и сърдечна астма?

Тези, които чуват за астма, обикновено мислят за бронхиална астма, хронично възпалително заболяване на бронхиалната система. В допълнение към бронхиалната астма съществува и така наречената сърдечна астма, която разговорно се нарича "сърдечна астма".

Сърдечната астма е състояние на остра недостатъчност на клапата на лявата камера. В резултат на това кръвта се натрупва в белите дробове и течността изтича в белодробната тъкан. Резултат: задух и особено нощна кашлица.

патофизиология

Патофизиологията на астмата е сложно явление, припадъците могат да бъдат спонтанни или провокирани. Във всеки случай патофизиологията на гърчовете е следната:

  • първоначално се активират възпалителните клетки, което води до освобождаване на възпалителни медиатори от епителни клетки, макрофаги и бронхиални мастоцити;
  • чувствителността в гладките мускули на дихателните пътища се увеличава в резултат на промени в нервния контрол на мускулния тонус и нарушение на целостта на епитела;
  • това провокира появата на симптоми, под формата на задух и свирки в бронхите.

Ако първоначалните атаки не отшумят, състоянието може да премине в по-остра и тежка форма, наречена астматичен статус, което изисква хоспитализация.

Видове бронхиална астма

  • Лекарствена бронхиална астма - този вид бронхиална астма се характеризира не само с проблем с дихателната функция, но и с непоносимост на организма към ацетилсалицилова киселина и други лекарства, с подобно вещество в състава. В много случаи при хора с лекарствена форма на заболяването има непоносимост към аспирин и нестероидни противовъзпалителни средства.

Типични лекарства, които могат да причинят лекарствена астма, са болкоуспокояващи, съдържащи ацетилсалицилова киселина. Около 10% от възрастните с известна неалергична астма не понасят тези болкоуспокояващи, тъй като това увеличава астматичното им разстройство..

  • Бронхиална астма на физическо усилие - объркване при дишане и задушаваща кашлица възниква при този вид астма в случай на физическо натоварване. Пациентите, които страдат от заболяване на физическото усилие, е забранено да се занимават с такива спортове на открито като футбол, волейбол, стикове (големи, плот), бягане. Плуването не е позволено с бързи темпове..
  • Дисхормонална форма - възниква на фона на дисфункция на ендокринната система и дисбаланс на хормоните в организма. В повечето случаи този вид астма се среща при възрастни хора, а при жени по време на менопаузата и менопаузата.
  • Психогенна форма - възниква в резултат на продължителен емоционален и психологически стрес или преживян шок. Тези видове астма в чистата им форма са изключително редки. По правило при пациенти с този вид има клинични прояви на всички 4 вида. Има случаи, когато по време на живот заболяване променя своята клинична картина и естеството на проявление.

Причини за бронхиална астма

Бронхиалната астма при възрастните, както и при децата, е придобито заболяване, което се появява поради алергии, лоши навици и лоша екология..

Причините често са пневмония, хронична обструктивна белодробна болест, грип или бронхит, които не бяха напълно излекувани и преминаха в хроничен стадий.

Като цяло етиологията на астмата все още не е напълно изяснена..

Връзката между генетичните и факторите на околната среда при появата на астма все още е въпрос на дискусия и много проучвания са в ход, за да се установи връзка между алергиите и астмата..

Провокиращи фактори

Основните рискови фактори за бронхиална астма:

  • наследствено предразположение;
  • лоша екология;
  • излагане на инфекции и ендотоксини;
  • продължителен стрес;
  • патология на дихателната система;
  • имунодефицит.

Важно е да се разбере, че ако наследствеността не е болест, нейното присъствие показва само, че човек е изложен на риск и при наличието на определени фактори, като имунодефицит, прехвърлена пневмония, се развива заболяване.

Симптоми на бронхиална астма

Бронхиалната астма се характеризира с признаци на задушаване, кашлица и задух. Пациентите с диагноза на пъпеш получават труден процес на издишване на въздух, вместо на вдишване.

Основните симптоми на бронхиална астма:

  • Задушаване и задух. Тези симптоми могат да се появят по всяко време, независимо от това дали човекът е в покой или се занимава с физически труд. В повечето случаи в ранните стадии на заболяването проблемите с дишането започват да измъчват човек по време на нощен сън. Задушаването възниква при престой в прашна стая за дълго време, при контакт с цветен прашец.
  • Внезапна кашлица. Характерът на кашлицата е сух. Проявява се със задух. В края на внезапна кашлица може да се появи малко количество храчка. Има усещане, че човек иска да изчисти гърлото си, но безрезултатно.
  • Хрипове в гърдите. При дишане от гърдите се чуват хрипове и свистене, които могат да бъдат чути дори от други..
  • Повърхностният характер на дишането и дългосрочният процес на издишване. Именно с изтичането на въздух човек има проблеми, докато дишането не създава затруднения.
  • Сърцебиене (тахикардия на сърцето).Сърдечната честота по време на пристъп може да достигне 150 удара в минута. Между пристъпите, по време на период на спокойствие, сърдечната честота е в нормални граници.

Остър пристъп на астма

Внезапното стесняване на дихателните пътища може да причини остър астматичен пристъп. Първите признаци на астматичен пристъп са проблеми с дишането като припадъци, задушаване и кашлица. Други симптоми:

  • бързо дишане и пулс;
  • задушаващ тежък задух.

Силната кашлица от своя страна може да изостри симптомите. С прогресията и недостига на кислород цветът на устните и лицето става синкав, появява се студена пот.

Продължителността на астматичен пристъп варира от няколко секунди до няколко часа, в някои случаи дори до няколко дни. Тогава лекарите говорят за така наречения астматичен статус.

Между пристъпите някои възрастни с астма нямат симптоми, докато други имат постоянно усещане, че губят дъх.

Диагностика

Диагнозата обикновено се поставя чрез оценка на състоянието на пациента, провеждане на пълен физикален преглед, задълбочено проучване на анамнезата и изследване на белодробната функция.

Изследван с помощта на стетоскоп, слушайте звуци в белите дробове. Освен това се предписват различни физиологични изследвания за оценка на белодробната функция:

  • спирометрия;
  • анализ на максималната пропускателна способност на бронхите с пиков разходомер;
  • тест за провокация на бронхи.

Освен това се провеждат допълнителни изследвания, за да се изключат други възможни заболявания. Някои от тези изследвания:

Гастроезофагеална рефлуксна болест може да действа като иницииращ фактор и да влоши състоянието на астматиците, така че оценка на възможностите за него е абсолютно необходима.

Лечение на бронхиална астма

Лечението е насочено към блокиране на процеса на компресия на стените на бронхите, за да се осигури нормален дихателен клирънс.

Терапията зависи от стадия на астма и тежестта на симптомите на заболяването.

При силно задушаване, синя кожа по време на кашлица и изключително лошо здравословно състояние е необходимо незабавно спиране на тежки симптоми.

Изборът на различни медикаменти, използвани за лечение на астма, се основава на възрастта, симптомите и причинителните фактори..

Превантивни, дългосрочни лекарства.

Те намаляват възпалението на дихателните пътища, което води до симптоми. Някои от тези лекарства:

  • Инхалаторни кортикостероиди - например флутиказон, будезонид;
  • Модификатори на левкотриенова активност - например Монтелукаст, Зафирлукаст;
  • Бета2-агонисти с продължително действие - например Салметерол, Формотерол;
  • Комбинирани инхалатори - например Salmeterol + Fluticasone, Budesonide + Formoterol;
  • Теофилин (1,3-диметилксантин)

Бързи инхалатори.

Те отварят дихателните пътища и улесняват дишането. Някои от тези лекарства:

  • Краткодействащи бета2 агонисти Вентолин
    (Аерозол);
  • Ипратропиев бромид;
  • Орални и венозни кортикостероиди.

Лечението на бронхиална астма в ранните етапи на развитие води до пълно излекуване на заболяването.

Лечение на алергична и аспиринова астма.

За лечение на бронхиална астма от алергичен тип е необходимо хипосенсибилизация. Този вид терапия ви позволява да блокирате патологичната реакция на тялото към външни стимули..

Същността на тази процедура е въвеждането на пациента в микроскопични дози дразнещо вещество, към което пациентът има алергия, която причинява астматични пристъпи. Инжекциите се извършват чрез специален курс, който се изчислява индивидуално от лекаря, за всеки случай.

Аспириновата астма се лекува с десенсибилизация на аспирин, за да се развие нормален отговор на това лекарство в организма..

Алтернативна терапия

Нетрадиционните методи на терапия също се използват за лечение и облекчаване на общото състояние на възрастен..

Важно! Всеки метод на алтернативна медицина не може да се използва като независим метод за лечение на бронхиална астма. Основната им задача е да спрат тежки симптоми на астма и да облекчат състоянието при възрастни и дете.

Спелеотерапия (вид климатотерапия) - прекарване на известно време в солни пещери, микроклимата на които влияе благоприятно на дихателната система на човека.

След изчезването на солни пещери, пристъпи на астма и кашлица, отделянето на храчки се активира, защитните функции на имунната система се увеличават.

При наличие на бронхиален спазъм можете да се обърнете към следните методи:

  • електропункция (използване на електрически импулси);
  • дълбокотерапия (метод за използване на топки, изработени от метал);
  • акупунктура.

В основата на тези методи е въздействието върху определени точки от човешкото тяло, поради което гърчовете се спират и функциите на централната нервна система се възстановяват.

Дихателната терапия е един от най-ефективните алтернативни методи на терапия на астма..

Методът се основава на развитието на белите дробове и бронхите чрез извършване на специални дихателни техники и произнасяне на ларингеални звуци.

Този метод е строго забранен за пациентите да използват по време на обостряне на заболяването, което е придружено от тежки, продължителни атаки..

Лечение с народни средства у дома

Рецептите на традиционната медицина включват използването на следните билки:

Рецепта 1:

За да приготвите бульона ще ви трябва: супена лъжица изсушена, смляна трева, която се залива с чаша вряла вода.

Преди употреба настоявайте 60 минути, прецедете и охладете до стайна температура.

Яжте една супена лъжица от бульона сутрин, следобед и вечер.

Рецепта 2:

За да приготвите втората терапевтична отвара, трябва да изсипете 10 г борови пъпки в 200 м чаша гореща вода и да оставите за 2-2,5 часа. Прецедете, приемайте до 4 пъти на ден супена лъжица.

Борсовите бъбреци помагат за елиминирането на храчките, облекчават възпалителния процес и имат антимикробен ефект.

Рецепта 3:

В народната медицина за лечение на бронхиална астма се използват корените от женско биле, от които се приготвя отвара.

Чаена лъжичка счукани корени се добавя в тигана, налива се 0,5 л вода и се вари на слаб огън за 30 минути.

След това бульонът трябва да се охлади, филтрира се, добавя се повече вода, за да се върне към първоначалния си обем, тъй като по време на кипене водата се изпарява.

Начин на употреба: супена лъжица, половин час преди основното хранене, 3 пъти на ден.

Важно! Без консултация със специалист, силно се препоръчва да не се използва традиционна медицина, нито за възрастен, нито за дете, поради възможни алергични реакции, които само ще влошат положението на пациентите.

Превенция на бронхиална астма

Астматичните атаки могат да бъдат предотвратени чрез намаляване на излагането на отрицателни фактори. За това първата стъпка е идентифицирането на провокиращи фактори. Някои от тези фактори са замърсен въздух, алергии, синузит, студен въздух, грипен вирус, дим, различни парфюми.

Тютюнопушенето също може да причини пристъпи на астма и затова всяка форма на тютюнопушене трябва да се избягва..

Ако настинките и грипът причинят астматичен пристъп, избягвайте многолюдни места или излагане на студен въздух, това ще намали честотата на астматичните атаки..

прогноза

Бронхиалната астма е хронично заболяване и прогнозата при възрастни обикновено зависи от тежестта на заболяването. В някои случаи болестта може да влезе в по-дълги периоди на ремисия. Обикновено при умерени случаи на бронхиална астма клиничните прояви могат да се подобрят с течение на времето..

Само около 10% от случаите имат много сериозно и трайно състояние, което не реагира на терапията. При такива пациенти се наблюдава необратимо намаляване на функцията на белите дробове, както и промени в стените на дихателните пътища.

Смъртните случаи от пристъпи на астма са сравнително редки и могат да бъдат предотвратени с медикаменти..

Като цяло прогнозата за бронхиална астма е много добра. Повече от половината деца с астма нямат симптоми в зряла възраст, ако болестта се открие и лекува навреме, но в някои случаи астмата може да се повтори дори след десетилетие отсъствие. Във всеки случай дихателните пътища остават уязвими за цял живот..

Бронхиална астма: симптоми, причини, диагноза и лечение

Бронхиалната астма е хронично неинфекциозно възпалително заболяване на дихателните пътища, което се проявява в периодично повтарящи се пристъпи на кашлица, стягане в гърдите, задух, хрипове в белите дробове. При това заболяване бронхиалната обструкция спонтанно или под въздействието на терапията е напълно или частично разрешена.

Според СЗО в момента в света има над 235 милиона души, страдащи от астма. Това е едно от най-често срещаните хронични заболявания, което с еднаква честота засяга хора от всяка възраст и от двата пола. През последните десетилетия се наблюдава непрекъснато увеличаване на заболеваемостта при деца. Като се има предвид, че астмата с течение на времето води до формиране на дихателна недостатъчност, намаляване на работоспособността до пълната й загуба, тя се счита за един от важните медицински и социални проблеми.

Бронхиална астма - какво е това?

Дълготрайните възпалителни процеси в бронхите с течение на времето водят до тяхната хиперактивност, в резултат на което контактът с дразнители или алергени става причина за бързо развиваща се бронхиална обструкция. Клинично това се проявява с внезапна атака на суха кашлица, шумно дишане, задух.

В етиологията на заболяването определена роля играят и фактори като наследствена предразположеност, стресови състояния, хипотермия, тютюнопушене.

Пристъпите на задушаване възникват при различни пациенти с различна честота. Но дори ако болестта е в ремисия за дълго време, възпалителният процес в бронхопулмоналната система остава активен.

Патологичният механизъм за възникване на бронхиална обструкция включва следните компоненти:

  • спазъм на гладката мускулатура на средните и малките бронхи;
  • подуване на лигавицата на бронхите;
  • натрупване в лумена на бронхите на гъста и вискозна храчка, което се дължи на хиперфункция на жлезите на лигавицата.

Дълготрайното възпаление става причина за склеротични промени в стените на бронхите, което е свързано с постепенното заместване на мускулната тъкан на стените на бронхите със съединителна тъкан.

Астмата е лечима. Съвременните лекарства ви позволяват да контролирате хода на заболяването, да постигнете дългосрочна ремисия.

Причини за бронхиална астма

Най-често развитието на астма е свързано с контакт с алергени, които могат да бъдат:

  • книга и домашен прах;
  • животински пърхот;
  • рибена храна;
  • някои храни (цитрусови плодове, яйца, шоколад);
  • лекарства;
  • домакински химикали;
  • парфюмерия.

При 2% от пациентите заболяването се свързва с работа в опасна работа.

Немаловажно в патогенезата на астмата са инфекциозните агенти. Това е така, защото микроорганизмите и токсините, произвеждани от тях при някои хора, също могат да причинят сенсибилизация на организма и да провокират развитието на алергични реакции. Освен това инфекциозните агенти поддържат активността на възпалението, а това от своя страна засилва бронхиалната хиперреактивност.

Има редица белтъчни алергени (хаптени). Те влизат в човешкото тяло, взаимодействат с протеини и образуват комплекси, които отключват началото на алергична реакция.

Пристъпите на задушаване възникват при различни пациенти с различна честота. Но дори ако болестта е в ремисия за дълго време, възпалителният процес в бронхопулмоналната система остава активен.

В етиологията на заболяването определена роля играят и фактори като наследствена предразположеност, стресови състояния, хипотермия, тютюнопушене.

Алергените, попаднали в тялото на сенсибилизиран човек, започват да взаимодействат с редица клетки (мастоцити, базофили). В този случай мембраните им са повредени и биологично активни вещества, наречени медиатори на алергия (хистамин, метаболити на арахидонова киселина, левкотриени), навлизат в кръвообращението. Тези вещества провокират бързо нарастващ оток на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на жлезите му..

класификация

В зависимост от етиологичния фактор, астмата се разделя на следните видове:

  • алергичен
  • неалергичен;
  • смесена;
  • неуточнен.

Тежестта на клиничния ход на астмата е:

  • периодично - пристъпите се появяват изключително рядко, не повече от веднъж седмично;
  • леко персистиращи - пристъпи на астма се появяват няколко пъти седмично, но не повече от веднъж на ден;
  • персистиращи - припадъци се появяват почти ежедневно;
  • тежко персистиращо - задушаване се появява не само през деня, но и през нощта.

Следните етапи на заболяването се отличават по активността на процеса:

  • обостряне;
  • нестабилна ремисия;
  • стабилна ремисия.

Контролираната, частично контролирана и неконтролирана астма се различават в зависимост от нивото на контрол на заболяването..

При формиране на диагноза при възрастен пациент или дете трябва да се посочат всички горепосочени характеристики. Например диагнозата може да бъде: „Бронхиална астма с неуточнена етиология, персистираща, лека, контролирана, в стадия на нестабилна ремисия“.

Инфекциозните агенти играят важна роля в патогенезата на астмата, тъй като микроорганизмите и токсините, произведени от тях, могат да причинят сенсибилизация на организма и да провокират развитието на алергични реакции.

Симптоми на бронхиална астма

По време на атака на задушаване могат да се разграничат няколко периода:

  1. Периодът на предвестниците. Най-силно се изразява при инфекциозно-алергична форма на заболяването. Основният му симптом са вазомоторните реакции (често кихане, обилно отделяне на течност от носа).
  2. Висок сезон. Понякога тя започва без предшественик етап. Пациентите отбелязват стягане в гърдите, което затруднява дишането. Кашлица се появява с твърд отхрачващ вискозен храчки. Дишането става шумно. Вдишването е кратко, а издишването е трудно, дълго. Може да се отбележи аритмия на дихателните движения. Пациентът заема принудително положение: седнал, опиращ се на ръцете си и леко удължено напред тялото на тялото. По време на издишването има подуване на шийните вени. Подпухнало лице. При тежка атака спомагателните мускули участват в акта на дишане.
  3. Периодът на обратното развитие. Характеризира се с втечняване на храчки, намаляване на броя на хрипове в белите дробове, възстановяване на въздушния обмен в белите дробове.

Диагностика

Диагнозата на астма се основава на клиничната картина на заболяването, резултатите от физически преглед на пациента.

По време на атаката при аускултация в белите дробове се слуша везикуло отслабено дишане с удължено издишване и голям брой сухи хрипове. Когато при аускултация на сърцето обърнете внимание на заглушените сърдечни звуци, появата на втори тонов акцент върху белодробната артерия.

При откриване на перкусия на гръдния кош:

  • изместване на границата на белите дробове надолу;
  • „Боксиран“ звук, появата на който се свързва с белодробна тъкан с хипер въздух;
  • намаляване на зоната на абсолютна тъпота на сърцето.

За да се оцени степента на бронхиална обструкция, се извършва спирометрия и пикова флометрия. Ако е необходимо, направете рентгенова снимка на белите дробове, бронхоскопия, ЕКГ, определяне на газовия състав на кръвта. При алергичната форма на заболяването са посочени тестове с различни алергени..

Астмата е лечима. Съвременните лекарства ви позволяват да контролирате хода на заболяването, да постигнете дългосрочна ремисия.

Лабораторната диагностика на астма включва следните методи:

  • общ кръвен тест (еозинофилия, повишен СУЕ);
  • общ анализ на храчката (спирали Куршман, кристали на Шарко-Лейден, креолови тела, голям брой еозинофили);
  • изследване на имунния статус (рязко намаляване на активността и количеството на Т-супресори, повишено съдържание на имуноглобулини в кръвта);
  • биохимичен кръвен тест (извършва се за изключване на други патологии с подобни симптоми).

Ако пристъпът се появи за първи път, е необходимо да се проведе диференциална диагноза между бронхиална астма и алергичен бронхит. Възможно е да се предположи, че пациентът има астма при наличие на следните прояви на заболяването:

  • хриптене, високо хриптене, възникващо при издишване;
  • рецидиви на епизоди на затруднено дишане, кашлица, компресия на гърдите;
  • анамнеза за алергични заболявания (атопичен дерматит, пролетна сенна хрема, екзема);
  • изразена сезонност на влошаването;
  • възникване на астматичен пристъп по време на контакт с алергени (по-рядко под влияние на физическа активност, емоционално пренапрежение, хипотермия и други фактори);
  • хронични или често повтарящи се остри заболявания на дихателната система;
  • подобряване на състоянието на пациента след употреба на антиастма и антихистамини.

Усложнения

В тежки случаи и интензивни пристъпи на астма, астмата може да бъде усложнена от развитието на остър белодробен емфизем, вторична кардиопулмонална недостатъчност.

Бързо намаляване на дозата кортикостероидни хормони или предозиране на бета-адреностимуланти, както и контакт с голям брой алергени могат да доведат до животозастрашаващо състояние - астматичен статус. Характеризира се с почти непрекъснато следване един след друг на астматични пристъпи, които не могат да бъдат спрени с конвенционални методи.

Дълготрайното възпаление става причина за склеротични промени в стените на бронхите, което е свързано с постепенното заместване на мускулната тъкан на стените на бронхите със съединителна тъкан.

Лечение на бронхиална астма

Основата на лечението на астма, независимо от честотата и интензивността на пристъпите, е:

  • спазване на елиминационната диета;
  • прекратяване на контакт с възможни алергени;
  • рационална заетост.

За да се намали тежестта на сенсибилизация на организма, специфична (ако алергенът е известна) или неспецифична (ако алергенът не е установен) хипосенсибилизираща терапия.

За да спрат атаките на задушаване, пациентите обикновено се предписват бета-адренергични агонисти под формата на аерозол. Аерозолите на m-антихолинергичните лекарства също са доста ефективни..

За да предотвратите пристъпите на астма, използвайте ксантинови производни под формата на таблетки с удължен ефект.

През последните години калциевите антагонисти и лекарства, които предотвратяват дегранулация на мастоцитите, започват да се използват за лечение на астма..

Комплексната терапия на тежки форми на заболяването включва кортикостероидни хормони в таблетна или инжекционна форма.

За да се подобри отделянето на храчки, могат да се предписват муколитични и отхрачващи лекарства..

Не забравяйте активно да лекувате други заболявания на дихателната система (бронхопневмония, хроничен бронхит).

Тъй като състоянието на пациента се подобрява, лекарят постепенно намалява дозировката на лекарствата.

Профилактика и прогноза

По време на астма, както по време на всяко хронично заболяване, се наблюдават периоди на ремисия и обостряния. Съвременните методи на терапия позволяват дълга и стабилна ремисия.

Прогнозата в много отношения зависи от това колко внимателно пациентът спазва предписанията на лекаря и изпълнява всичките му препоръки.

В тежки случаи и интензивни пристъпи на астма, астмата може да бъде усложнена от развитието на остър белодробен емфизем, вторична кардиопулмонална недостатъчност.

Превенцията на заболяването включва следните дейности:

  • да се откажат от тютюнопушенето;
  • активна рехабилитация на огнища на хронична инфекция в организма;
  • минимизиране на контакта с алергени;
  • подобряване на условията на труд;
  • внимателно спазване на правилата за безопасност при работа в опасни работи.

Особено важно е да се предотврати развитието на болестта сред хора с обременена наследственост или с риск за развитието на това заболяване.

Видео

Предлагаме ви да гледате видео по темата на статията.

Бронхиална астма

(астма бронхиале; гръцка астма панталон, задушаване)

заболяване, чийто основен симптом са гърчове или периодични състояния на експираторно задушаване поради патологична бронхиална хиперреактивност. Тази хиперреактивност се проявява, когато е изложена на различни ендо- и екзогенни стимули, като предизвиква алергична реакция и действа без участието на алергични механизми. Даденото определение съответства на идеята на Б. а. като неспецифичен синдром и изисква координация с тенденцията за запазване в практиката за диагностика и лечение, преобладаваща в СССР през 60-70-те години. разпределение от тази синдромална концепция за алергични Б. и. като независима нозологична форма.

Общоприета класификация на бронхиална астма не съществува. В повечето страни от Европа и Америка от 1918 г. до наши дни Б. а. разделени на причинени от външни фактори (външна астма) и свързани с вътрешни причини (вътрешна астма). Според съвременните концепции, първата съответства на концепцията за неинфекциозно-алергична или атопична, бронхиална астма, втората включва случаи, свързани с остри и хронични инфекциозни заболявания на дихателния апарат, ендокринни и психогенни фактори. Като отделни варианти се разграничават т. Нар. Аспиринова астма и астма на физическо усилие. В класификацията на A.D. Адо и П.К. Булатов, приет в СССР от 1968 г., идентифицира две основни форми на Б. а.: атопична и инфекциозно-алергична. Всяка от формите се разделя на етапи на преастма, стадий на пристъпи и стадий на астматични състояния, а последователността на етапите не е задължителна. Според тежестта на курса се различават леки, умерени и тежки Б. През последните години, в светлината на подхода към Б. а. как синдромът на такава класификация, както и използваната терминология, е несъмнен. По-специално се предлага изолиране на неимунологична форма на В. въвеждането на термина "инфекциозависима форма", който ще обедини всички случаи на Б. а., свързани с инфекция, включително с неимунологични механизми на бронхоспазъм; разпределение на дисхормонални и невропсихични варианти Б. и.

Атопик Б. а. причинени от алергени от животински и растителен произход, както и тези, свързани с прости химикали, които сенсибилизират дихателните пътища, обикновено чрез вдишване. Хранителни и паразитни алергени могат да причинят хематогенна сенсибилизация. Най-често при атопични Б. и. при възрастни се открива алергия към домашен прах (около 90% от случаите), при който кърлежът Dermatophagoides pteronissimus е сенсибилизиращият агент. По-рядко атопични Б. и. Това е проява на Полиноза - алергия към цветен прашец на вятърноопрашените растения. Относно случаите на атопичен Б. а. значителна роля принадлежи на сенсибилизацията към спорите на плесени. Има сенсибилизация към козината и пърхота на домашни любимци, перата на птиците, суха храна за аквариумни риби (дафния), излъчвания на насекоми (пчели, хлебарки, скакалци, пеперуди), брашно, различни хранителни продукти, платинени соли и някои други химикали, включително з лекарства (обикновено с професионален контакт).

Етиология на аспирин Б. и. не е ясно. Пациентите имат непоносимост към ацетил-салицилова киселина, всички производни на пиразолон (амидопирин, аналгин, баралгин, бутадион), както и индометацин, мефенамични и флуфенамични киселини, ибупрофен, волтарен, т.е. повечето нестероидни противовъзпалителни средства. В допълнение, някои пациенти (според различни източници, от 10 до 30%) също не могат да понасят оцветяването с жълто храни тартразин, използван в хранителната и фармацевтичната промишленост, по-специално за производството на жълти драже капсули и таблетки.

Инфекциозно зависими Б. и. образуват се и се влошават във връзка с бактериални и особено често вирусни инфекции на дихателния апарат. Според работата на училището A.D. Ado, основната роля принадлежи на бактериите Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Редица изследователи отдават по-голямо значение на грипните вируси, параинфлуенца, респираторно синцитиални вируси и риновируси, микоплазма.

Предразполагащи фактори за развитието на B. a., На първо място включват наследствеността, чиято стойност е по-изразена при атопичен Б. а., Наследен от рецесивен тип с 50% проникване. Предполага се, че способността да се произвеждат алергични IgE антитела (имуноглобулини Е) при атопична астма, както и при други прояви на атопия, е свързана с намаляване на броя или намаляване на функцията на супресорните Т-лимфоцити. Съществува мнение, че развитието на Б. и. допринасят за някои ендокринни нарушения и дисфункция на хипофизата - надбъбречната кора; известни например обостряния на заболяването по време на менопаузата при жените. Вероятно предразполагащите фактори включват студен, влажен климат, както и замърсяване на въздуха.

Патогенеза от всякаква форма Б. и. се състои във формирането на бронхиална хиперреактивност, проявяваща се от спазъм на бронхиалните мускули, подуване на лигавицата на бронхите (поради повишена съдова пропускливост) и хиперсекреция на слуз, което води до бронхиална обструкция и развитие на задушаване. Бронхиалната обструкция може да възникне в резултат на алергична реакция или в отговор на излагане на неспецифични дразнители - физически (вдишване на студен въздух, инертен прах и др.), Химически (например озон, серен диоксид), резки миризми, промени във времето (особено падащи барометрично налягане, дъжд, вятър, сняг), физически или психически стрес и т.н. Специфичните механизми за формиране на бронхиална хиперреактивност не са достатъчно проучени и вероятно не са еднакви за различни етиологични варианти на B. a. с различно съотношение на ролята на вродена и придобита дисрегулация на бронхиалния тонус. Важно е да се дължи на дефекта на β-адренергичната регулация на тона на бронхиалната стена, ролята на хиперреактивността на α-адренергичните рецептори и холинергичните рецептори на бронхите, както и на така наречената не-адренергична-не-холинергична система. Остра бронхиална обструкция при атонични Б. и. развива се, когато е изложен на бронхиалните стени на медиатори на алергична реакция от тип I (виж Алергия). Възможна патогенетична роля в реакцията на имуноглобулини G (подклас lgG4) С помощта на инхалационни провокационни тестове с атопични алергени беше установено, че те могат да предизвикат както типична незабавна реакция (15-20 минути след контакт с алергена), така и късна, която започва след 3-4 часа и достига максимум след 6-8 часа ( приблизително 50% от пациентите). Генезисът на късната реакция се обяснява с възпаление на бронхиалната стена с участието на неутрофили и еозинофили от хемотактичните фактори от алергична реакция тип I. Има причина да се смята, че късната реакция към алергена значително засилва бронхиалната хиперреактивност към неспецифични стимули. В редица случаи той е в основата на развитието на астматичен статус, но последният може да бъде причинен от други причини, възникващи например след прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства при пациенти с аспирин Б. а., С предозиране на адреномиметици. след неправилно изтегляне на глюкокортикоиди и др. В патогенезата на астматичния статус блокадата на β-адренергичните рецептори и механичното запушване на бронхите (вискозна слуз, както и поради оток и клетъчна инфилтрация на стените им) се считат за най-значимите.

Патогенеза на аспирин Б. и. не съвсем ясно. В повечето случаи има псевдоалергия към редица нестероидни противовъзпалителни средства. Смята се, че нарушаването на метаболизма на арахидоновата киселина е от първостепенно значение..

Патогенеза на инфекциозно зависими Б. и. няма общоприето обяснение. Доказателства за медиирана от IgE алергия към бактерии и вируси не са получени. Обсъждат се теориите на β-адренергичното блокиращо действие на редица вируси и бактерии, както и вагиалният бронхоконстриктор, когато засегнатите зони са засегнати от вируса. Установено е, че лимфоцитите на пациенти Б. и. отделят в увеличени количества специално вещество, което може да причини освобождаването на хистамин и, вероятно, други медиатори от базофили и мастоцити. Микробите, разположени в дихателните пътища на пациентите, както и бактериалните алергени, произведени за практическа употреба, стимулират отделянето на това вещество от лимфоцитите на пациенти с зависима от инфекция B. a. От това следва, че крайните патогенетични връзки при формирането на астматичен пристъп могат да бъдат сходни и при двете основни форми на бронхиална астма.

Патогенетичните механизми на астма при физическо усилие не са установени. Има гледна точка, че водещата патогенеза е дразнене на ефекторните окончания на вагусния нерв. Рефлексът може да бъде причинен, по-специално, от загуба на топлина от белите дробове поради принудително дишане. По-вероятен ефект от охлаждането чрез медиаторния механизъм. Забелязва се, че астмата при физическо усилие се провокира по-лесно чрез вдишване на сух въздух, отколкото навлажнена.

При много пациенти Б. и. забелязват се психогенни пристъпи на задушаване, които се проявяват например при емоции на страх или гняв, с невярна информация от пациент за вдишване на уж нарастващи дози алерген (когато пациентът действително е вдишал физиологичен разтвор) и др. Острите, тежки стресови ситуации са по-склонни да причинят временна ремисия на Б. и., Докато хроничните психотравми обикновено влошават нейния ход. Механизми на въздействие на психогенни влияния върху хода на Б. и. остават неясни. Различните видове неврози, които се появяват при пациенти с Б. а. По-често са следствие, а не причина за заболяването. Понастоящем няма достатъчна причина да се разграничи психогенната астма в отделна форма, а в комплексното лечение на пациенти Б. и. трябва да се има предвид значението на психогенезата.

В стадия на преастма много пациенти имат алергичен или полипозен риносинуит. Проявите на самата преастма включват пароксизмална кашлица (суха или с отделяне на малко количество лигавична вискозна храчка), която не се облекчава с конвенционални антитусивни лекарства и се елиминира от лекуващите средства на Б. Пристъпите на кашлица обикновено се появяват през нощта или в ранните сутрешни часове. Най-често кашлицата остава след респираторна вирусна инфекция или обостряне на хроничен бронхит, пневмония. Пациентът все още не изпитва затруднения с дишането. По време на аускултация на белите дробове понякога се определя трудно дишане, много рядко сухи хрипове с принудително изтичане. Еозинофилията се намира в кръвта и храчките. При изследване на функциите на външното дишане (HFD) преди и след вдишване на β-адренергичен агонист (изадрин, беротек и др.) Може да се установи значително увеличение на експираторната мощност, което показва, така наречения латентен бронхоспазъм.

В следващите етапи от развитието на Б. и. основните му прояви са астматични пристъпи, а в тежки случаи прогресивни състояния на асфиксия, обозначени като астматичен статус (статус астматик).

Пристъп на бронхиална астма се развива сравнително внезапно, при някои пациенти следвайки определени индивидуални предшественици (болки в гърлото, сърбеж на кожата, запушване на носа, ринорея и др.). Има усещане за задух в гърдите, задух, желание за кашлица, въпреки че кашлицата през този период е главно суха и засилва недостиг на въздух. Затрудненото дишане, което пациентът първоначално изпитва само при издишване, се увеличава, което принуждава пациента да заеме седнало положение, за да включва помощни дихателни мускули (вж. Дихателна система). В гърдите има хрипове, които в началото се усещат само от самия пациент (или лекарят, който слуша белите му дробове), след това те могат да се чуят от разстояние (хрипове от разстояние) като комбинация от различни гласове на хармонията на свирене (музикално хриптене). В разгара на атаката пациентът изпитва силно задушаване, затруднено не само издишване, но и вдишване (поради инсталирането на гръден кош в дихателната пауза, а диафрагмата в дълбоко вдишване).

Пациентът седи с ръце на ръба на седалката. Гърдите са уголемени; издишването е значително удължено и се постига чрез видимо напрежение в мускулите на гърдите и багажника (експираторна диспнея); междуребрено пространство при прибиране при вдишване; шийните вени при издишване набъбват, при вдишването те намаляват, което отразява значителни разлики в интраторакалното налягане във фазите на вдишване и издишване. С гръдна перкусия се определя звук на кутията, понижаване на долната граница на белите дробове и ограничаване на дихателната подвижност на диафрагмата, което се потвърждава и от рентгеново изследване, което също разкрива значително увеличаване на прозрачността на белодробните полета (остро издуване на белите дробове). Аускултацията над белите дробове разкрива рязко дишане и обилни сухи хрипове от различни цветове с преобладаване на бръмчене (в началото и в края на атаката) или хрипове (в разгара на атаката). Сърцебиенето е бързо. Сърдечните звуци често са лошо дефинирани поради подуване на корема и удавяне на звукови сухи хрипове.

Атаката може да продължи от няколко минути до 2-4 часа (в зависимост от използваното лечение). Разрешаването на атаката обикновено се предхожда от кашлица с отделяне на малко количество храчка. Задухът намалява и след това изчезва.

Астматичният статус се определя като животозастрашаваща, нарастваща бронхиална обструкция с прогресивно нарушена вентилация и газообмен в белите дробове, което обикновено не е ефективно при този пациент от бронходилататори.

Възможни са три варианта за появата на астматичен статус: бързо развитие на кома (понякога наблюдавано при пациенти след оттегляне на глюкокортикоиди), преход към астматичен статус на астматичен пристъп (често на фона на предозиране на адренергични агонисти) и бавно развитие на прогресиращо задушаване, най-често при пациенти с зависима от инфекция Б., Според тежестта на състоянието на пациентите и степента на нарушения в обмена на газове се разграничават три етапа на астматичен статус.

Етап I се характеризира с появата на персистираща експираторна диспнея, на фона на която има чести пристъпи на задушаване, което принуждава пациентите да прибягват до многократни инхалации на адренергични агонисти, но последният само за кратко облекчава задушаването (без напълно да се елиминира експираторната задух) и този ефект се губи след няколко часа. Пациентите са малко възбудени. Перкусията и аускултацията на белите дробове разкриват промени, подобни на тези при атака на Б., но сухите хрипове обикновено са по-малко обилни и висококачествените раси преобладават. Като правило се определя тахикардия, която е особено изразена по време на интоксикация с адренергични агонисти, когато се откриват и тремор на пръстите, бледност, повишено систолично кръвно налягане, понякога екстрасистола и разширени зеници. Кислородно напрежение (pO2) и въглероден диоксид (pCO2) в артериалната кръв е близо до нормалното, може да има склонност към хипокапния.

Астматичен статус II етап се характеризира с тежка степен на задушаване на издишването, умора на дихателните мускули с постепенно намаляване на минутния обем на дишането и увеличаване на хипоксемията. Пациентът или седи, подпрян на ръба на леглото, или се отпуска. Вълнението се заменя с все по-продължителни периоди на апатия. Езикът, лицето и тялото са цианотични. Дишането остава ускорено, но е по-малко дълбоко, отколкото в етап I. Перкусията се определя от картината на остро задържане на белите дробове, аускултация - отслабено трудно дишане, което над отделни участъци от белите дробове може да не се чуе изобщо (зони на "безмълвен" бял дроб). Броят на звуковите сухи хрипове е значително намален (определя се от леко и тихо хриптене). Отбелязва се тахикардия, понякога екстрасистола; на ЕКГ - признаци на белодробна хипертония (виж. Хипертония на белодробна циркулация), намаляване на зъб на Т в по-голямата част от назначенията. PO пада2 артериална кръв до 60-50 mm RT. Чл., Възможна е умерена хиперкапния.

Болен стадий на астматичен статус се характеризира с изразена артериална хипоксемия (рО2 в рамките на 40-50 mm RT. Чл.) И увеличаваща се хиперкапния (рСО)2 над 80 mm RT. Чл.) С развитието на респираторна ацидотична кома (Кома). Отбелязва се изразена дифузна цианоза. Често се определят сухота на лигавиците, намаляване на тъканния тургор (признаци на дехидратация). Дишането постепенно намалява и става по-малко дълбоко, което по време на аускултация се отразява от изчезването на хрипове и значително отслабване на дихателните звуци с разширяването на зоните на "безшумния" бял дроб. Тахикардията често се комбинира с различни сърдечни аритмии. Смъртта може да настъпи от спиране на дишането или остри нарушения на сърдечния ритъм поради хипоксия на миокарда.

Отделните форми на брохиална астма имат особена история, клинични прояви и протичане.

Атопик Б. а. по-често започва в детството или юношеството. В семейна анамнеза в повече от 50% от случаите се откриват астма или други атонични заболявания, в анамнезата на пациента - алергичен ринит, атопичен дерматит. Пристъпи на задушаване при атопични Б. и. Продромалните симптоми често се предхождат: сърбеж в носа и назофаринкса, запушване на носа, понякога сърбеж в областта на брадичката, шията и междуребрието. Атаката често започва със суха кашлица, след това типичен модел на задушаване с експиратор с отдалечени сухи хрипове бързо се разгръща. Обикновено атака бързо се спира чрез използването на β-адренергични агонисти или аминофилин; атаката завършва с отделяне на малко количество лек вискозен храчки. След пристъп аускултаторните симптоми на астма са напълно елиминирани или остават минимални..

За атопични Б. и. сравнително лек ход, характерно е късното развитие на усложнения. Тежък курс, развитие на астматичен статус са рядкост. В ранните години на заболяването ремисиите са типични, когато контактът с алергените престане. Спонтанните ремисии са чести. Пълно възстановяване при атопични Б. и. рядко при възрастни.

Инфекциозно зависими Б. и. наблюдава се при хора на различна възраст, но възрастните са по-често болни. Семейната анамнеза за астма е сравнително често срещана, а атопичните заболявания са рядкост. Комбинацията на Б. е характерна. с полипозен риносинуит. Началото на заболяването обикновено се свързва с остри, често вирусни инфекции или с обостряния на хронични заболявания на дихателния апарат (синузит, бронхит, пневмония). Пристъпите на задушаване са по-малко тежки, отколкото при атопичен Б. а., Тежест, по-продължителна продължителност, по-малко ясна и по-бърза резолюция в отговор на употребата на адреномиметици. След спиране на атаката по време на аускултация на белите дробове, трудно дишане с удължено издишване, сухи бръмчащи хрипове се запазват, а при наличие на възпалителен ексудат в бронхите са налице влажни хрипове. При тази форма Б. и. тежък курс с повтарящи се астматични състояния е по-често, усложненията се развиват по-бързо.

Аспириновата астма в типични случаи се характеризира с комбинация от В. и. с повтаряща се полипоза на носа и параназалните синуси и непоносимост към ацетилсалицилова киселина (т. нар. аспиринова триада, понякога наричана астматична триада). Носната полипоза обаче понякога липсва. Възрастните жени са по-склонни да се разболеят, но заболяването се среща и при деца. Обикновено започва с полипозен риносинуит; полипи след отстраняването им бързо се повтарят. В някакъв стадий на заболяването, след следващата полипектомия или приемане на аспирин, се присъединява аналгин В., чиито прояви продължават в бъдеще и без да се приемат нестероидни противовъзпалителни средства. Приемът на тези лекарства неизменно предизвиква обостряне на заболяването с различна тежест - от прояви на ринит до тежък астматичен статус с фатален изход. Полипектомиите също често са придружени от тежки обостряния на В. и. Повечето клиницисти смятат, че за аспирин B. a. характерно е тежко протичане. Атопията сред тези пациенти е рядка.

Астмата на физическо усилие или след натоварване бронхоспазъм, очевидно, не представлява независима форма на B. a. Установено е, че при 50-90% от пациентите с каквато и да е форма на B. a. физическото усилие може да причини астматичен пристъп 2-10 минути след края на натоварването. Пристъпите рядко са тежки, продължават 5-10 минути, понякога до 1 час; преминават без употреба на лекарства или след вдишване на β-адренергичен агонист. При децата астмата при физическа активност е по-честа, отколкото при възрастни. Забелязва се, че някои видове физически усилия (тичане, игра на футбол, баскетбол) особено често причиняват бронхоспазъм след натоварване. Повдигането на тежести е по-малко опасно; плуването и гребането се сравнително добре понасят. Продължителността на физическата активност също има значение. В условията на провокативен тест те обикновено дават натоварвания за 6-8 минути; при по-дълго натоварване (12-16 минути), тежестта на бронхоспазма след натоварване може да бъде по-малка - пациентът, както и да прескочи бронхоспазъм.

Дълго производство Б. и. усложнена от емфизем, често хроничен неспецифичен бронхит, пневмосклероза, развитие на белодробно сърце, с образуването на последваща хронична белодробна сърдечна недостатъчност. Много по-бързо тези усложнения възникват при зависимост от инфекция, отколкото при атопична форма на заболяването. В разгара на астматичен пристъп или продължителен пристъп на кашлица е възможна краткосрочна загуба на съзнание (Bettolepsy). При тежки пристъпи понякога се наблюдават разкъсвания на белите дробове в области на булозен емфизем с развитието на Пневмоторакс и пневмомедиастинум (вж. Медиастинум). Често има усложнения във връзка с продължителна терапия Б. и. глюкокортикоиди: затлъстяване, артериална хипертония, тежка остеопороза, които могат да бъдат причина за Б. по време на атаки. спонтанни фрактури на ребрата. С продължителната употреба на глюкокортикоиди за сравнително кратко време (понякога за 3-5 седмици) се формира хормонозависим курс на Б.; оттеглянето на глюкокортикоиди може да причини тежък астматичен статус, фатален.

Анализът на клиничната картина и целенасоченото изследване на пациента позволяват решаване на три основни диагностични проблема: потвърждаване (или отхвърляне) на присъствието на Б. а., Определяне на неговата форма, установяване на спектъра на алергени (за алергични Б. а.) Или псевдоалергени (виж Псевдоалергия) с етиологичен стойност за Б. и. при този пациент. Последната задача се решава с участието на алерголози.

Диагнозата на бронхиална астма се основава на следните критерии: характерни пристъпи на експираторно задушаване с дистанции на рали; значителни разлики в силата на издишване по време на атака (рязко намаляване) и извън атаката: ефективността на β-адренергичните агонисти при спиране на огнища на задушаване; еозинофилия на кръв и особено храчки; наличието на съпътстваща алергична или полипна риносинусопатия. Потвърдете присъствието на B. a. характерни промени в HPF; по-малко специфични данни от рентгеново изследване извън астматичен пристъп. От последните, в полза на евентуалното присъствие на Б. а. признаци на хроничен белодробен емфизем (белодробен емфизем) и пневмосклероза (по-често се открива с зависима от инфекция астма) и промени в параназалните синуси могат да бъдат доказателство за признаци на подуване на лигавицата, полипозен, понякога гноен процес. В атопичен Б. и. Рентгеновите промени в белите дробове извън астматичен пристъп могат да отсъстват дори години след началото на заболяването.

От изследвания на FVD основната стойност за диагнозата на Б. и. има идентификация на бронхиална обструкция (като водещ вид вентилационни нарушения при Б. и.) и най-важното - характерна за Б. и. хиперреактивност на бронхите, определена от динамиката на HPF при провокативни тестове с вдишване на физиологични активни вещества (ацетилхолин, хистамин и др.), хипервентилация, физическа активност. Бронхиалната обструкция се определя от намаляване на принудителния жизнен капацитет за първата секунда на издишването (FVC)1) и експираторна мощност според пневмотахометрията. Последният метод е много прост и може да се използва от лекар при редовна амбулаторна среща, включително за идентифициране на така наречения латентен бронхоспазъм, често срещан при пациенти Б. и. Ако капацитетът на издишване, измерен преди и след 5, 10 и 20 минути след вдишването на пациент с една доза alupent (или друг β-адренергичен агонист в ръчен инхалатор с дозирана доза), се увеличи с 20% или повече, тогава тестът се счита за положителен, което показва наличието на бронхоспазъм. В същото време отрицателен тест във фазата на ремисия при нормална начална експираторна мощност не дава основание за отхвърляне на диагнозата Б..

Степента на неспецифична бронхиална хиперреактивност се оценява във фазата на ремисия на Б. използвайки провокативни инхалационни тестове с ацетилхолин (карбохолин), понякога хистамин, PgF, β-блокиращи лекарства. Тези проучвания, понякога необходими с съмнителна диагноза Б. а., Се извършват само в болнична обстановка. Тестът за провокация се счита за положителен, ако след вдишване на разтвор на FZHEL ацетилхолин и (или) експираторната сила намалява с повече от 20%; в редица случаи се провокира клинично развита Б. атака. Положителният тест за ацетилхолин потвърждава диагнозата Б. а., Отрицателната ви позволява да го отхвърлите с голяма степен на вероятност.

Диагнозата на отделни форми Б. и. в основата на клинични данни, анализът на които, ако е необходимо, се допълва от специални тестове и алергологично изследване.

Аспириновата астма най-вероятно се появява, ако има ясна връзка между гърчове и аспирин или други нестероидни противовъзпалителни средства, както и ако астмата е първата проява на непоносимост към тези лекарства, особено при жени над 30 години, които нямат атопия в личната и семейна история и страдат от пансинузит или полипоза на носа, допълваща триадата с аспирин. Диагнозата е по-надеждна, ако по време на атаките на Б. се установява нормално ниво на IgE в кръвта при наличие на кръвна еозинофилия. В съмнителни случаи понякога се провежда провокативен орален тест с ацетилсалицилова киселина (в минимални дози) в специализирани институции, но широкото използване на този тест не може да се препоръча поради възможността от тежки реакции.

Астмата при физическа активност се установява според анамнезата и резултатите от провокативен тест с дозирана (с помощта на велосипеден ергометър) физическа активност, която обикновено се извършва в болница във фаза на ремисия на болестта и при липса на противопоказания (сърдечно заболяване, тромбофлебит на долните крайници, висока степен на късогледство и др.), Тестът се счита за положителен, ако в рамките на 20 минути след извършване на физическото усилие VF) и / или силата на издишване се намали с 20% или повече или възникне клинично изразена атака на задушаване (обикновено не е тежко). Положителният тест е обективен индикатор за бронхиална хиперреактивност и може да се използва за потвърждаване на диагнозата Б. a. Отрицателният резултат не изключва тази диагноза..

Атопик Б. а. Разпознато от характеристиките на клиничния ход, наличието на съпътстващи прояви на атопия (сенна хрема, атопичен дерматит, хранителни алергии и др.), Данни от фамилна и алергична анамнеза. Диагнозата се потвърждава от идентифициране на пациент със сенсибилизация от типа реагин (виж Алергия) и положителни резултати от елиминационни тестове (прекратяване на контакт с предполагаеми алергени), както и провокативни тестове с определени алергени. За атонични Б. и. характеризира се с повишено съдържание на общ IgE в серума, както и наличието на специфичен за алергена IgE. Сравнително често се наблюдава намаляване на броя на Т-лимфоцитите, особено Т-супресорите.

Инфекциозно зависими Б. и. приема се предимно в случаи на астматични пристъпи на фона на вече оформен хроничен бронхит, хронична пневмония или при наличие на хронични огнища на инфекция в горните дихателни пътища. Въпреки това, във всички случаи е необходимо да се разграничат зависимите от инфекцията и атопичните форми на B. a. В полза на зависими от инфекция Б. и. свидетелстват за забавено начало и продължителна продължителност на астматични пристъпи, честа връзка на тяхната повишена честота с остра или обострена хронична респираторна инфекция, склонност към развитие на астматичен статус, липса на сенсибилизация на реактинов тип при пациенти, положителни кожни и провокативни инхалационни тестове с бактериални алергени. Основните разлики на атопичните и инфекциозависимите форми на B. a. са дадени в таблицата.

Диференциални диагностични разлики на атопични инфекциозависими форми на бронхиална астма

ПризнациС атопична бронхиална астмаС инфекциозависима бронхиална астма
Настъпване на заболяванетоПо-често в детството и юношествотоОбикновено след 30 години
РиносинузитНяма признаци на инфекцияЧесто се усложнява от инфекция
Полипоза на носаРядкоЧесто
Хроничен бронхит, пневмонияОбикновено отсъстваИдвайте на светло често
Алергични заболявания в семействотоЧестоРядко (с изключение на астма)
Съпътстващи прояви на атопия (дерматит, сенна хрема, хранителна алергия и др.)ЧестоРядко
Развитието на астматичен статусРядкоСравнително често
УсложнениеБавенБърз
Предотвратяване на инталасЧесто срещанрядък
Асоциацията на астматичните атаки със специфичен алергенЧесто срещанлипсващ
Характеристики на астматичен пристъпОстро начало, бързо развитие, умерена тежестПостепенно начало, постоянен, често тежък курс
Ефективност на облекчаване на атаки с β-адренергични агонисти, аминофилинВисокоумерен
Еозинофилия на кръв и храчкиОбикновено умеренЧесто високо
Вид алергична реакцияНезабавно, зависима от lgEЗабавено (не във всички случаи)
Общо кръвно ниво lgEза популяризиране нанормален
Специфични IgE антителаВинаги присъстваВинаги отсъства
Кожни тестове с неинфекциозни алергениПоложителенотрицателен
Елиминиране на алергениВъзможно (често ефективно)Почти невъзможно

Диференциалната диагноза се провежда най-често между инфекциозно зависими Б. и., Хроничен обструктивен бронхит, проявите на които, включително аускултаторната картина, могат да бъдат сходни. В полза на Б. а. доказателства за еозинофилия на кръв и храчки, наличие на алергичен или полипозен риносинуит, положителен тест за откриване на латентен бронхоспазъм, терапевтична ефикасност на антиастматични лекарства. Същите критерии, както и резултатите от алергологично изследване, се използват за диференциална диагноза на B. a. с астма-подобен бронхоспазъм при карциноиден синдром, системна мастоцитоза, с дразнене на трахеята или бронхите от чуждо тяло, компресия от техния тумор, увеличени лимфни възли, аневризма на аортата. Трахеобронхиална дискинезия (експираторна стеноза на трахеята и бронхите) в комбинация с хроничен бронхит е придружена от задушни дихателни затруднения, без други характерни признаци на Б. а., Диагнозата се установява с помощта на бронхоскопско изследване. При рентгеново откриване в белите дробове на инфилтратите при пациенти с хипереозинофилия на пристъпите на кръвта и астма е необходима диференциална диагноза Б. с летливи еозинофилни инфилтрати (виж синдрома на Лефлер), алергична бронхопулмонална аспергилоза (аспергилоза), а също и с белодробна форма на периартерит нодоза (вж. Periarteritis nodosa). Тя се основава на резултатите от целенасочени диагностични изследвания, потвърждаващи или изключващи тези заболявания. Понякога е необходимо да се разграничат Б. и. със синдром на хипервентилация (с истерия, органично увреждане на мозъка), който се проявява с тахипнея и хипокапния, но няма типични признаци на бронхоспазъм. В съмнителни случаи за изключение на Б. и. прилагайте тест за инхалационен ацетилхолин.

При лечението на пациенти Б. а. идентифицират спешни мерки за спиране на астматичен пристъп и отстраняване на пациентите от астматичен статус и комплексна терапия, насочена към самата болест и вторичната профилактика на B. атаките. Показанията за хоспитализация в началото на заболяването се определят от необходимостта от изясняване на диагнозата, тежестта на състоянието на пациенти с тежки обостряния (в простатата и астматичния статус); хоспитализация в алергични отделения е желателна във фазата на ремисия на заболяването, когато може да се извърши специфична диагностика и имунотерапия..

Спешното лечение на пристъп на бронхиална астма в лек и ранен стадий на неговото развитие обикновено се провежда от самия пациент според получените преди това препоръки на лекаря. Често се ограничава до инхалация от ръчен инхалатор с дозирана доза от 1-2 дози β-адренергичен агонист (alupent, салбутамол, беротек и др.) Или бронхилататор, подобен на атропин (atrovent), или комбинираното лекарство berodual (berotek и atrovent). Изборът на лекарството, неговата единична и максимална дневна доза се извършва от лекаря въз основа на резултатите от сравнителна оценка на ефекта от различни дози от тези бронходилататори (бронхолитици) при този пациент като бронхиална обструкция (според динамиката на FVC1, експираторен поток), пулс и кръвно налягане. При предписване на β-адренергични агонисти пациентът се предупреждава за опасността от предозирането им (поради възможността да се изострят бронхоспазмите по така наречения рикошетов механизъм и кардиотоксичност) и те позволяват вдишване на не повече от 8 дози на ден без пряко лекарско наблюдение; ако има нужда от повече инхалации, пациентът трябва да се консултира с лекар.

В случай на умерена и тежка атака на Б., особено при недостатъчния ефект на дозираното вдишване на бронходилататори от ръчен инхалатор, лекарят осигурява спешна помощ, използвайки не само лекарствени, но и немедикаментозни ефекти върху пациента, включително психотерапия. Започнете с въвеждането на 5-10 ml 2,4% разтвор на аминофилин във вена и при липса на такава възможност (и в сравнително ранен стадий на атаката) възрастен пациент трябва да приема аминофилин, изсипан от ампула в чаша и смесен с 1 десертна лъжица водка, или 1-2 супени лъжици алкохолен разтвор в смес, съдържаща 3 g аминофилин, 40 ml обикновен сироп и 360 ml 12% разтвор на винен алкохол. В същото време, за бързо получаване на отхрачващо средство и засилване на бронходилататорния ефект, пациентът получава напитка (2-3 чаши) горещо мляко с добавка на Borjomi (1: 1) или натриев бикарбонат (1 /2 чаена лъжичка на чаша), чай от колекции за гърди (с изключение на атопик Б. а. билки, към които пациентът е алергичен) или редовен горещ чай или кафе (предвид желанието на пациента и опита му да спре подобни атаки по-рано).

Много внимание трябва да се обърне на психичното състояние на пациента, елиминирането на често възникващата "респираторна паника" - ирационална бързина и дихателна диритмия, утежняваща вентилация на белите дробове. Пациентът трябва да бъде успокоен, да му вдъхне увереност в бързото разрешаване на атаката, за да помогне на пациента да избере дихателния ритъм, оптимален за условията на атаката (съотношение на времето за издишване и вдишване, дълбочина и честота на дишане), положение и местоположението на пациента в помещението (разстояние от отоплителните уреди, отворен прозорец източници на миризми и др.). Често облекчение се носи на пациента чрез дишане с устойчивост на издишване на нивото на лабиалната фисура (издишване с почти затворени устни); това намалява експираторния разпад на стените на трахеята и бронхите. В някои случаи прости средства за рефлекторна терапия допринасят за разрешаване на атаката: поставяне на ръце или крака в гореща вода, триене на кожата на крайниците и гърдите, използване на горчични мазилки и др..

При липса на положителна динамика в състоянието на пациента, лекарствената терапия трябва да продължи 15-25 минути след прилагането на аминофилин. Ако няма признаци на предозиране на адреномиметици (тремор на пръстите, тежка тахикардия, повишено систолично кръвно налягане), препоръчително е да се повтори инхалацията им (2 дози) с контрола върху правилността на прилагането му (понякога лекарството не се вдишва от пациента, се забавя в устната кухина) или се инжектира адреналин в пациента (0, 3 ml 0,1% разтвор) или ефедрин (0,5-1 ml 5% разтвор). Ако не е възможно да се спре атаката в рамките на 1 час, 60 mg преднизон или 8 mg дексаметазон се прилагат интравенозно. и пациентът е хоспитализиран при съмнение за развитие на астматичен статус.

Интензивната терапия на астматичен статус, а при необходимост и мерки за реанимация могат да се прилагат изцяло само в болница. Затова всички пациенти с астматичен статус (както и при съмнение за неговото развитие) подлежат на спешна хоспитализация, по възможност в отделението или отделението за интензивно лечение и интензивно лечение. Основните направления на терапевтичните ефекти включват възстановяване на чувствителността (отключване) на бронхиални β-адренергични рецептори, елиминиране на механична обструкция на бронхите, корекция на хипоксемия, хиперкапния и нарушения на киселинно-алкалния баланс, както и въвеждане на течности, което е задължително не само за обща дехидратация, но и като средство за хидратация на бронхите и др. необходими за намаляване на вискозитета на секрецията на бронхиални жлези и храчки.

В предхоспиталния стадий пациентът се прилага интравенозно преднизон (60-90 mg). Ако има признаци на предозиране на адренергични агонисти, допълнително приложение на последното е противопоказано: незабавно спрете да използвате ръчни инхалатори. При липса на предозиране, 0,3 ml 0,1% разтвор на адреналин или 0,5 ml 0,05% разтвор на alupent (орципреналин сулфат) може да се прилага подкожно на пациент, но за предпочитане бавно интравенозно приложение на 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин. Поради риска от камерна фибрилация на сърцето, едновременното приложение на коргликон, строфантин или други сърдечни гликозиди с еуфилин е категорично противопоказано. Показанията за употребата на последното при пациенти без декомпенсация на белодробното сърце обикновено липсват (с астматичен статус, патогенезата на тахикардията изключва възможността за облекчаването му от сърдечни гликозиди, а появата на екстрасистола създава директни противопоказания за тяхната употреба). По-нататъшното лечение се провежда в болницата..

В астматичен статус I етап, преднизонът в доза 60 mg (или метилпреднизолон, дексаметазон в еквивалентни дози) се прилага интравенозно на всеки 4-6 часа, докато пациентът се изтегли от астматичен статус. В същото време глюкокортикоидите се предписват перорално (30-60 mg на ден преднизон или еквивалентни дози други лекарства). Ако е необходимо, особено при пациенти с хормонозависим курс на Б. а., Дозите на преднизон могат да бъдат значително увеличени - до 1000 mg през първите 12 часа. След постигане на ефекта дневната доза глюкокортикоиди се намалява бързо и след 7-8 дни преминават към поддържащи дози (в пациенти с хормонално зависим курс на Б. и.) или отменят тези лекарства. От момента на пристигане на пациент започва инфузионна терапия. Eufillin се прилага на капки в изотоничен разтвор на натриев хлорид - 1,5-2 g на ден: с лоша поносимост (гадене, повръщане, сърдечна аритмия), дозата на лекарството се намалява наполовина и при липса на бронходилататорно действие, неговото приложение се спира. Обемът на интравенозната течност трябва да бъде най-малко 2 литра на ден. В допълнение към изотоничния разтвор на натриев хлорид се прилагат 5% разтвор на глюкоза, полиглюцин, реополиглюкин. Използва се постоянно вдишване на навлажнен кислород през носен катетър. За да се подобри бронхиалният дренаж на този етап на астматичен статус, се предписва 3% разтвор на калиев йодид (при липса на противопоказания за йод) по 20 ml на всеки 3-4 часа, докато вискозитетът на храчките намалява или се появят признаци на йодизъм (ринорея, сълзене), след което лекарството се отменя или намали честотата на приложението му в същата доза до 2-3 пъти на ден; едновременно с това се предписва бизолвон (отхрачващият му ефект се появява по-късно), извършва се вибрационен масаж на гърдите.

Във II етап на астматичен статус, в допълнение към описаната по-горе терапия, се предприемат допълнителни мерки за елиминиране на хипоксемията, засилва се терапията, насочена към подобряване на бронхиалната обструкция и дренаж на бронхите. Прилагайте вдишване на хелиево-кислородна смес. Обемът на интравенозните течности се увеличава до 3 литра на ден, а при тежка дехидратация - до 4 литра. За да се получи отхрачващ ефект, интравенозно се прилага 5% разтвор на натриев бикарбонат - 100 ml (ако е необходимо, корекция на респираторна ацидоза - 200 ml или повече). Ако обструкцията на бронхите все пак нараства, понякога се използва бронхоскопска промивка, т.е. промиване на бронхиалното дърво (под упойка с предион или натриев оксибутират в комбинация със седуксен или дроперидол) с топъл физиологичен разтвор на натриев хлорид чрез инжекционен фибробронхоскоп.

Превръщането на астматичния статус в III стадий, което се доказва от тежка хиперкапния, декомпенсация на респираторна ацидоза, е индикация за механична вентилация (механична вентилация), която се извършва със следните характеристики: необходимо е да се създаде високо налягане в дихателната система (80-100 см воден стълб), дихателна обемите не трябва да са по-малки от 0,8-1,2 l, минутният обем на вентилация в началото на механичната вентилация трябва да бъде значително увеличен (до 30-35 l). Не се препоръчва активно издишване. На фона на механична вентилация бронхиалното дърво се изплаква и почиства през ендотрахеална тръба в комбинация с активен шоков масаж на гърдите.

Комплексното лечение на пациенти с астма е насочено към постигане на ремисия на заболяването и вторична превенция на неговите обостряния и пристъпи на астма. Всички методи на лечение Б. и. условно е възможно да се раздели на специфични, прилагани при алергични Б. и. (ограничаване или прекратяване на контакт с идентифицирани алергени и хипосенсибилизация чрез специфична имунотерапия) и неспецифични, използвани във всички форми на B. a. и включително лекарствена терапия, физиотерапия, спа лечение, физиотерапевтични упражнения, психотерапия, акупунктура.

Специфичните методи на лечение се използват от алерголозите въз основа на резултатите от алергологично изследване на пациента. Местният практикуващ може да подозира „виновен” алерген (например коса за домашни любимци или храна за аквариумни риби) и е длъжен, дори преди да се консултира с болен алерголог, да даде съвет за прекратяване на контакта със заподозрения алерген. Специфичната имунотерапия се провежда чрез подкожно приложение на екстракти от алергени в постепенно увеличаващи се дози. Общоприето е за лечение на атопична астма. Този тип лечение е особено ефективен в ранен стадий на заболяването, когато е възможно да се постигнат дългосрочни ремисии при 60-70% от пациентите. Инфекциозните алергени за терапевтични цели се използват по-рядко.В някои случаи се използват имуносорбция, плазмафереза, лимфоцитафереза, които дават временен ефект..

Лечението с имуноглобулини с антиалергично действие има спомагателна стойност при атопични Б. и. Имуномодулаторите (левамизол, Т-активин, натриев нуклеинат и др.) Са показани за лечение на съпътстващи възпалителни процеси на дихателния апарат, а не самата астма..

Неспецифична лекарствена терапия на пациенти Б. и. ограничен до минималния брой лекарства, защото полифармация при Б. и. изпълнен със сериозни усложнения. На пациенти Б. и. холиномиметиците, например пилокарпин (дори капки за очи), или холинестеразни инхибитори (физостигмин), както и β-адреноблокери (обзидан и др.) са абсолютно противопоказани. Лекарствата Rauwolfia могат да провокират атака на задушаване, както и вазомоторен ринит. Нежелана употреба на опиати с хистамино-освобождаваща активност. При показания за антибактериална терапия е необходимо да се избягва употребата на пеницилини, към които при пациенти Б. и. често се откриват алергии. С аспирин Б. а. категорично забраняват използването на ацетилсалицилова киселина, пиразолонови производни и всички други аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства с антипростагландинов ефект (парацетамолът може да се използва като аналгетик). Жълти таблетки не трябва да се дават на тези пациенти..

Има ограничен брой лекарства, които са наистина ефективни при астма. Те включват бронходилататори, по-специално β-адренергични агонисти и ксантинови производни (аминофилин, кофеин), както и интални и глюкокортикоиди. Основният курс на пациентите Б. и. обикновено включва употребата на лекарства в една или две от тези групи. От бронходилататорите β-адренергичните агонисти (alupent, berotek и др.), Както и atrovent, berodual, съдържащ се в ръчни инхалатори с дозирана доза, са най-удобни за спиране на леки пристъпи на астма (тежките атаки обикновено изискват интравенозно приложение на аминофилин) и тяхното предотвратяване. Така че, ако гърчовете се появят предимно през нощта, те могат да бъдат предотвратени с единственото вдишване на бронходилататор на ден непосредствено преди лягане. При сравнително леки, но чести пристъпи, може да препоръчате инхалацията на тези лекарства в 1-2 дози до 3-4 пъти на ден (не повече от 8 дози на ден без лекарски контрол) за дълго време (няколко седмици), но трябва да се стремите да намалявате дневната дози или временна отмяна на β-адренергични агонисти с всяко облекчаване на състоянието на пациента и особено в периода на ремисия на Б. При някои пациенти използването на неинхалационни форми на адренергични агонисти и други бронходилататори, предписани орално или ректално (в клизми или супозитории), е ефективно, което позволява да се удължи времето на предупредителна атака на действието на лекарството с 2-3 часа (в сравнение с инхалационния начин на приложение). Успешно се използват ефедрин, теодедрин, антастман, аминофилин (в таблетки, лекарства, разтвори за микроклистери), продължителни теофилинови препарати, включително теофилин. домашен теолонг и канофилин. За предотвратяване на астма при физически усилия се препоръчва и фенигидин (адалат, коринфар). Целта на тези средства ви позволява временно да отмените или значително да намалите вдишването на бронходилататори и по този начин да намалите незабавното, включително дразнещ, ефектът им върху бронхиалната стена.

Една от целите на използването на бронходилататори е повишаване на ефективността на бронхиалния дренаж, който играе важна роля в периоди на обостряне на заболяването, особено при пациенти със зависимост от инфекция B. a. Вдишването на бронходилататор се извършва 10 минути преди началото на дренажната процедура (позиционно и с помощта на специални дихателни упражнения), извършвани по същия начин, както при пациенти с хроничен бронхит. За тази цел се използват отхрачващи средства - бромхексин, лазолван, мукосолвин; йодните препарати (калиев йодид или натрий) са най-ефективни, но понякога употребата им се предотвратява от вазомоторен ринит (възможно е обострянето му) и наличието на идиосинкразия към него. Използването на инхалационни протео- и муколитици (N-ацетилцистеин, трипсин и др.) Трябва да се избягва поради възможността да се провокира тежка атака на задушаване.

Интервалът за стабилизиране на мастоцитите се предписва, за да се постигне ремисия по време на B. a. (Интал няма способността да спре възникналия припадък). По-често е ефективен при атонична форма Б. и., Но опитът за използването му е оправдан при всяка форма. За същата цел се предписва кетотифен (задитен) с по-широк спектър на действие. В повечето случаи е трудно да се предвиди ефективността или неефективността на тези лекарства, както и сравнителната ефективност на бронходилататорите при даден пациент поради изразени индивидуални различия в реакциите към лекарства при пациенти B. a. Следователно, по-голямо значение при лечението на пациенти Б. и. те имат емпирични критерии и гъвкавост на медицинската тактика при избора на средства за терапия, основаващи се на навременната оценка на тяхната ефективност при този пациент. За обективизиране на ефекта трябва да се използват по-широко FVC проучвания1, експираторна мощност (особено при избора на бронходилататор) и други индикатори за функциите на външното дишане; в някои случаи обаче тяхната динамика под влияние на лекарството е по-малко изразителна от динамиката на клиничните прояви на астматичен пристъп и респираторно облекчение, отбелязани от пациента,

Глюкокортикоидите като средство за основна терапия се използват само при тежки Б. и. и очевидната липса на ефективност на всички други възможни лечения. Когато възникне нужда за първи път да се използват глюкокортикоиди, например поради астматичен статус, човек трябва да се стреми да ги отмени през следващите 3-5 дни, независимо от размера на първоначалната дневна доза, тъй като образуване на хормонозависим ток Б. и. и вероятността за известни странични ефекти се определя не толкова от дневните и курсови дози, колкото от продължителността на употребата на глюкокортикоиди (дори в малки дози). Важна е и лекарствената форма на използваните лекарства. Най-безопасният от тях е беклометазон дипропионат (бекотид, бекломет) в инхалатори с ръчна дозирана доза. Средната дневна доза съответства на 8 вдишвания (2 вдишвания 4 пъти на ден), но може да се предпише до 16 вдишвания на ден. При силен бронхоспазъм, за по-добро проникване на лекарството в дихателните пътища, е препоръчително предварително инхалиране на β-адренергичен агонист. При липса на ефект метилпреднизолон или други глюкокортикоиди са показани на кратки курсове парентерално или перорално, последвано от прехвърляне в бекотид или интал, а ако оттеглянето не успее, се прехвърля на периодично приложение на лекарството: всеки ден в индивидуална доза за всеки пациент.

Хирургичното лечение (гломектомия) е неефективно и се счита за недостатъчно обосновано..

Диета на пациенти Б. и. трябва да бъде достатъчно висококалорична, но да не води до наднормено тегло; течността не е ограничена. От диетата трябва да бъдат изключени храни, които според анамнезата са причинили алергични реакции у пациента и продукти, съдържащи екзогенни хистамин-либерали (риба, сурово зеле, репички, цитрусови плодове); с аспирин астма, кулинарни и сладкарски изделия - дражета, кремове и др., боядисани с жълта боя са противопоказани (възможно е наличието на тартразин).

Физиотерапията се използва за лечение на хронични възпалителни процеси в белите дробове и параназалните синуси, както и за стимулиране на надбъбречната функция (индуктотермия). Акупунктурата е специално място. което в някои случаи води до дългосрочна стабилна ремисия на Б. а. и при обостряне на заболяването помага на много пациенти да постигнат подобрение с по-малко количество фармакотерапия.

Климатотерапията често насърчава ремисия на Б. и., Особено при млади пациенти. Известни са случаи на пълно прекратяване на умерено тежки прояви на Б. в деня, в който пациентът пристигне в благоприятна за него климатична зона. Понякога този ефект от изменението на климата се запазва в продължение на много месеци и дори години, което подтиква пациента да промени постоянното си местожителство. При повечето пациенти обаче ефектът от климатотерапията е временен, а при различни пациенти реакцията към климата не е еднаква. По-често за пациенти Б. и. благоприятни климатични зони на средните планини с топъл сух климат (Кисловодск), както и на южното крайбрежие на Крим. Екскурзии в тези области се препоръчват във фаза на ремисия или леки клинични прояви на заболяването..

Физиотерапевтичните упражнения са важни както като средство за вторична профилактика, така и като спомагателен елемент при лечението на пристъпите на Б. Систематичните физически упражнения и специални дихателни упражнения „дисциплинират“ дишането, помагат на пациента да намали умората на дихателните мускули по време на бронхиална обструкция поради по-добро разпределение на натоварването върху тях, по-ефективно използване на движенията на диафрагмата с рационално съотношение на честотата и дълбочината на дишането, както и продължителността на вдишването и издишването. По време на периодите на ремисии и при не много тежък ток Б. и. без признаци на бронхоспазъм след натоварване, интензивната работа на мускулите предизвиква разширяване на лумена на бронхите, води в процеса на тренировка до преструктуриране на регулацията на дишането, прави икономична и помага за намаляване и облекчаване на астматични пристъпи.

При чести пристъпи и продължително състояние на затруднено дишане са препоръчителни специални дихателни упражнения, които насърчават пълното издишване. Те включват така наречената звукова гимнастика (дълго издишване с изричащи свистещи или свистящи звуци) и издишване с съпротива (през сламка под вода, в различни устройства и устройства).

В условията на амбулаторно лечение на пациенти Б. и. може да се приложи методът на доброволно ограничаване на белодробната вентилация и задържане на дишане при издишване, но той е противопоказан в случаи на астматичен статус, в случай на недостатъчност на кръвообращението, както и при психични заболявания, които възпрепятстват необходимия контакт с лекар. Методът се основава на възможността за преструктуриране на регулацията на дишането (с подходяща тренировка в покой) без допълнително търсене на кислород за мускулна работа. Води се успокояващ разговор с пациента, обяснява се целта на занятията, след което те се учат да отпускат мускулите на раменния пояс, гърба и корема в най-удобното положение - да седите на масата, да опирате ръцете си в коленете или да се подпирате на масата. На първите уроци лекарят (или инструктор по терапевтична терапия) вдъхновява пациента за целесъобразността да диша повърхностно, ограничавайки кашлицата. Помагат кратките дишащи паузи от 2-3 s. Пациентът се обучава чрез волно дишане, задържащо спокойно издишване. В бъдеще такива упражнения за задържане на дъх до 30-40 пъти на ден, но с прекъсвания от поне 5-7 минути, пациентите провеждат независимо с периодичен медицински контрол. В този случай продължителността на доброволната апнея постепенно се увеличава. Тъй като състоянието на пациента се подобрява, честотата на употреба на бронходилататори трябва да бъде намалена до пълното им отмяна. Тези препоръки не могат да бъдат разширени до други лекарства, особено хормонални лекарства. След постигане на ремисия в неусложнени случаи се предписват общи тренировъчни упражнения - ходене, джогинг, плуване, колоездене. Максималните и субмаксимални натоварвания за пациенти Б. и. не са показани.

При инфекция зависими Б. и. на фона на хронични неспецифични белодробни заболявания (пневмосклероза, емфизем, хроничен бронхит, хронична пневмония) се препоръчват насочени дихателни упражнения, които насърчават дренажа на бронхите и задържането на къс дъх след издишване и кашлица; е необходимо непрекъснато обучение на дългосрочно задържане на дишането със силна воля.

При болни Б. и. възстановяването на възрастни е рядко. По отношение на трудоспособността и живота на пациентите прогнозата зависи от формата и тежестта на B. a. При атопична форма Б. и. възможни са продължителни ремисии - спонтанни (след прекратяване на контакт с алергена) или след специфична имунотерапия. При лек ход на заболяването, инвалидността обикновено се запазва, с умерена тежест се нарушава във фазите на обостряне, при тежко протичане често има трайно увреждане (инвалидност на III или II група). Развитието на повтарящи се астматични състояния влошава жизненоважната прогноза; с астматичен статус на етап III, дори при условия на вентилация, често се наблюдава фатален изход.

Общото намаляване на честотата на В. и. Счита се за възможно с комбинираното използване на социално-хигиенни и медицински мерки. Подобряването на условията на труд и живот на населението, намаляване на замърсяването на въздуха в градовете и индустриалните предприятия, борбата с тютюнопушенето, развитието на физическото възпитание и спорта са пряко свързани с превенцията на Б. Медицински аспекти на проблема с превенцията на Б. a. включват рационално ограничаване на ваксинацията, борбата срещу самолечението, полифармацията (особено за хора с атопична конституция). Правилното и навременно лечение на така наречените предастматични заболявания - остър и хроничен бронхит, пневмония, възпалителни заболявания на горните дихателни пътища, сенна хрема, многогодишен алергичен ринит е много важно. При лица, страдащи от такива заболявания, за индивидуална профилактика на B. a. втвърдяване на тялото, физическо възпитание, наемане на работа в предприятия с чист и нормален въздух в температурни и влажни режими са от голямо значение. Особено диференциран трябва да се подходи към избора на професия и организацията на домакинска среда за хора със признаци на атопична конституция и наличие на астма в семейната история, за да се избегне масовият им контакт с силно антигенни вещества.

Характеристики на бронхиална астма при деца

От 60-те години се наблюдава увеличение на честотата на децата с бронхиална астма; специфична тежест на Б. и. в структурата на бронхопулмоналната патология в детска възраст според различни източници е от 27,6 до 60%. Заболяването започва по-често в предучилищна възраст; беше открита тенденция към все по-честа болест на децата от първата година от живота. Броят на болни деца с тежък Б. се е увеличил.

Етиология и патогенеза на В. и. при деца, както и при възрастни, в повечето случаи са свързани със сенсибилизация на организма от екзогенни и ендогенни алергени. Децата се характеризират с бързото развитие на полиалергия (3-12 месеца от началото на заболяването); моноалергията е рядкост. Най-често се наблюдават алергиите към домашния прах, цветен прашец и храна. При алергия към прашец от обостряне на Б. и. имат сезонен характер в зависимост от времето на цъфтящи растения. От хранителните продукти причината за сенсибилизация и развитие на B. a. най-често са цитрусови плодове, малини, ягоди, пъпеш, ананас, шоколад, кафе, какао, риба, хайвер, яйца, мед, ядки, по-рядко - мляко (млечен протеин), пиле (пилета бройлери), червени ябълки, моркови. При инфекциозни алергии по-често се открива свръхчувствителност към хемолитичен стафилокок, стрептокок, E. coli и плесен. Често при деца сенсибилизацията към неинфекциозни алергени предхожда появата на инфекциозна алергия; с течение на времето едно и също дете може да изпита алергични реакции, както незабавни, така и забавени. Възможни са и забавени реакции..

Към по-ранно възникване на Б. и. при децата и по-тежкото му протичане допринасят наследственото предразположение към алергични реакции (полигенно наследяване), перинатална хипоксия на детето, конституционни аномалии (лимфно-хипопластична и ексудативна диатеза). Определена роля в развитието на Б. и. играят чести респираторни вирусни инфекции, които нарушават защитната роля на лигавицата на дихателните пътища във връзка с алергените. Важни са условно рефлекторните връзки (възникване на пристъп в ситуация, в която преди това е причинена от излагане на алерген), както и намаляване на прага на възбудимост на бронхиалните рецептори като причина за атака на Б. когато са изложени на неспецифични фактори (дразнещи частици във въздуха, физически или емоционален стрес, промяна в метеорологичните условия и др.).

Класификация. В педиатричната практика класификацията на S.Yu. Каганова (1980), при която се разграничават три форми на заболяването: атопична, инфекциозно-алергична и смесена - с типични (тежки Б. атаки или астматичен бронхит) и атипични (под формата на атаки на остри разширени бели дробове) прояви, с тежест разделение на три степени (лека, умерена и тежка). Б. показатели за тежест. са честотата, естеството и продължителността на астматичните пристъпи, както и наличието и тежестта в междуректалния период на патологични отклонения в дихателната, кръвоносната, нервната система, метаболизма и физическото развитие. Класификацията предполага също характеристика на особеностите на хода на Б. а.: 1. Отделни припадъци, астматично състояние, асфиксиален синдром; 2. Наличието на бронхопулмонална инфекция, микробни и възпалителни промени в назофаринкса; 3. Съпътстващи алергични заболявания: алергични дерматози (екзема, уртикария, оток на Куинке), респираторни алергии (алергичен ринит, синузит, трахеит, трахеобронхит, бронхит, пневмония, еозинофилен белодробен инфилтрат); 4. Усложнения: хроничен белодробен емфизем; белодробно сърце; ателектаза на белите дробове; пневмоторакс; медиастинален и подкожен емфизем; неврологични разстройства.

Посочената класификация се използва за диференцирана оценка на проявите и хода на Б. и. при дете и да се формулира диагноза на заболяването, която също посочва периода на заболяването (атака, интериктал).

Клинични прояви на Б. и. при деца под формата на астматични пристъпи и астматичен статус са еднакви. както при възрастните. Разграничавайте периодите преди влизане, атака, след атака и междуктачни периоди. Предприемаческият период продължава от няколко минути до 2-3 дни. Отбелязва се влошаване на състоянието на детето: летаргия или раздразнителност, плачливост, емоционална нестабилност, умора, загуба на апетит. В атопичен Б. и. преди атака често се появяват сърбеж в носа, кихане, обилно воднисто течение от носа (или запушване на носа), болки в гърлото, суха кашлица, конюнктивит. С хранителни и лекарствени алергии може да се появи обрив, диспептични разстройства и понякога оток на Quincke преди началото на атака. При инфекциозно-алергични Б. и. припадъците по-често се появяват на 3-5-ия ден от началото на острата респираторна инфекция. Периодът на атака при деца продължава от няколко минути до няколко часа и дори дни. При малките деца кашлицата от самото начало на атаката е влажна и когато се чуе аускултация на белите дробове, освен суха, се чуват много средни и малки балончета, дължащи се на ясно изразения ексудативен компонент (преобладават оток и хиперсекреция).

Диагнозата астматичен статус при деца обикновено се установява, ако атаката на Б. а. не спира в продължение на 6 часа или повече, протича с тежка хипоксия и хипоксемия, с развитието на резистентност към бронходилататори от групата на адреномиметиците. Масивният или продължителен контакт с алергени, развитието на надбъбречна недостатъчност, премахването на хормоните в хормонозависимия курс на Б. а., Късното начало на лечение на атака, блокадата на бронхиални β-адренергични рецептори при продължителна употреба на адреномиметици може да доведе до астматичен статус. Има 3 стадия на астматичен статус при деца. I етап (относителна компенсация) - трудово, шумно дишане, кашлица, подуване на корема, голям брой сухи и често влажни хрипове в белите дробове, тахикардия, повишено кръвно налягане, бледност на кожата, цианоза; респираторна и метаболитна ацидоза, хипоксемия, често хиперкапния, обща дехидратация. II етап - нарастваща дихателна недостатъчност с идентифициране на "тъп" бял дроб по време на аускултация: дишането във всички полета е отслабено, а в някои области изобщо не се чува поради запушване на малки бронхи и бронхиоли с вискозна тайна; недостиг на въздух, цианоза, тахикардия, респираторна и метаболитна ацидоза, повишаване на хиперкапнията, спад на кръвното налягане III (хипоксемична кома или синдром на асфиксия) - дихателен шум не се чува във всички области на белите дробове, изразена дифузна цианоза, адинамия, загуба на съзнание, хипоксични гърчове, спад на кръвното налягане, По-често асфиктичният синдром се наблюдава при пациенти Б. и. деца в пубертета.

Периодът след атака при деца е по-дълъг, отколкото при възрастни, и продължава от 2-5 дни до 2-3 седмици. Състоянието и благосъстоянието се подобряват, определят се разпръснати сухи, понякога влажни хрипове (повече при дълбоко дишане), рядка мокра кашлица, емфизем намалява: бронхоспазъм се разкрива по време на функционални изследвания.

Затрудненото дишане при дете без тежки пристъпи на астма може да не привлече вниманието на възрастните своевременно, дори с очевидна задух, утежнена от физическо натоварване, наличие на кашлица (особено през нощта), сухо хрипове, понякога мокри хрипове в белите дробове. Децата често се адаптират към дихателна недостатъчност и не се оплакват, посещават детски градини и училища. Този вариант на влошаване на Б. и. може да продължи няколко седмици; продължителен ход често се причинява от възпалителен процес в дихателните пътища или в белите дробове, което може да бъде показано от субфебрилна температура, левкоцитоза, неутрофилия с ляво изместване, повишено СУЕ и появата на влажни хрипове в белите дробове. Ако детето не е имало пристъпи на астма, тогава този вид прояви на Б. и. дефиниран като астматичен бронхит. Често се наблюдава при инфекциозно зависима форма на В. и. обаче може да бъде и с атопична астма, особено в случаите на продължителен контакт на детето с алерген.

Междинният период, или ремисия на Б., се характеризира с пълно възстановяване на функцията на дишането, продължителността му е различна.

Курс на Б. и. при деца може да бъде с чести или редки обостряния, със съпътстващи други алергични заболявания, със или без усложнения. С лек ход припадъците са редки и краткотрайни, лесно се спират. В умерени случаи пристъпите на астма се отбелязват почти месечно, отстраняват се чрез комплексно лечение с спазмолитични и антихистамини. Тежкият ход се характеризира с чести обостряния, на фона на които често се развива астматично състояние, наличието на усложнения и изоставане във физическото развитие. Тежък курс B a. по-често се наблюдава при деца с обременена наследственост, с комбиниран алергичен дерматит, с нарушение на метаболизма на триптофана. Обостряния на Б. и. зависят от контакта с алергени. Така че, при чувствителност към цветен прашец, пристъпите се появяват през периода на цъфтеж на съответните растения. С алергии към домашен прах, коса на домашни любимци, пера на птици, хранене с аквариумни риби, припадъците са все по-трудни през нощта през есента и зимата, когато детето има повече пъти, прекарва в апартамента. При деца с инфекциозно зависими Б. и. се отбелязват по-продължителни обостряния, често придружени от бронхопулмонална инфекция.

Б. Усложнения a. при деца по време на тежка атака на задушаване може да има ателектаза на белите дробове, подкожен или медиастинален емфизем, спонтанен пневмоторакс, остър белодробен сърдечен процес, хипоксични гърчове. Типични усложнения при дълго протичащи Б. и. са хроничен белодробен емфизем (персистиращ след атака повече от 3 месеца), пневмосклероза, хронична белодробна сърцевина, нарушено физическо развитие на детето. При тежки Б. и. при деца, приемащи глюкокортикоиди, често се наблюдава надбъбречна недостатъчност.

Диагнозата на Б. и. при децата се установява по същия начин, както при възрастните. Б. а. диференцирайте с ларингоспазъм, както и с бронхит, бронхиолит, чуждо тяло на трахеята и бронхите, компресия на дихателните пътища с тумор или бронхопулмонални лимфни възли, при малки деца - с бронхопневмония.

Лечението се основава на същите принципи, както при възрастните. За целите на предотвратяването на пристъпи на задушаване при атопичен Б. и. трябва да прекъсне контакта на пациента с алергена (премахване на алергена от апартамента, изключване на хранителни алергени, хоспитализиране на детето и т.н.), предписване на антихистамини.

За спиране и предотвратяване на атаки Б. и. използвайте бронходилататорни лекарства вътре или под формата на инхалации. Orciprenaline sulfate се използва (alupent, astmopent) под формата на инхалация (1-2 инхалации) или вътре в 1 /4- 1 /2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), както и аминофилин, антистаман, теодедрин, солутан и понякога адреналин. Салбутамол и вентолин в ръчни инхалатори с дозирана доза се предписват за деца под 7 години в единична доза не повече от 1 дъх, по-възрастни от 7 години - до 2 вдишвания. Антастман и теофедрин дават деца от 2 до 5 години 1 /4- 1 /3 таблетки за прием, от 6 до 12 години - 1 /2 таблетки. Еднократна доза солутан - 1 капка за 1 година живот. Ако е необходимо, спрете умерен припадък Б. и. с адреналин, последният се прилага под формата на 0,1% разтвор подкожно със скорост 0,01 mg на 1 kg от теглото на детето в комбинация с 5% разтвор на ефедрин (със скорост 0,5-0,75 mg на 1 kg тегло). При липса на ефект прилагането на адреналин не трябва да се повтаря. обикновено това е блокада на бронхиални β-адренергични рецептори, което често води до честата употреба на инхалаторни β-адренергични агонисти.

При умерени пристъпи аминофилинът се прилага интрамускулно (24% разтвор) или 2,4% разтвор се разрежда в 50 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за венозно капене със скорост 4-5 mg на 1 kg от теглото на детето (не повече от 5-7 mg на 1 kg маса на ден). При тежки атаки Б. и. в допълнение към аминофилин, преднизонът се прилага интравенозно със скорост 2 mg на 1 kg маса. При астматичен статус, аминофилинът се прилага интравенозно на капки до 15-20 mg на 1 kg тегло на ден; венозното приложение на преднизолон се повтаря на всеки 3-4 часа (до 7-10 mg на 1 kg телесно тегло на ден). Използват се също протеазни инхибитори и хепарин. При синдрома на асфиксия пациентът се прехвърля на механична вентилация, храчката се измива от бронхите чрез бронхоскоп. Понякога се използва хемосорбция. Дифенхидраминът и пиполфенът могат да повишат вискозитета на храчките, следователно те се предписват само на малки деца, които имат B. a. изразена ексудация и хиперсекреция в бронхите и храчките рядко са вискозни.

В междуректалния период се извършва саниране на огнища на хронична инфекция, лечение с инхалиране на интал или кетотифен (задитен) вътре в продължение на 3-6 месеца, както и специфична хипосенсибилизация, и с полиалергия или неизвестен алерген, лечение с хистаглобулин. Важна роля играят закаляването, терапевтичните упражнения. Акупунктурата често е ефективна. Показано е санаторно лечение в местни специализирани санаториуми..

Деца, пациенти Б. и., Са в диспансера, надзора при местния педиатър и алерголог.

Основната разлика в прогнозата при децата е, че с лек и умерен ход на B. a. значително по-често, отколкото при възрастни, настъпва възстановяване (обикновено в предпуберталния период). Превенцията по нейните принципи не се различава от тази на възрастните.

Библиография: Балаболкин И.И. Бронхиална астма при деца, М., 1985, библиогр.; Заболявания на дихателната система при деца, изд. S.V. Рачински и В.К. Таточенко, стр. 381, М., 1987; Бронхиална астма, изд. М.Е. Гершуин, пер. от англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрелцова Е.В. Терапевтична физическа култура при рехабилитация на пациенти със заболявания на белите дробове и сърцето, Л., 1987; Терапевтично физическо възпитание, изд. Л.К. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пицки В.И., Адрианова Н.В. и Артамасова А.В. Алергични заболявания, стр. 114, М., 1984; Дихателни алергози при деца, изд. S.Yu. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиална астма, М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Kartish A.P. Физиотерапевтични упражнения за бронхиална астма, Киев, 1985, библиогр.