Класификация на атопичния дерматит

Животни

Атопичният дерматит може да бъде класифициран по формата на обрива, тежестта на заболяването и възрастта на пациента..

Класификация на атопичен дерматит под формата на обрив

Основната проява на атопичния дерматит е обрив, който може да бъде с различни форми..

Ексудативната форма на обриви се проявява чрез фокално зачервяване, подуване на кожата, малки влажни везикули и образуване на корички.

Еритематозно-плоскоклетъчната (от "еритема" - зачервяване и "скуама" - люспи) форма на заболяването се изразява чрез области на зачервяване и десквамация с размити граници, малки папули (обрив се издига над повърхността на кожата) и гребени, които са предразположени към сливане..

С еритематозно-сквамозната форма на атопичен дерматит с лихенизация (латински lichenizatio - удебеляване), уплътняването на кожата, укрепване на модела на кожата и промяна в нейната пигментация се присъединяват към изброените симптоми. С лихеноидна форма папулите се сливат в непрекъснати огнища с ясни тъпи сиви граници, в зоните на лезиите - питиариазен пилинг, гребени и корички, които кървят, ако бъдат отстранени.

С пруригинозна (латинска pruriginosus - сърбяща) форма, дренажните обриви са по-често разположени върху екстензорните повърхности на крайниците, червен обрив стърчи над удебелената основа на кожата и може да бъде под формата на малки везикули.

Възрастови стадии на атопичен дерматит

Атопичният дерматит се развива при хора на всяка възраст. В тази връзка има три стадия на заболяването.

Детски атопичен дерматит

Детският стадий се определя с появата на обриви от възрастта на раждане до 2 години. За този етап са характерни ексудативни (плачещи) обриви. Обривът най-често се намира в лицето, по външната повърхност на краката, върху флексора или екстензорна повърхност на крайниците. Причиняващият фактор в детския стадий е главно храната.

Детски атопичен дерматит

Етапът на децата се наблюдава в периода от 2 до 10 години. Обривите на този етап са еритематозно-плоскоклетъчни или еритематично-плоскоклетъчни с лихенизация. Най-често обривът е локализиран в лакътните и поплитеални гънки, на гърба на шията, на огъващите повърхности на глезените и китките, в областта зад ухото.

Фактори, провокиращи заболяването в детската възраст, са хранителни или контактни алергени, лекарства, както и алергени, които влизат в тялото през горните дихателни пътища.

Юношески атопичен дерматит

Етапът възраст-юноша започва с 10 години. При пациенти на този етап обривът е главно с лихеноиден или пруригенен характер. Обривът е разположен върху горната половина на тялото, лицето, шията, горните крайници. Факторите, причиняващи обостряне на заболяването, са по-често контактни алергени..

Влошаване и ремисия

Започвайки в детска, юношеска или зряла възраст, атопичният дерматит може да възникне рязко (бавно), когато проявите на болестта са малки, но постоянни или с периоди на обостряне (тежки симптоми) и ремисия (пълно отсъствие на признаци на заболяването).

Торпидният курс се наблюдава по-често при възрастни. Поради постоянното присъствие на проявите на заболяването, този курс се възприема от пациентите много по-трудно от редуването на обострянето с ремисия.

Обострянето на заболяването обикновено е свързано с приемането на алергенен продукт, контакт с химически активни вещества или други провокиращи фактори. При пациенти с атопичен дерматит може да се наблюдава сезонността на заболяването, когато болестта се влошава през есента или зимата и напълно изчезва през лятото.

Клинично възстановяване

В допълнение към обостряне и ремисия, етапът на клинично възстановяване се отличава по време на атопичен дерматит. Този етап се определя, когато за 3 години с лека тежест или за 7 години с тежка форма няма признаци на заболяването, т.е. настъпи дълъг период на пълна ремисия.

Класификация на атопичния дерматит по тежест

Според тежестта се разграничава лека, умерена и тежка форма на заболяването. Тежестта се оценява от интензивността на клиничните прояви, от честотата на обострянията годишно, продължителността на ремисия, както и от зоната на увреждане на кожата.

Лекият ход на заболяването се проявява с обриви под формата на зачервяване, пилинг, единични плачещи папули и везикули. Пациентите с лек курс забелязват едва забележим сърбеж на кожата, обостряне на заболяването при тях до 2 пъти годишно, периодът на ремисия е дълъг и достига 8 месеца.

Умереният ход на атопичния дерматит се проявява в множество области на кожни лезии, изразен ексудативен компонент (плачещи обриви) и лихенификация (стягане на кожата). Сърбежът с умерена тежест е поносим, ​​но доставя на пациента значителен дискомфорт. Обострянията на заболяването настъпват 3-4 пъти годишно, а продължителността на ремисия се намалява до 3 месеца.

Тежкият ход на атопичния дерматит се характеризира с обширни множествени лезии на кожата, изразени са ексудация и втвърдяване на кожата, появяват се дълбоки пукнатини и ерозии. Сърбежът в тежки случаи е постоянен и много тревожи пациента, което значително нарушава цялостното здраве. Обострянията са чести, повече от 5 пъти годишно, а периодът на ремисия едва достига 1,5 месеца. В изключително тежък случай няма период на ремисия.

Атопичен дерматит

Преди повече от 10 години терминът "атопичен дерматит" е приет на мястото на голяма група заболявания, проявени от алергични кожни обриви. Това не е просто нова формулировка на диагнозата и трансформацията на медицински речник. Основна цел на промяната

Преди повече от 10 години терминът "атопичен дерматит" е приет на мястото на голяма група заболявания, проявени от алергични кожни обриви. Това не е просто нова формулировка на диагнозата и трансформацията на медицински речник. Основната цел на промяната на терминологията е обединяването и координирането на усилията на лекари от различни специалности, които контролират пациенти с атопичен дерматит. Това заболяване е свързано с други органни лезии и се трансформира в зависимост от възрастта на пациента. Ето защо, в допълнение към дерматолог, освен дерматолог, участват педиатри, алерголози, гастроентеролози, отоларинголози, пулмолози. Трябва обаче да признаем, че все още сме само по пътя към координирано лечение на атопичен дерматит, към формирането на интердисциплинарен подход за решаване на този проблем. Ето защо изглежда уместно да се обобщи наличната теоретична информация за етиопатогенезата на дерматозата, да се разбере опитът и да се оцени възможностите ни при лечението на тези пациенти.

Атопичният дерматит е алергично кожно заболяване с наследствено предразположение, придружено от сърбеж и характеризиращо се с хроничен рецидивиращ курс.

Името дерматоза е претърпяло множество промени. Беше определен като конституционна екзема, атопична екзема, дифузен или дисеминиран невродерматит, Prurigo Benier. Към днешна дата местните дерматолози широко използват наименованието "дифузен невродерматит", докато терминът "атопичен дерматит" е установен в чуждестранната литература от 30-те години на миналия век..

Атопичният дерматит е едно от най-често срещаните заболявания, открити във всички страни, при хора от двата пола и в различни възрастови групи. Според много автори честотата варира от 6 до 20% на 1000 население; по-често жените (65%) са болни, по-рядко - мъжете (35%). Честотата на атопичния дерматит сред жителите на мегаполисите е по-висока, отколкото сред жителите на селските райони. При деца атопичният дерматит се среща в 1–4% от случаите (до 10–15%) сред цялото население, докато при възрастни - в 0,2–0,5% от случаите.

Атопичният дерматит е полиетиологично заболяване с наследствено предразположение, а наследяването е с полигенен характер с наличието на водещ ген, който определя увреждането на кожата, и допълнителни гени. Трябва да се отбележи, че не болестта като такава е наследствена, а комбинация от генетични фактори, които допринасят за формирането на алергична патология.

Доказано е, че атопичният дерматит се развива при 81% от децата, ако и двамата родители страдат от това заболяване, и при 56%, когато е болен само един родител, и рискът се увеличава, ако майката е болна. При пациенти с атопичен дерматит до 28% от роднините страдат от атопия на дихателните пътища. При изследването на двойки близнаци е установено, че честотата на атопичен дерматит при хомозиготни близнаци е 80%, а при хетерозиготни - 20%.

Можем да предположим, че има основен (водещ) ген, който участва в прилагането на наследствена предразположеност, водеща до проявление на процеса под влияние на неблагоприятни външни влияния - фактори на риска от околната среда.

Екзогенните фактори допринасят за развитието на обостряния и хроничност на процеса. Възприемчивостта към фактори на околната среда зависи от възрастта на пациента и неговите конституционни особености (морфологични и функционални характеристики на стомашно-чревния тракт, нервната, ендокринната, имунната система).

Сред екзогенните фактори, които провокират появата и развитието на кожния процес при хора с генетично предразположение, най-голямо значение имат храни, инхалаторни алергени, външни дразнители от физическо естество, животински и растителен произход, стресови фактори, метеорологични ефекти, инсолация..

Задействащият механизъм за развитие на атопичен дерматит най-вероятно е хранителната алергия, която се проявява още в ранна детска възраст. Хранителните протеини от растителен и животински произход са чужди на имунната система на човека. Протеините от храната се разграждат в стомашно-чревния тракт на човека до полипептиди и аминокиселини. Полипептитът частично запазва имуногенността и може да стимулира имунната система. Те са причинителите на алергии в детството. В някои случаи хранителните алергии се проявяват с редки епизоди на кожни обриви. При много деца този процес се разрешава без външна намеса; само при някои малки пациенти процесът става хроничен.

Патогенезата на атопичния дерматит се основава на хронично алергично възпаление на кожата. Водещата роля в развитието на болестта се отдава на имунните разстройства.

Терминът „атопичен дерматит“, въведен в официалната медицина, отразява имунологичната (алергична) концепция за патогенезата на атопичния дерматит, основана на концепцията за атопия като генетично обусловена способност на организма да произвежда високи концентрации на общи и специфични имуноглобулини (Ig) E в отговор на алергени в околната среда.

Водещият имунопатологичен механизъм е двуфазна промяна в Т-хелпери (Th1 и ти2) В острата фаза активирането на Th2, което води до образуването на IgE антитела. Хроничната фаза на заболяването се характеризира с преобладаване на Th1.

Ролята на имунния тригер механизъм е взаимодействието на алергени с IgE антитела (реагини) на повърхността на мастоцитите и базофилите. Проучвания са доказали съществуването на два гена, свързани с основната имунологична аномалия на атопията - образуването на IgE в отговор на алергени в околната среда.

Както някои автори предполагат, е малко вероятно хроничното повтарящо се заболяване като атопичен дерматит да е само резултат от анормален отговор на IgE към околните алергени (атопени). Има данни за системна имуносупресия при пациенти с атопичен дерматит и намален клетъчно-медииран имунитет в самата кожа. Доказано е, че в засегнатата кожа, частично медиирана от Th клетките, се появяват силни атопентодирекционни имунни отговори.2 (в ранните етапи) и Th1 (в късните етапи се наблюдава сложно взаимодействие на клетки: кератиноцити, ендотелни, затлъстели, еозинофилни гранулоцити).

Вече съществуващото алергично възпаление се подпомага от освобождаването на възпалителни медиатори (хистамин, невропептиди, цитокини). В момента изследователите на патогенезата на атопичния дерматит са изправени пред въпроса: дали имунният отговор и възпалението са причинени от микродози на алергени, присъстващи в кожата, или е кръстосана реактивност с ендогенни автоантитела, споделящи етиотропната специфичност с атопичните алергени?

Според съвременните концепции има четири имунологични типа (варианти) на атопичен дерматит. Първият тип се характеризира с увеличаване на броя на CD8 + лимфоцитите при нормално ниво на IgE; за второ, високо и средно съдържание на IgE на фона на нормално количество CD4 + и CD8 + лимфоцити; за третия - променливостта на концентрациите на IgE и високото съдържание на CD4 + лимфоцити; за четвъртата, значими вариации на IgE с намаляване на CD4 + и CD8 + лимфоцитите. Имунологичните опции корелират с клиничните особености на атопичния дерматит.

Отличителна патогенетична особеност на атопичния дерматит е гъстата колонизация на кожата на Staphylococcus (S.) ауреус. Сред другите задействащи механизми, които задействат и поддържат хронични увреждания и възпаления на кожата, колонизацията на S. aureus е една от най-значимите. Чувствителността към S. aureus корелира с тежестта на атопичния дерматит. Изследвания, публикувани през последните години, потвърдиха очевиден модел: тежестта на атопичния дерматит зависи от наличието на стафилококови ентеротоксини в кожата. Ентеротоксините от S. aureus са открити в културални среди на 75% от щамовете, секретирани от кожата на пациенти с атопичен дерматит. Ентеротоксините са в състояние да индуцират производството на специфични IgE антитела към тях. При 57% от пациентите с атопичен дерматит са открити серумни IgE антитела срещу стафилококов ентеротоксин А (SEA), стафилококов ентеротоксин В (SEB) и токсин на токсичен шок (TSST-1).

Проучванията показват най-голяма реактогенност на SEB: прилагането на този ентеротоксин върху здрава кожа на пациенти с атопичен дерматит и здрави индивиди предизвиква изразена възпалителна реакция. Показано е, че плътността на колонизация на щамовете S. aureus, продуциращи SEA и SEB, е по-висока при деца с атопичен дерматит, сенсибилизиран към тези ентеротоксини, отколкото при несенсибилизирани.

Важна роля за поддържането на хроничен възпалителен процес в кожата с атопичен дерматит играе гъбичната флора (Malassezia furfur, гъбички от рода Candida, мицелни дерматофити, Rhodotorula rubra). Тя участва в патогенезата на заболяването чрез индуциране на алерген-специфичен IgE, развитието на сенсибилизация и допълнителното активиране на дермалните лимфоцити..

По този начин клиничната проява на атопичен дерматит е резултат от взаимодействието между генетичните фактори, промените в имунната система, неблагоприятните въздействия върху околната среда.

Създадени са различни класификации на атопичен дерматит, които имат отделни общи разпоредби.

1. Постепенно протичане и разделяне по възрастови периоди:

  • кърмаче - до 2 години;
  • деца - от 2 до 7 години;
  • тийнейджърски и възрастни.

На практика условният термин "ексудативна диатеза" най-често се използва като диагноза за първия период, терминът "детска екзема" е по-подходящ за втория период и едва в третия период заболяването придобива типични черти на "атопичен дерматит".

2. Фазите на курса: остра, подостра, хронична.

3. Клинични форми:

  • еритематозен-плоскоклетъчен;
  • везикули-кръстоцветни;
  • еритематозно-плоскоклетъчен с умерена лихенификация;
  • лихеноид с изразена лихенификация (вярно Prunigo Benier);
  • prurigiform.

От клинична гледна точка класическият ход на атопичния дерматит се отличава с редица модели. И така, започвайки, като правило, в ранна детска възраст, болестта продължава дълги години с редуващи се рецидиви и ремисии, различни по продължителността и интензивността на тежестта на симптомите. С течение на времето тежестта на заболяването намалява и на възраст 30-40 години повечето пациенти изпитват спонтанно излекуване или значителна регресия на симптомите. Клиничните и статистически изследвания показват, че диагнозата на атопичен дерматит при хора над 40-45 години е рядкост..

Ходът на атопичен дерматит в различни възрастови периоди се характеризира с определена локализация и има морфологични особености на кожни обриви. Основните разлики по отношение на клиничните прояви са локализацията на лезиите и съотношението на ексудативните и лихеноидните елементи на обрива. Сърбежът е постоянен симптом, независимо от възрастта.

Характеристика на първия възрастов период е преобладаването на обриви с ексудативен остър и суб-възпалителен характер с локализация по лицето, флексия и екстензорни повърхности на крайниците.

В края на този период огнищата се локализират главно в гънките на големите стави, китките, шията.

Във втория възрастов период процесът има характер на хронично възпаление, възпалителните и ексудативни явления са по-слабо изразени. Кожните прояви са представени от еритема, папули, пилинг, инфилтрация, лихенизация, множество пукнатини и екскреции. След разрешаване на обривите остават области с хипо- и хиперпигментация. Образува се допълнителна гънка на долния клепач (знакът Дени - Морган).

В юношеството и при възрастните преобладават инфилтрация, лихенизация, еритема има синкав оттенък, папулозната инфилтрация се изразява. Любима локализация на обриви - горната половина на тялото, лицето, шията, горните крайници.

Изразява се патоморфизмът на заболяването. Характеристики на клиничния ход на атопичния дерматит в края на ХХ век. са: по-ранна поява на първите признаци - от 1–2-месечна възраст; по-тежък курс с увеличаване на площта на кожната лезия до развитието на еритродермия; увеличаването на случаите на преход на остри форми към хронични, често тежки, на фона на увеличаване на първичната хронична патология на вътрешните органи, тежки нарушения на нервната система и имунни разстройства; увеличаване на броя на пациентите с терапевтично устойчив курс; ранна инвалидност. Броят на пациентите с формирането на респираторна атопия (алергичен ринит, атопична бронхиална астма) и кожни-респираторни алергии (дермореспираторен синдром) се увеличава, тоест „атопичен марш“ (прогресиране на алергичната патология от кожни симптоми към респираторни).

Следните клинични промени са характерни за тежки форми на атопичен дерматит: "многоцветно" оцветяване на кожата на багажника с кафеникаво-кафяв нюанс, сиво-жълтеникав компонент, вълнообразна хипо- и хиперпигментация на кожата на шията, "мраморирана" белота на кожата на носа, точна фоликуларна кератоза, "мрамор" на кожата крайници. Тежестта на тези симптоми корелира в зависимост от тежестта на хода на атопичния дерматит, включително поради синдрома на ендогенната интоксикация.

Увеличение на броя на тежки форми на протичане на атопичен дерматит се дължи на влиянието на редица фактори на околната среда, което води до влошаване на показателите за физическо развитие и работоспособност на децата; увеличаване на броя на децата с комбинирана патология на храносмилателната система (до 100%); увеличаване на броя на децата с прешленна неврологична патология, астеноневротичен синдром, синдром на хиперреактивност; увеличаване на дела на децата с психоемоционални разстройства, социално слаби. Допълнителни рискови фактори за тежко протичане на атопичен дерматит са: нарушение на храненето през първата година от живота, както и качеството и диетата в бъдеще; инфекциозни заболявания, персистираща смесена инфекция (паразитно-бактериално-вирусна); продължителна лекарствена терапия с използване на голям брой лекарства; превантивни ваксинации; психотравматични ситуации в семейството, детските градини, училищата; неадекватна оценка от родителите за състоянието на детето, самолечение.

Един от рисковите фактори за развитие на кожни прояви на атопичен дерматит, особено тежки форми, е неразумната и често неконтролирана употреба на лекарства или техните комбинации. От една страна, това се дължи на недостатъчната квалификация и информираността на местните специалисти, а от друга, поради широкото използване на самолечение, което от своя страна е свързано с наличието на голям брой фармакологични препарати без рецепта на нашия пазар..

Антигенните свойства на лекарството зависят от способността му да се конюгира със серумни и тъканни протеини. По правило не протеините са тези, които конюгират протеините, а техните метаболити. Установено е, че киселинните анхидриди, ароматните съединения, хиноните, меркаптаните, оксазолоните, по-специално, оксазолонът на пеницилиловата киселина (метаболит на пеницилин), които при взаимодействие с аминогрупата на аминокиселината на протеина-носител лизин, имат тази способност..

Наблюденията показват, че при непоносимост към лекарства при пациенти с атопичен дерматит, причиняващи алергени са антибиотикът пеницилин и неговите полусинтетични производни (в 87% от случаите), нестероидни противовъзпалителни средства и витамини от група В.

Спектърът на клиничните прояви на атопичен дерматит е много разнообразен, както в комбинация от различни признаци при всеки пациент, така и по тежестта им. Според честотата на поява на диагностични признаци, клиничната картина на атопичния дерматит може да бъде представена в две групи: задължителни и спомагателни (Rajka и Hanifin, 1980).

  • сърбеж,
  • "Флексия" или "сгъната" лихенизация при възрастни, увреждане на лицето и екстензорните повърхности на крайниците при кърмачета,
  • ранно начало,
  • сезонност.
  • семейна атопична история,
  • психоемоционална зависимост,
  • хранителна алергия,
  • пълна сухота на кожата,
  • периорбитална хиперпигментация,
  • склонност към кожни инфекции,
  • морган гънка,
  • кръвна еозинофилия,
  • повишен кръвен IgE,
  • бял дермографизъм,
  • предна субкапсуларна катаракта.

Диагнозата на атопичен дерматит изисква наличието на четирите необходими признака и три до четири спомагателни.

На практика е обичайно да се разграничава атопичният дерматит с лека, умерена и тежка степен, но за обективна оценка на тежестта на кожния процес и динамиката на заболяването през 1994 г. Европейската работна група за атопичен дерматит предложи скалата SCORAD (оценяване на атопичен дерматит).

Скалата SCORAD взема предвид следните показатели:

А - разпространението на кожните лезии,

В - интензивността на клиничните прояви,

С - субективни симптоми.

Изчисляването на площта на кожната лезия (А) се извършва съгласно правилото „деветки“: глава и шия - 9%, предна и задна повърхност на тялото - 18%, горни крайници - 9%, долни крайници - 18%, перинеум и гениталии - 1%.

Интензивността на клиничните прояви (B) се оценява чрез шест симптома:

  • еритема (хиперемия),
  • образуване на отоци / папули,
  • плач / пилинг,
  • обелване,
  • лихенификация / пилинг,
  • обща суха кожа.

Тежестта на всеки признак се оценява от 0 до 3 точки: 0 - отсъствие, 1 - слабо изразено, 2 - умерено изразено, 3 - рязко изразено.

Оценка на субективните симптоми (С) - интензивността на сърбежа по кожата и степента на нарушение на съня се оценяват по десетобална скала (деца над 7 години или родители през последните 3 дни и / или нощи).

Общата стойност на индекса SCORAD се изчислява по формулата SCORAD индекс = A / 5 + 7V / 2 + C.

Стойностите на индекса могат да варират от 0 (без заболяване) до 103 (тежък атопичен дерматит).

Клиничният ход на атопичния дерматит се отличава с истински полиморфизъм на обриви, комбинация от клинични форми, дори „невидими“.

Еритематозно-плоскоклетъчната форма се характеризира с наличието на остри или подпалителни възпалителни огнища, малки плоски и фоликулярни милиарни папули. Кожата е суха, лишейна, покрита с малки пластини. Силно сърбящи обриви се локализират по лакътните завои, задната повърхност на ръцете, задните странични повърхности на шията, подколенните ямки.

Лихеноидната форма се отличава със суха, еритематозна кожа с преувеличен модел, едематозна, инфилтрирана. На фона на еритема са разположени големи, леко блестящи папули, които се сливат в центъра на огнищата и се изолират в периферията. Папулите са покрити с трици във формата на трици. Отбелязват се линейни и точкови екзориации. Често процесът придобива широко разпространен характер, присъединява се вторична инфекция, която причинява регионален лимфаденит. При тази форма често се среща еритродермия..

Пруригинозната форма се характеризира с разпръснати екскреции, екзоррирани фоликуларни папули, понякога с големи, персистиращи, сферични фоликуларни и пруригинозни папули; лихенизацията е умерена.

При екзематозната форма има ограничени огнища на кожни лезии, главно в областта на ръцете, с наличие на папуловезикули, често „сухи”, инфилтрация, корички, пукнатини. Наред с това има огнища на лихенификация в лакътната и поплитеална гънки. Въпреки това, често екзематозните лезии са единствената проява на атопичен дерматит.

По време на ремисия пациентите с атопичен дерматит могат да изпитат така наречените „незначителни симптоми“ на кожни прояви на атопично предразположение: суха кожа, ихтиосиформен пилинг, палмова хиперлинейност (сгънати длани), кожа на тялото, покрита с лъскави фоликулярни папули с цвят на плът. На екстензорните повърхности на горните крайници в лакътните завои се определят папули на рога. В по-стара възраст се отбелязва дисхромия на кожата. Често при пациенти на кожата в областта на бузите се определят белезникави петна, както и сгъване на кожата на предната повърхност на шията, нетна пигментация - симптом на "мръсна шия".

По време на ремисия минимални прояви могат да бъдат слабо люспести петна или пукнатини в областта на прикрепване на предсърдието, хейлит, повтарящи се гърчове, средна фисура на долната устна, еритематозно-плоскоклетъчна лезия на горните клепачи. Познаването на тези симптоми позволява навременна идентификация на пациентите и формиране на групи с висок риск.

Диагнозата на атопичен дерматит се основава на типична клинична картина, като се вземат предвид анамнестичните данни, задължителните и спомагателните признаци. По отношение на диагностичните явления трябва да се отбележи белият дермографизъм, който е почти постоянна характеристика на функционалното състояние на кожните съдове при атопичен дерматит и е най-силно изразен по време на обостряне. При някои пациенти по време на ремисия може да стане розово, което често се използва от лекарите като прогностичен знак..

Методите за лабораторна диагностика нямат абсолютна диагностична стойност, тъй като при някои пациенти показателите могат да бъдат в нормални нива. Често при пациенти с атопичен дерматит се увеличава съдържанието на IgE в кръвния серум, което продължава през периода на ремисия; еозинофилия, открита във формулата на кръвта.

Въпреки типичната клинична картина на атопичния дерматит, в някои случаи има нужда от диференциална диагноза. Диференциалната диагноза се провежда със себореен дерматит, краста, ихтиоза, ограничен невродерматит, микробна екзема, ранен кожен лимфом, болест на Дюринг.

Себорейният дерматит се характеризира с наличието на огнища с ясни граници в местата на натрупване на мастните жлези - „себорейни зони” (челото, лицето, носа, назолабиалната гънка, гърдите, гърба). Еритема е леко изразена, люспите са жълтеникави. Няма сезонност на заболяването и повишаване на концентрацията на IgE в кръвния серум.

С краста се разкриват множество сърбящи папули, краста, екзориация, корички, характерен "нощен сърбеж" едновременно при няколко членове на семейството. Наличието на атопичен дерматит обаче не изключва възможността за едновременно заразяване с краста.

Ихтиозата започва в ранна детска възраст, характеризира се с дифузни лезии на кожата под формата на сухота, пилинг, фоликуларна кератоза при липса на сърбеж, еритема, папули.

Ограниченият невродерматит се среща по-често в юношеска възраст и при възрастни без атопична анамнеза и предишни фази на детството. Фокусите на лезията са по-често разположени върху задната и страничната повърхност на шията, имат характер на единични асиметрични огнища на лихенизация. Бял дермографизъм и повишени нива на IgE отсъстват.

В случай на рязко обостряне на атопичен дерматит с развитие на екзематизация със силен плач във огнищата, клиничната картина може да наподобява обикновена екзема. Правилно събрана анамнеза, която разкрива появата на болестта в ранна детска възраст, семейно предразположение, типични места за локализация, бял дермографизъм, позволява диференциална диагноза.

Устойчивият широко разпространен болезнен сърбеж с не по-рядко срещана умерено тежка лихенизация при хора над 50 години може да направи дебют на Т-клетъчен лимфом. Възрастта на пациента, липсата на предишни типични признаци на атопичен дерматит, хистологичното изследване може да потвърди диагнозата.

За болестта на Дюринг тя се характеризира предимно с везикуларни, папуларни, уртикариални обриви, локализирани по групи върху разширени повърхности на крайниците. Забелязват се непоносимост към глутен, еозинофилия в кръвта и съдържанието на везикула, определяне на IgA при имунологични изследвания..

Определен напредък в разбирането на механизмите на развитие на алергично възпаление отваря нови възможности в развитието на патогенетични методи за лечение на атопичен дерматит. Многофакторната концепция за патогенезата и разкритите нарушения при изследването на различни органи и системи оправдават използването на широк спектър от терапевтични мерки при лечението на пациенти, някои от които са станали традиционни: хипоалергенна диета, предписване на антихистамини, успокоителни, детоксикационна терапия, различни външни средства.

Основните цели за организиране на лечението на пациент с атопичен дерматит:

  • първична профилактика на сенсибилизация на пациента (елиминационна терапия);
  • корекция на съпътстващи заболявания;
  • потискане на възпалителната реакция в кожата или контрол върху състоянието на алергично възпаление (основна терапия);
  • корекция на имунните разстройства.

Препоръчително е да започнете лечение на атопичен дерматит с елиминирането на алергени, което включва използването на елиминационни диети и защитни режими.

Диетичната терапия, основаваща се на изключване от хранителния режим на пациента на непоносими продукти, както и на хистаминолибертрични продукти, е в основата на етиопатогенетичното лечение на пациенти с атопичен дерматит, тъй като е известно, че генетично детерминираните алергични прояви могат да бъдат предотвратени чрез елиминационни мерки, които изключват контакт с причинителни алергени..

На пациентите се препоръчва да изключат от храната лесно смилаеми протеинови храни - мляко, пиле, яйца, риба, цитрусови плодове; не се препоръчва употребата на консерви, пушени меса, пържени храни, кафе, шоколад, мед, ядки, ограничете количеството сладко. Основата на диетата трябва да бъде зеленчуци, млечни продукти, зърнени храни, варено месо. Много съвети относно правилния подбор на дрехи за пациент с атопичен дерматит (предпочитание трябва да се даде на памучни тъкани), често мокро почистване с използването на специални системи за почистване, основаващи се на отделяне на прах във водна суспензия. От голямо значение са лечението на съпътстващи заболявания и рехабилитацията на хронични огнища на фокална инфекция, които определят допълнителен дразнещ ефект върху имунната система на пациента. На първо място, говорим за заболявания на стомашно-чревния тракт, УНГ органи. Лечението на пациенти със съответните специалисти значително подобрява качеството на дерматологичното лечение.

Назначаването на терапия трябва да се подхожда различно, като се вземат предвид възрастта, периода, тежестта на заболяването, тежестта на възпалителната реакция, разпространението на лезията и съпътстващите я усложнения на локална инфекция.

При наличието на единични лезии с минимални клинични прояви, лекият сърбеж може да бъде ограничен до локално лечение.

Твърдението, че терапията на атопичен дерматит остава предимно локална с използването на външни средства, е трудно да се обори. Този подход, формулиран преди десетилетия, е актуален и днес. В същото време арсеналът на лекарствата и възможностите за външна терапия са претърпели значителни промени към по-добро: появиха се нови класове външни лекарства - имуносупресори, арсеналът на лекарства с глюкокортикостероиди (GCS) за външна употреба се разшири; на пазара са настъпили качествени промени на продукти за грижа за кожата за пациенти с атопичен дерматит.

Изборът на специфични кортикостероиди при атопичен дерматит се извършва, като се отчита не само формата, стадий и локализация на клиничните прояви, но и силата на външните кортикостероиди (градации с разделянето на слаби, средни, силни).

Така че, слаби лекарства се предписват за локализиране на обрив по лицето или в гънките, при лечение на деца; лекарства с умерена сила - с локализиране на обриви в различни части на тялото; силни кортикостероиди - с лихенификация, хроничен възпалителен процес.

Относно силата на действие на кортикостероидите, може да се отбележи, че принципът на съответствие "сила на кортикостероидите - локализация на обрива" до голяма степен се определя от вероятността за странични ефекти.

При избора на средства за външна употреба е необходимо да се избере правилната лекарствена форма: при еритематозно-плоскоклетъчна форма на атопичен дерматит е препоръчително да се използват кремове, лосиони с кератолитици, мехлеми, лихеноидни мехлеми, компреси с епителизиращи и антимикробни добавки, за предпочитане под оклузивна превръзка. С пруригинова форма е по-препоръчително да се предписват суспензии, пасти с добавяне на GCS, както и аерозоли, гелове, кремове; с екзематозни - лосиони, кремове, гелове.

В състояние на ремисия на атопичен дерматит се предпочита терапевтичната козметика и хигиенните продукти под формата на емулсии и течни кремове, емулсии, гелове, балсами.

Местните кортикостероиди се предписват с периодични курсове с постепенно намаляване на дозата за предотвратяване на синдрома на абстиненция. Ако имате нужда от продължителна употреба на лекарства, препоръчително е да използвате лекарства с различни химически структури.

В детска възраст лечението започва със слаби кортикостероидни мехлеми (1% хидрокортизон), последвано от преминаване към лекарства, съдържащи кортикостероиди: крем с витамин F-99, глутамол. В педиатричната практика се предпочита предпочитането на лекарствата от най-ново поколение - метилпреднизолон ацепонат (адвантан), алклометазон (афлодерм), мометазон (елоком), хидрокортизон 17-бутират (локоид). Оптимизмът на нашите чуждестранни и руски колеги, причинен от появата и вече широкото разпространение на нов клас външни имуносупресори - такролимус, пимекролимус (елидел), чийто механизъм на действие е свързан с блокадата на транскрипцията на ранните цитокини и потискането на активирането на Т-лимфоцитите, е напълно оправдан..

В този случай е необходимо да се вземе предвид минималната възраст, от която се допуска използването на локални GCS: адвантан, афлодерм, локоид - от 6 месеца; Елоком - от 2 години.

При тежки кожни промени, възрастните често получават силен GCS за кратък период от време (2-4 дни) и бързо преминават към лекарства със средна сила (Eloc, Advantan, Afloderm) с антихистаминова терапия.

Често протичането на атопичен дерматит се усложнява от вторична бактериална и / или гъбична инфекция..

В този случай е необходимо да се използват комбинирани препарати, съдържащи компоненти с противовъзпалителни, антибактериални и противогъбични ефекти. Най-оптималното в тази ситуация е използването на комбинирани лекарства: тридерм, акридерм, акридерма, хиоксизон, оксициклозол, оксикорт-мехлем, аерозол, фуцикорт, фуцидин G.

При назначаването на обща терапия водещата роля се дава на антихистамини, които се предписват в постоянни курсове (от 2 седмици до 3-4 месеца), като се има предвид възможността за комбинация от антихистамини от различни поколения (диазолин сутрин / следобед - тавегил през нощта). Отбелязва се специален ефект на кетотифен (Zaditen, astafen), който има стабилизиращ ефект върху мембраните на мастоцитите. Трябва да се отбележи, че антихистамините от първо поколение трябва да се предписват последователно, като се редува използваното лекарство на всеки 7-10 дни. Удобни при практическата употреба на zyrtec и кестин, които имат продължителен ефект, осигурявайки възможност за еднократна ежедневна употреба.

Фармакотерапията на атопичен дерматит с умерена тежест включва приемането на деслоратадин 0,005 g през устата до 1,5 месеца, лоратадин 0,01 g веднъж дневно в продължение на 7-10 дни, клемастин 0,001 g 2-3 пъти на ден за 7-10 дни, хлоропирамин по 0,025 g 3 пъти на ден в продължение на 7-10 дни, ебастин 10 mg 1 път на ден в продължение на 7-10 дни. Възможно е парентерално приложение на дифенхидрамин (1% - 2 ml интрамускулно, № 10-15), клемастин (0,1% - 2 ml интрамускулно, № 10-15), хлоропирамин (2% - 2 ml интрамускулно, № 10-15).

Показано е интравенозно приложение на натриев тиосулфат (30% разтвор по 10 ml всеки, 10-15 приема), изотоничен разтвор на натриев хлорид (интравенозно капково, 200-400 ml 2-3 пъти седмично, № 4-7), поливидон (200-400 всеки). мл 2-3 пъти седмично, № 4-7).

Важна роля се дава на седативни и психотропни лекарства, които се предписват в курсове от 2-4 седмици (тинктура от божур, маточина, корен на валериана, персен, реланиум, феназепам, мезапам). От групата на витаминните препарати пациентите с атопичен дерматит показват витамин А, предписан под формата на ретинол ацетат и ретинол палмитат (капсули, капки). Назначаването на други витаминни препарати трябва да се подхожда с повишено внимание, тъй като пациентите с атопичен дерматит често имат свръхчувствителност към определени витамини, особено група В.

При тежки, персистиращи случаи, с еритродермични форми на атопичен дерматит, е необходимо системно използване на GCS. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон се предписват в средни начални дози (30-40 mg на ден), като се отчита дневния ритъм на физиологичното производство на стероиди. За да се избегне евентуалното развитие на вторични инфекции, често се използва алтернативният метод на лечение (двойна дневна доза през ден). Назначаването на кортикостероиди във високи дози определя необходимостта от коригираща терапия (калиеви препарати, антиациди, анаболни стероиди).

При торпидно протичане на атопичен дерматит, циклоспорин се предписва под формата на капсули или разтвор в максимална доза от 5 mg / kg телесно тегло на ден, последвано от намаляването му до минимална подкрепа. Трябва да се има предвид, че ако няма ефект на фона на максималната доза на лекарството за 6 седмици, употребата на това лекарство трябва да бъде прекратено.

Курс на екстракорпорална детоксикация, по-специално под формата на плазмафереза, може да бъде полезен при тежък атопичен дерматит..

В някои случаи се налага използването на антибиотици поради развитието на вторична инфекция под формата на стрепто- и стафилодермия. Най-подходящото в тези случаи е назначаването на еритромицин (1 g на ден за 5-7 дни), josamycin (1-2 g на ден за 7-10 дни). Като алтернативни лекарства могат да действат тетрациклините. Когато предписвате антибиотици, човек трябва да помни необходимостта от традиционна профилактика на чревни микробиоценозни нарушения.

От физическите методи на лечение най-широко се използва терапия с ултравиолетова светлина. Различните по продължителност (в зависимост от показанията) курсове на ултравиолетово лъчение с обикновена кварцова лампа, PUVA терапия или селективна фототерапия значително потискат процесите на имунното възпаление в кожата и намаляват сърбежа. Не трябва да се забравя, че самата естествена слънчева светлина има отличен терапевтичен ефект срещу атопичен дерматит, така че през лятото пациентите да се чувстват много по-добре.

От методите на електротерапия се използват галванизация, електроспиване, дарсонвализация. Те подобряват функцията на съдовете на кожата, активират надбъбречната кора, стабилизират състоянието на нервната система, като по този начин повишават ефективността на целия комплекс от терапевтични мерки.

Достойно място в лечението на атопичен дерматит са лазерната терапия (в случай на значително лихенификация на огнищата, допринасяща за ускореното им разрешаване) и рефлексология (акустика, лазер и електропункция).

Климатотерапията като ефективно терапевтично и профилактично средство при атопичен дерматит заслужава специално внимание. Пребиваването в сух морски климат (Крим, Азовско море, Мъртво море, Адриатическо море) често напълно елиминира възпалителните промени в кожата и сърбежа, значително удължава ремисията и намалява интензивността на обостряне.

Определянето на прогнозата за атопичен дерматит е трудно, тъй като индивидуалните характеристики на имунния отговор, както и при съпътстващи заболявания са много разнообразни. При почти 50% от пациентите клиничните признаци на заболяването изчезват до 15-годишна възраст, в останалите (45-60%) те могат да продължат през целия живот..

В края на курса на лекарствената терапия, след постигане на регресия на основните прояви на заболяването, е необходимо да се проведе дългосрочна поддържаща терапия (възстановяване на увредения липиден слой, коренова терапия). Важна роля се отдава на хигиенните (ежедневните) продукти за грижа. Наскоро в допълнение към кремовете на базата на ланолин, традиционно използвани при атопичен дерматит с добавка на салицилова киселина, се появяват карбамиди, препарати от ново поколение за непрекъсната употреба - продукти на базата на термални води от различни чужди дерматокозметични линии, сред които медицинската козметика на Aven Dermatological Laboratories (Pierre концерн Фабре, Франция). Всички продукти, произведени от тези лаборатории, съдържат термална вода Aven.

Термалната вода Aven има неутрално pH, е леко минерализирана, съдържа широка гама от микроелементи (желязо, манган, цинк, кобалт, мед, никел, алуминий, бром, селен), както и силиций, който образува тънък омекотяващ и защитен филм върху кожата. Водата не съдържа повърхностно активни вещества, характеризира се с ниска концентрация на сулфиди и тиосулфати и е напълно лишена от сероводород. Той се отличава с баланса на катионни (Ca 2+ / Mg 2+) и анионни (Cl- / SO4 2-) компоненти.

Множество изследователски проучвания са доказали противовъзпалителното, трофичното, антипруритното, смекчаващо, дразнещото действие на термалната вода Aven. Свойствата му, наблюдавани в клиничната практика, се потвърждават експериментално in vitro на клетъчно ниво. Способността му да потиска дегранулацията на мастните клетки, да повишава синтеза на интерферон γ, производството на интерлевкин-4 е доказано.

Сред продуктите за лечение се откроява крем Tolerance Extreme, който съдържа заедно с термална вода Aven, масло от кардама, глицерин, течен парафин, перхидроксисквален и титанов диоксид. Благодарение на използването на крема, усещането за комфорт се постига доста бързо; този инструмент облекчава дразненето на кожата, подобрява поносимостта към лечението с лекарства. Кремът се прилага върху почистена кожа (обикновено на лицето) два пъти на ден (1 мини доза за 3 дни).

Линията TriKzer съдържа съставки за контролиране на трите основни симптома на атопичен дерматит - ксероза („липидно трио“), възпаление (термална вода Aven) и сърбеж на кожата (гликол). Съставът на крем TriKzer включва термална вода Aven, серамиди, основни мастни киселини (линолова, линоленова), растителни стероли, глицерин, гликол. Активните компоненти на крема допринасят за бързото възстановяване на структурата на увредения епидермис и в резултат на това бариерната функция на кожата; инхибират процесите на пероксидация, осигурявайки защитен ефект върху клетъчните мембрани на епидермоцитите. Кремът интензивно омекотява и овлажнява кожата, има антипрутичен ефект. "TriKzery" се прилага върху почистена кожа поне 2 пъти на ден. Омекотяващият ефект на TriKezer крем се засилва от омекотяващата вана TriKezer - балансирана емулсия - вода / масло / вода, съдържаща същите основни активни съставки. „Омекотяваща вана TriKeza“ предпазва от въздействието на твърдата вода по време на къпане, което е важно не само за оздравяването, но и за ежедневната хигиена. Лечението на суха атопична кожа помага с линията Cold Cream. Студеният крем съдържа термална вода Aven, бял пчелен восък, парафиново масло. Студеният крем намалява чувствителността на кожата, възстановява хидролипидния баланс, намалява усещането за стягане на кожата, намалява интензивността на еритема и пилинг. "Студеният крем" се прилага върху почистена кожа няколко пъти на ден (според нуждите). Съставът на "Емулсия за тяло със студен крем" включва термална вода "Авен", сусамово масло, картам, кокосово орех, алантоин. Благодарение на леката текстура, „Емулсията за тяло със студен крем“ се разпределя добре и се абсорбира, удобна е за нанасяне върху големи повърхности на кожата. Прилага се няколко пъти на ден..

"Балсам за устни със студен крем", който има регенериращ и омекотяващ ефект, се използва при периорален дерматит и хейлит, които са честа проява на атопичен дерматит.

За хигиенни грижи за суха и атопична кожа е възможно да използвате „Сапуни със студен крем“ или „Гел със студен крем“, които, нежно почистващи кожата, овлажняващи и омекотяващи, връщат усещането за комфорт.

Сред терапевтичните и хигиенни продукти за грижа, които подобряват качеството на живот на пациенти с атопичен дерматит, можем да споменем серията Lipikar (Surgra, Sindet, масло за баня, балсам, емулсия), Hydranorm, Ceralip. В линията A-Derma е популярна серията Egzomega (сметана, мляко) на базата на овес realba. При наличие на огнища на плач се препоръчва използването на лекарствената линия "Биодерма" - крем "Atoderm R. O. Цинк".

За намаляване на общата сухота (ксероза) на кожата, хигиенни грижи се използва маслото за баня Balneum Hermal, което също е мек детергент без сапун, което елиминира нуждата от допълнителни почистващи препарати.

Ново средство за премахване на суха кожа - Allpresan крем пяна - 1, 2, 3.

Грижата за кожата на скалпа също изисква внимание, а използването на мехлеми и кремове е изключено. Традиционното се счита за предписване на съдържащи стероиди лосиони (Belosalik, Diprosalik, Elokom), шампоани от серията Friderm (с цинк, катран)..

По време на ремисия използването на оздравяващи шампоани "Elucion", "Extra-du", "Selezhel", "Curtiol", "Curtiol S", "Kelual DS" (Ducreet Laboratory) е показано като средство за хигиенна грижа за кожата на скалпа..

При сложни грижи е препоръчително да използвате подхранващата маска "Лактоцерат" 1-2 пъти седмично, "Лактоцерат - подхранващ и регенериращ шампоан" и защитен спрей.

Когато се грижите за червената рамка на устните и ъглите на устата, "Ceralip" (възстановяващ крем за устни), "Lipolevre" (защитен молив), балсам за устни със студен крем (регенериращ, защитен, успокояващ, омекотяващ), "Sicalfate" ( антибактериален крем), “Kelian” (подхранващ и регенериращ крем за устни), “Iktian” (защитна и хидратираща пръчка за устни).

По време на слънчевата активност е препоръчително да използвате слънцезащитни продукти от серията Photoscreen (крем, мляко, спрей, гел крем), Antigelios.

По този начин съвременният арсенал от средства от различно естество и ориентация позволява балансиран и рационален подход за управление на пациенти с атопичен дерматит, като се отчита патогенезата, протичането на заболяването, както и възможностите на лекаря и пациента. Комбинирайки съвместните усилия на различни специалисти, отдавна известни методи и нови подходи за лечение на пациенти, променяйки положително настроението на пациента, можем да се приближим до решаването на сложния медицински и социален проблем за лечение на атопичен дерматит.

литература
  1. Балаболкин И.И., Гребенюк В. И. Атопичен дерматит при деца. М.: Медицина, 1999.238 с.
  2. Атопичен дерматит: подходи за превенция и външна терапия / изд. проф. Ю. В. Сергеева. М., 2006.
  3. Филатова Т. А., Ревякина В. А., Кондюрина Е. Г. Парлазин при лечението на атопичен дерматит при деца // Въпроси на съвременната педиатрия. 2005. V. 4. № 2. С. 109–112.
  4. Кудрявцева Е. В., Караулов А. В. Локоид и съвременни подходи към външна терапия на атопичен дерматит // Имунология, алергология, инфекциология. 2003. № 4. С. 57–62.

Е. Н. Волкова, доктор на медицинските науки, професор
Руски държавен медицински университет, Москва

Атопичен дерматит

Атопичният дерматит е хронично генетично причинено възпалително-алергично кожно заболяване с рецидивиращ курс, характеризиращ се с първичен сърбеж, папулозни обриви и лихенификация.

Папулозните обриви са безплодни елементи с различен диаметър (от 1 до 20 мм), издигащи се над нивото на кожата, консистенция и цвят.

Терминът "лихенификация" предполага сгъстяване на кожата, тяхната хиперпигментация и интензификация на кожния модел.

През 1891 г. Л. Брок и Л. Жак от голяма група кожни заболявания, придружени от папулозни обриви и сгъстяване на кожата, изолират независимо заболяване, което се развива в резултат на надраскване на места на първичен сърбеж, и го обозначават с термина „невродерматит“. Терминът "атопичен дерматит" е предложен през 1935 г. от М. Сулцбергер и се използва за обозначаване на кожни лезии, произтичащи от наследствена патология на целия организъм - атопия.

Атопия - генетично фиксирано състояние на повишена алергична готовност на организма, характеризиращо се с наличието в кръвта на прекомерно количество имуноглобулини от клас Е (IgE).

В развитите страни алергичните заболявания представляват сериозен социално-икономически проблем - според различни източници 35-40% от населението страда от тях. В структурата на алергопатологията атопичният дерматит заема една от водещите позиции: според резултатите от глобално международно проучване, всеки пети случай на алергична дерматоза попада върху него.

От 90-те години на ХХ век честотата на появата на атопичен дерматит се е удвоила, поради неблагоприятните условия на околната среда, хроничния стрес, разпространението на изкуствено хранене, масовата ваксинация, неправилното хранене с голям дял на рафинираните продукти и широкото разпространение на лошите навици. Точните причини за дерматит обаче са неизвестни..

Атопичният дерматит е по-податлив на жени (65%).

Установено е, че атопичният дерматит се развива при 81% от децата, ако и двамата родители са болни, при 59% - ако само единият от родителите е болен, а другият има алергична патология на дихателните пътища и при 56% - ако само един от родителите е болен.

В 70% от случаите атопичният дерматит е предвестник на състояния като сенна хрема, уртикария, бронхиална астма, алергичен ринит и оток на Quincke. В този случай болестта се разглежда като първата проява на „алергичен марш“.

Причини и рискови фактори

Атопичният дерматит е мултифакторно заболяване, причините за което се крият в сложна комбинация от наследствени характеристики и външна експозиция.

Създаване на хипоалергенна среда - най-важната превантивна мярка за атопичен дерматит.

Основната причина за заболяването - наследствено предразположение към алергии - се провокира от нарушение на генетичния контрол на производството на цитокини, по-специално на интерлевкин-4 и интерлевкин-17 (IL-4, IL-17), което е придружено от прекомерно производство на имуноглобулин Е, специфична реакция към алергени и обща свръхчувствителност. Местните механизми на атопичния дерматит също се наследяват: натрупване на клетки на Лангерган в кожата, увеличаване на броя на IgE рецепторите на мембраните им, нарушена пропускливост на кожната бариера и др..

Външни провокиращи фактори:

  • неблагоприятен ход на бременността, раждането и следродилния период;
  • недохранване по време на бременност (високо антигенно натоварване на плода) и кърмене;
  • късно прикрепване към гърдите;
  • изкуствено хранене;
  • нарушаване на имунологичния имунитет към хранителни алергени в резултат на неправилно хранене през първата година от живота;
  • невроендокринни нарушения;
  • чест контакт с алергени;
  • съпътстваща стомашно-чревна патология, особено нарушения на нормалната чревна флора (89%), водещи до увреждане на храносмилателната бариера и ускорена абсорбция на антигени;
  • психотравматични ефекти (нарушено функциониране на централната нервна и периферна системи, които контролират механизмите на сърбеж на кожата);
  • ирационален режим с прекомерен физически и емоционален стрес.

Причинителни алергени (до 100% от случаите при малки деца):

  • краве мляко (86%);
  • пилешки протеин (82%);
  • риба (63%);
  • зърнени храни (45%);
  • плодове и зеленчуци с оранжев и червен цвят (43%);
  • фъстъци (38%);
  • соев протеин (26%).

Всъщност хранителната алергия е началната сенсибилизация, въз основа на която чрез кръстосани механизми се формира свръхчувствителност към други алергени..

Форми на заболяването

Няма общоприета класификация на атопичен дерматит. Има няколко критерия, по които заболяването се класифицира..

Опции за тежест:

  • лека - ограничено увреждане на кожата (не повече от 5%), лек сърбеж, не влошаване на съня на пациента, неизразени кожни симптоми (лека хиперемия или подуване, единични папули и везикули), редки обостряния (1-2 пъти годишно);
  • умерен - широко разпространено увреждане на кожата (до 50%), умерен или интензивен сърбеж на кожата, възпалителна реакция на кожата (значителна хиперемия, ексудация или лихенизация, многократно драскане), обостряния 3-4 пъти годишно;
  • тежко - повече от 50% от кожата е засегната, интензивна, изтощаваща, силно сърбящ сърбеж, тежка хиперемия, оток на тъканите или лихенизация, многократно драскане, фисури, ерозия, непрекъснато повтарящи се.

По интензивността на курса: остър, подостър и хроничен процес.

Атопия - генетично фиксирано състояние на повишена алергична готовност на организма, характеризиращо се с наличието в кръвта на прекомерно количество имуноглобулини от клас Е (IgE).

  • ограничен дерматит - засегната е не повече от 5% от кожната зона;
  • често срещан дерматит - засегната е до 50% от кожната зона;
  • дифузен дерматит - в възпалителния процес участват над 50% от кожната зона.

Клинични форми на атопичен дерматит:

  • ексудативно ("мокро");
  • еритематозно-плоскоклетъчни (наблюдават се области на зачервяване и лющене, склонни към сливане с размити граници, малки папули и гребени);
  • еритематозно-плоскоклетъчен с лихенификация;
  • лихеноиден;
  • пруригинозни (големи, постоянни, полусферични папули, придружени от силен сърбеж).

Етапи на заболяването

В съответствие с възрастта на пациентите се разграничават следните етапи на заболяването:

  1. Кърмаче (до 2 години), проявяващо се от остри кожни реакции, локализирани по лицето (в челото, бузите, често се простиращи до шията), скалпа, външната повърхност на краката и задните части. Процесът е представен от зачервяване, подуване, плач, последвано от образуване на корички.
  2. Деца (от 2 до 13 години). Отбелязват се сгъстяване на кожата, наличие на еритематозни папули с типична локализация в гънките на кожата (лихеноидна форма), при 52% от децата на този етап има лицева лезия (атопично лице), обриви в областта на флексиялните повърхности на китките, глезенните стави, лакътните и подколенните ямки.
  3. Тийнейджър за възрастни. Характеризира се с постоянно повтарящ се курс, изразена лихенизация, сухота и лющене на кожата с преобладаваща лезия на кожата на лицето, горната част на тялото, екстензорните повърхности на крайниците.

Атопичният дерматит е по-податлив на жени (65%).

Симптоми

През 1980 г. J. Hanifin и H. Raika въвеждат диагностичните критерии за атопичен дерматит, които се разделят на две групи: задължителни симптоми и допълнителни.

Задължителни прояви на заболяването:

  • определена поява на обривите и тяхното местоположение (при възрастни лихенизацията и надраскването са локализирани по повърхностите на огъване, при деца - по повърхността на лицето и разширенията, характерно е наличието на корички, пукнатини и симетрията на процеса);
  • хроничен курс с епизоди на обостряния (под въздействието на провокиращи фактори) и ремисия, сезонен характер, началото на заболяването не по-късно от юношеството;
  • сърбеж
  • история на атопия или наследствена атопия.

Допълнителните симптоми включват:

  • появата на болестта в ранна възраст;
  • ксероза (сухота и грапавост на кожата);
  • ихтиоза, скалп или подобряване на дланта;
  • гънки на Denier - Morgan (дълбоки бръчки по долните клепачи);
  • тъмни кръгове около очите (алергично излъчване);
  • конюнктивит;
  • кератоконус (така наречената конусна роговица);
  • предна субкапсуларна катаракта;
  • сърбеж с повишено изпотяване;
  • първият тип реактивност на кожата (реакция на свръхчувствителност със забавен тип);
  • перифоликуларна локализация на обриви;
  • бледност или хиперемия на лицето;
  • гънки в предната част на шията;
  • чести инфекциозни лезии на кожата;
  • дерматит по кожата на ръцете и краката;
  • екзема на зърната;
  • бял дермографизъм;
  • повишен серумен IgE.

Клиничните прояви могат да варират в зависимост от възрастта на пациента и стадия на заболяването: естеството на кожните обриви, тяхното местоположение и тежестта на процеса се променят.

Диагностика

Диагнозата „атопичен дерматит“ се поставя въз основа на характерна клинична картина, наследствена алергична анамнеза (правилно събраната анамнеза в 90% от случаите ни позволява да формулираме правилна диагноза) и резултатите от допълнителни изследвания:

  • кожни тестове;
  • провокативни тестове с алергени;
  • изследвания за нивото на имуноглобулин Е.

Атопичният дерматит се развива при 81% от децата, ако и двамата родители са болни, в 59% - ако е болен само единият от родителите, а другият има алергична патология на дихателните пътища, и при 56% - ако е болен само един от родителите.

За стандартизиране на диагнозата на атопичен дерматит в европейските страни беше въведена системата SCORAD (Консенсус Доклад на Европейската работна група за атопичен дерматит, 1993 г.) и бе приет мащабът на атопичния дерматит. Той съчетава такива показатели като областта на лезията на тялото, интензивността на клиничните прояви и субективните симптоми (сърбеж и безсъние). Тежестта на симптомите на заболяването се оценява в точки и се обобщава..

Атлас на референтни снимки, показващи интензивността на еритема, едематозни и папулозни елементи, плач, корички, екскреция, лихенизация и сухота на кожата.

лечение

Тъй като атопичният дерматит принадлежи към групата на възпалително-алергичните кожни заболявания, основните насоки на лечение са:

  • предотвратяване на контакт с причинително значими алергени, за които се препоръчва премахване на диетична терапия и контрол на неблагоприятните фактори на околната среда;
  • системна фармакотерапия с антихистамини, противовъзпалителни лекарства и блокери на медиатори за алергия;
  • имунотерапия;
  • корекция на съпътстваща патология (лечение на заболявания на храносмилателния тракт, метаболитни лекарства и антиоксидантна терапия, нормализиране на функционалното състояние на нервната система, рехабилитация на огнища на хронична инфекция);
  • външни лекарства за облекчаване на симптомите на заболяването и специална козметика за премахване на дефекта в защитната функция на кожата, омекотяване и овлажняване.

Възможни усложнения и последствия

Основното усложнение на атопичния дерматит е инфекция на кожата (пиодермия, вирусна инфекция или гъбична инфекция) при сресване.

прогноза

Цялостната патогенетична фармакотерапия и използването на външни агенти при стриктно спазване на препоръките осигуряват стабилна ремисия на болестта и предотвратяват нейното повторение. Прогнозата в този случай е благоприятна..

В 70% от случаите атопичният дерматит е предвестник на състояния като сенна хрема, уртикария, бронхиална астма, алергичен ринит, оток на Quincke.

Предотвратяване

Създаването на хипоалергенна среда е най-важната превантивна мярка. Основни препоръки:

  • изключването на хранителни провокатори;
  • осигуряване на адекватна вентилация на домашните помещения;
  • поддържане на оптимална влажност, температура и чист въздух;
  • отказ от използване на мебели и интериорни предмети, които служат като прахоуловители (килими, книги, цветя, тежки завеси, мека мебел, меки играчки);
  • забрана за използване на възглавници и одеяла от пера и пух;
  • използването на хипоалергенна козметика;
  • контакт с домакински химикали само в защитни ръкавици;
  • отказ да се носят дрехи от кожа и вълна;
  • изоставяне на къщата на животни, птици и аквариуми.

Освен това се препоръчва:

  • диспансерно наблюдение на алерголог;
  • дълго спа лечение през лятото;
  • общи процедури за укрепване (втвърдяване, UV лъчение, масаж).