Атопичен дерматит и хранителна алергия. Какво общо?

Симптоми

Посочени са причините за развитието на атопичен дерматит (AT), връзката между патофизиологията на AT и хранителната алергия (PA), диагностичните особености, подходите за лечение на пациенти с AT и PA, включително елиминационна диета и външна терапия, се изследват от съвременна гледна точка

Посочени са причините за развитие на атопичен дерматит (ATD), обвързана е връзката между патофизиологията на ATD и хранителната алергия (FA) от съвременна гледна точка, както и характеристиките на диагностичните подходи за лечение на пациенти с ATD и PA, включително елиминационна диета и външна терапия.

Атопичният дерматит (ATD) е хронично възпалително кожно заболяване със сложна етиопатогенеза, което започва като правило в детска възраст [1]. Хранителната алергия (ПА) също се среща най-често при деца [2].

Както показва практиката, значителна част от пациентите с AD смятат, че приемът на определени продукти най-често засяга хода на заболяването. Родителите на деца, страдащи от AD, най-често посочват като такива сладкиши, захар, хранителни оцветители. В чужбина този въпрос започва да се изяснява още през 90-те години на миналия век, когато благодарение на добре планирани проучвания за първи път е установена истинската роля на хранителната свръхчувствителност в развитието на АД и хранителните алергени са идентифицирани като първите основни причинители на болестта, особено при децата. В същото време S. Sicherer и H. Sampson направиха важно научно заключение: AT и PA при повечето пациенти са преходни състояния и курсът им може да се подобри с възрастта [3].

Днес е добре известно, че развитието на АТД зависи от няколко фактора, включително генетичните характеристики на пациента, излагането на различни алергени и инфекциозни агенти (особено Staphylococcus aureus), дразнещи вещества и др. Психогенните и климатичните фактори могат да причинят обостряне на ATD. Известният учен проф. Т. Бийбър също предполага автореактивност при AD. В някои случаи AD наистина може да бъде свързан с PA. Тази връзка се вижда особено ясно при деца, при които обострянето на кожните прояви на АТД ясно е настъпило след консумация на определени храни, което показва активното участие на хранителни алергени в възпалителния процес [2, 3].

Още преди повече от половин век бе потвърдена връзката на АТ, поллиноза и бронхиална астма, които учените нарекоха термина „атопична триада“. По този начин спектърът на хранителните алергени значително се разширява поради кръстосаната реактивност между цветен прашец и хранителни алергени (т. Нар. Прашец - хранителен синдром). Има още една особеност: AT може да бъде дебют на „алергичния марш“, когато в бъдеще при тези пациенти се развият други атопични заболявания като PA, бронхиална астма и алергичен ринит. Наскоро японските учени потвърдиха, че AD, свързан с БКП, ускорява прогресията на „алергичния марш“.

Всичко това обяснява специалния интерес на изследователите към изучаването на факторите, влияещи върху развитието на „алергичния поход“ и в разработването на нови стратегии за управление на пациенти, насочени към промяна на хода на алергичните заболявания, които вече са възникнали..

Връзката между AT и PA

Каква е връзката между ATD и PA от съвременните позиции? Как всяка от тези патологии влияе на хода и тежестта на другата? Отговаряйки на този въпрос, на първо място даваме съвременна класификация на болестите. Въпреки че прилагателното „атопично“ означава повишено ниво на общия IgE и / или сенсибилизация към инхалационни / хранителни алергени, според настоящата класификация има и друга форма - неалергичен AtD. Установено е, че до 2/3 деца с клиничен фенотип на AtD имат отрицателни резултати от алергологично изследване (кожни тестове, определяне на нивото на специфични IgE антитела в кръвния серум) [3, 4]. Освен това при ATD може да се наблюдава хронично възпаление в кожата при липса на видимо излагане на околната среда алергени. Като една от възможните причини учените наричат ​​колонизацията на кожата със Staphylococcus aureus, която се намира в повече от 90% от засегнатата атопична кожа, което може да доведе до персистиращо възпаление чрез активиране на Т клетки [1, 3, 4]. Независимо от това, антистафилококовата терапевтична интервенция не подобрява значително клиничния ход на AD, въпреки количественото намаляване на бактериалното натоварване на кожата при такива пациенти [4].

Проучванията показват, че неалергичният AD (не е свързан с чувствителност към IgE) е по-често срещан при деца в предучилищна възраст (45–64%) и

Терминът "хранителна алергия" се отнася до имунизираната реакция на организма към хранителен продукт [2]. Според класификацията това може да бъде: IgE-зависим ПА (орален алергичен синдром, уртикария, анафилаксия); клетъчно медиирани (не-IgE), както и комбинация от двата типа имунни отговори: IgE- и не (не винаги- / не само) IgE-зависими нежелани реакции към храната [2]. Нежеланите реакции към храната, които не са медиирани от IgE, не се считат за ПА. Пример са метаболитните (непоносимост към лактоза, ензимен дефицит в резултат на нарушено функциониране на панкреаса или черния дроб) и токсичните реакции (например, бактериално отравяне с храна) или реакции, причинени от фармакологичното действие на редица активни хранителни вещества (например хистамин - във вино, тирамин - в сирене или кофеин и теобромин - в кафе и чай) [3].

Всяка храна обаче може да предизвика алергични реакции

170 продукта предизвикват IgE-медиирани реакции [1]. От тях само сравнително малко представляват по-голямата част от случаите на БКП. По този начин повече от 90% от случаите на ПА се срещат в 8–10 основни високоалергенни продукти - така наречените „основни алергени“: фъстъци, ядки, яйца, мляко, риба, ракообразни, пшеница и соя [1, 3]. В страните от ЕС, целина, горчица, сусам, лупин и мекотели са определени като най-значимите алергени, а елдата в Япония. PA най-често се среща при деца и се медиира от алергия към протеини от краве мляко, пилешки яйца и зърнени храни. При възрастните по-честата причина за ПА са риба и морски дарове (скариди, раци, омари, стриди), както и ядки и бобови растения (фъстъци, соя, бял боб) и др. [1] Алергенността на даден продукт зависи от много фактори, включително неговите методи на приготвяне, сезон и географски произход (особено плодове и зеленчуци). В развитието на ПА важна роля играят така наречените свързани фактори: прием на наркотици, алкохол, съпътстващи инфекции и др..

Как даден хранителен продукт се превръща в антиген, защо се развива сенсибилизация, а не толерантност - тези и други въпроси все още нямат ясни обяснения и изискват задълбочено проучване.

Възможно е да се разбере по-добре връзката между патофизиологията на ПА и AD след убедителни данни за структурни нарушения на кожната бариера и участието на имунологичните механизми в развитието на двете заболявания [1–4].

Нарушаването на бариерната функция на кожата и Th2, вид възпаление в кожата, са два ключови аспекта на съвременните концепции на науката за патогенезата на AtD [1]. Епидермалната бариера играе важна роля в защитата на организма от инфекции и други екзогенни фактори; намалява трансепидермалната загуба на вода и участва в имунните процеси. Като най-силен генетичен фактор, който води до епидермална дисфункция и е тясно свързан с повишен риск от развитие на AD, наскоро учените смятат мутация в гена, кодиращ епидермалния структурен протеин, филаггрин [1, 4]. Въпреки че впоследствие не всички пациенти с AD са имали мутация на филагрин и, напротив, е установено, че ATD поне частично се инициира от дефекти в бариерната функция на кожата (генетично детерминирана или придобита). Доказано е, че нарушаването на кожната епителна бариера улеснява по-нататъшното проникване на различни тригери (микроорганизми, дразнители, алергени) в кожата. Освен това дисфункцията на целостта на кожната бариера също увеличава риска от хранителна сенсибилизация при пациенти с AD.

Експериментален модел при мишки с епикутанно излагане на хранителен антиген (овалбумин) убедително потвърди, че увреждането на епидермалната бариера инициира развитието на адаптивен имунен отговор в кожата. Всъщност пациентите с AD и PA проявяват някои общи имунологични промени. Напомнете ги накратко. Възпалителната реакция, която се развива в кожата след контакт с алергени, включва участието на епидермални антиген-представящи клетки (дендритни клетки и клетки на Langerhans), които имат висок афинитет към IgE рецепторите и свързват антигена. По-нататъшното представяне на този комплекс на Т клетки (главно Th2? Тип) води до локално възпаление [1–4].

Напоследък регулаторните Т-клетки имат най-важната роля в патогенезата на AD и PA - те са основните клетки, участващи в индуцирането на толерантност към хранителни продукти [1-3].

Класически сенсибилизацията към хранителни антигени се осъществява през стомашно-чревния тракт. Трябва да се предположи, че нарушаването на бариерната функция на червата и повишената абсорбция на хранителни алергени при пациенти с AD впоследствие ще допринесат за развитието на ПА. Друг възможен начин на сенсибилизация е контакт на определен хранителен алерген с възпалена кожа дори преди приемането му (например след прилагане на фъстъчено масло върху такава кожа, транскутанна сенсибилизация) [3].

Клиницистите трябва да вземат предвид някои характеристики, присъщи на връзката между AD и PA. На първо място, това се отнася до възрастта на пациентите; тежестта на AD и диагностичните и лечебните подходи. По-специално ПА е важна причина за обостряне на AD, главно при определена част от децата, докато неговата роля остава доста противоречива при по-възрастни пациенти и възрастни [1–4].

Освен това, с възрастта, свръхчувствителността към консумирани алергенни храни може да се промени. Това е особено вярно за онези случаи, когато пациентът е диагностициран със сенна хрема. Потенциалните задействания за ПА и АТД включват семействата Rosaceae, Umbrella и Solanaceae, включително много плодове и зеленчуци [3]. Влошаване на кръвното налягане може да настъпи дори след прием на продукти с напречна реакция при готвене..

Натрупаните научни данни убедително потвърждават, че значението на БКП се увеличава с умерена и тежка тежест на AD. Както наскоро съобщават L. Forbes и др., Така наречените хранителни обостряния на AD се срещат при 1/3 от малки деца, 5-10% от по-големите деца и са редки при възрастни пациенти, страдащи от умерена до тежка форма на AD [5].

За разлика от това, D. Rowlands et al. след преглед на 17 хоспитализирани деца с тежка форма на AD, резистентни към няколко строги елиминиращи диети, те са получили други резултати [6]. За тези деца авторите проведоха 91 теста за провокация на храна с най-подозираните (пилешко яйце, краве мляко, пшеница, соя) и други храни с по-ниска потенциална алергенност. Резултатите са положителни само в три случая според вида на незабавната реакция, докато забавената реакция под формата на влошаващи се симптоми на AD изобщо не е регистрирана. Поради различията в критериите за подбор е трудно да се сравнят тези резултати с предишни проучвания..

AT и PA: диагностичен проблем

В Европа всички деца с анафилаксия, екзема (AT) с всякаква тежест и стомашно-чревни симптоми трябва да се считат от педиатрите за страдащи от ПА, които трябва да бъдат насочени към педиатричен алерголог.

Преди да преценят ролята на алергиите при AD, експертите препоръчват лекарите да се уверят, че пациентите спазват всички правила за оптимална грижа за кожата. В интересно проучване на М. Томпсън и Дж. Ханифин, след адекватно лечение на AD, много родители се убедиха в слабата провокативна роля на хранителните продукти, което доведе до значително намаляване на броя на регистрираните реакции към тях [7]..

Известно е, че вторичните кожни инфекции, предизвикани от стафилококови екзотоксини, влошават хода на АТД [1, 4]. Клинични признаци, които показват вторична бактериална инфекция на кожата: 1) плачещи лезии или корички; 2) асиметричен обрив. Други тригери на обостряне на AtD: вирус на херпес симплекс (придружен от везикуларен обрив); гъбички от рода Malassezia (в 75% от случаите, открити при възрастни, особено с локализиране на огнища в главата и шията).

Според международния документ за PA ICON: хранителна алергия (2012), трябва да се извърши алергологично изследване, ако пациентът: 1) има анамнеза за клинични данни, показваща незабавна реакция на един хранителен продукт; или 2) Диагностицирана е умерена до тежка тежест на диабета, въпреки оптималната грижа за кожата, и понастоящем продължава да приема потенциално причиняващ хранителен продукт, който може активно да допринесе за възпалението (в английската литература се използва терминът „индуцирана от хранителна екзема“) [2 ].

По принцип не е лесно да се изясни / потвърди ролята на ПА в АД, тъй като изисква няколко диагностични теста, включително елиминационна диета и отнемащ време двойно плацебо-контролиран хранителен провокативен тест (DPKPPT). На първия етап, ако след задълбочена медицинска история на заболяването лекарят подозира ПА, пациентът с АТ трябва да премине подходящ алергологичен преглед и да оцени ефективността на елиминационната диета [1, 2].

Разбира се, в случаите на незабавна IgE-медиирана реакция, подробната медицинска история може да помогне за установяване на пряка връзка между симптомите на AD и приема на определен хранителен продукт. Ако обострянията на AD са причинени от клетъчни механизми на хранителна свръхчувствителност, прогностичната значимост на историята на заболяването е изключително ниска и е много по-трудно да се установи връзка "причина / следствие" дори при деца с тежък AD [2].

Ако според анамнезата непосредствените алергични реакции към храни (уртикария, оток на Quincke, анафилаксия) не са клинично трудни за диагностициране, тогава е изключително трудно да се докаже участието на не-IgE-медиирани механизми, свързани с консумацията на храни в обострянето на AD. По принцип някои учени смятат, че ПА играе незначителна роля (или дори не оказва никакъв ефект) при деца с неалергична форма на AD [4].

По правило IgE-медиираният ПА се характеризира с остро начало: обикновено в рамките на няколко минути - до 2 часа, пациентът има кожа (уртикария, оток на Куинке), стомашно-чревни (гадене, повръщане, диария) и / или респираторни симптоми. Тази категория включва и прашец - хранителен синдром, който се свързва с ядене на сурови плодове и зеленчуци главно при хора, които са алергични към цветен прашец. В най-тежката форма, IgE-медиираният ПА се проявява като анафилаксия. Понякога анафилаксията се проявява само в комбинация от прием на храна и упражнения - т. Нар. Хранителна анафилаксия, предизвикана от физическа активност.

Не бива да забравяме за много значимата роля на други фактори, включително вдишани алергени, дразнещи вещества, микроорганизми и физически фактори (твърде висока температура, хлорирана вода), които също могат да доведат до обостряне на AD.

Елиминационната диета, с изключение на причинително значим хранителен алерген в IgE-медиирана ПА, най-често води до подобряване или облекчаване на клиничните симптоми на AD. Понякога многократното приложение на хранителен продукт след продължително изключване предизвиква появата на още по-изразени симптоми, отколкото беше, когато пациентът го приема редовно.

Като първи ред в диагностицирането на алергични заболявания като цяло се разпознава стадиране на кожни проби. Кожните тестове имат висока отрицателна прогнозна стойност при използване на екстракти от хранителни алергени (в зависимост от храната като цяло> 95%), но ниска прогнозна стойност на положителните резултати (

H. Lemon-Mule et al. установено, че 10 kE / l) [18].

Диагноза: атопичен дерматит, алергична форма, умерена тежест. Свръхчувствителност към храна (краве мляко).

Лечение: 1) почистване на кожата (Topikrem - детергент); 2) Протопичен мехлем 0,03% 2 пъти на ден върху засегнатите участъци от кожата (в продължение на три седмици), след това 2-3 пъти седмично - дълъг курс; 3) 2 часа след Protopic - овлажнител (Lokobeyz Ripea); 4) хипоалергенна диета.

Състоянието на кожата започна забележимо да се подобрява на 4-ия ден, обривът напълно изчезна 3 седмици след началото на терапията (фиг. 2).

заключение

Към днешна дата е широко признато, че основното приложение при лечението на AD е постоянната употреба на спомагателна основна терапия (почистващи / овлажняващи средства) и локални противовъзпалителни средства.

Предвид локализацията на обриви при този пациент (лице), най-подходящо беше назначаването на локален инхибитор на калциневрин (Протопично лекарство) с преход към поддържаща (проактивна) терапия със същото лекарство по схемата 2 пъти седмично.

литература

  1. Sicherer S., Leung D. Напредък при алергични кожни заболявания, анафилаксия и реакции на свръхчувствителност към храни, лекарства и насекоми през 2012 г. // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 55–66.
  2. Burks A., Tang M., Sicherer S. et al. ICON: Хранителна алергия // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
  3. Caubet J.-Ch., Boguniewicz M., Eigenmann Ph. Оценка на хранителна алергия при пациенти с атопичен дерматит // J Allergy Clin Immunology: In Practice. 2013; 1: 22–28.
  4. Arkwright P., Motala C., Subramanian H. et al. Управление на труден за лечение атопичен дерматит. Пак там. 2013; 1: 142–151.
  5. Forbes L., Salzman R., Spergel J. Хранителни алергии и атопичен дерматит: разграничаване на мита от реалността // Pediatr Ann. 2009; 38: 84–90.
  6. Rowlands D., Tofte S., Hanifin J. Дали хранителната алергия причинява атопичен дерматит? Изпитване на хранителни предизвикателства за отделяне на екзематозни от незабавни реакции // Dermatol Ther. 2006; 19: 97–103.
  7. Thompson M., Hanifin J. Ефективната терапия на детски атопичен дерматит, алакси, хранителна алергия // J Am Acad Dermatol. 2005; 53: S214 - S219.
  8. Sampson H., Albergo R. Сравнение на резултати от кожни тестове, RAST и двойно-слепи, плацебо-контролирани хранителни предизвикателства при деца с атопичен дерматит // J Allergy Clin Immunol. 1984; 74: 26–33.
  9. Lemon-Mule H., Nowak-Wegrzyn A., Berin C., Knight A. Pathophysiology of food-induced anaphylaxis // Curr Allergy Asthma Rep. 2008; 8: 201–208.
  10. Macharadze D. Sh. Кожни тестове: методология, роля в диагностиката на алергични заболявания и подготовка за ASIT. Toolkit. М.: Beresta-Press. 2012, стр. 107.
  11. Hill D., Hosking C., de Benedictis F. et al. Потвърждение на връзката между високи нива на имуноглобулин Е хранителна сенсибилизация и екзема в ранна детска възраст: международно проучване // Clin Exp Allergy. 2008; 38: 161–168.
  12. Fleischer D., Bock S., Spears G. et al. Орални хранителни предизвикателства при деца с диагноза хранителна алергия // J Pediatr. 2011; 158: 578-583.
  13. Celakovska J., Ettlerova K., Ettler K. et al. Ефектът на хипоалергенната диагностична диета при юноши и възрастни пациенти, страдащи от атопичен дерматит // Индийски J Dermatol. 2012; 57: 428-433.
  14. Cork M., Britton J., Butler L. et al. Сравнение на родителските знания, използването на терапията и тежестта на атопичната екзема преди и след обяснение и демонстрация на локални терапии от специализирана сестра по дерматология // Br J Dermatol. 2003; 149: 582-589.
  15. Akdis C., Akdis M., Bieber T. et al. Диагностика и лечение на атопичен дерматит при деца и възрастни: Европейска академия по алергология и клинична имунология / Американска академия по алергия, астма и имунология / PRACTALLConsensus Report // J Allergy Clin Immunol. 2006; 118: 152–169.
  16. Berardesca E., Barbareschi M., Veraldi S., Pimpinelli N. Оценка на ефикасността на кожна липидна смес при пациенти с дразнещ контактен дерматит, алергичен контактен дерматит или атопичен дерматит: многоцентрово проучване // Контакт дерматит. 2001; 45: 280–285.
  17. Korting H. C., Maslen K., Grob G., Willers C. JDDG 2005; № 5 стр. 348-353.
  18. Spergel J. Естествена история на алергията към краве мляко // J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 813–814.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор на медицинските науки, професор

GOU VPO RUDN, Москва

Здраве: Алергични заболявания и възраст

Общи модели на динамиката на алергичните заболявания, свързани с възрастта

Алергичните заболявания, както всички хронични заболявания, променят клиничната картина и тежестта с възрастта. В допълнение, спектърът на алергените и други фактори, провокиращи обострянията, се променя..

За всяка от групите заболявания има характеристики на възрастовата динамика. Съществуват и общи модели на възрастовата динамика на алергичните заболявания.

Може би най-основният закон за възрастовата динамика е невъзможността за пълно изчезване на алергичните заболявания с възрастта.

Бивши алергии не съществуват. Отчасти това се дължи на факта, че предразположението към атопия се причинява, наред с други неща, от наследствени причини, които по дефиниция не могат да бъдат премахнати..

Въпреки че специфичните механизми на предразположение към атопия не са напълно известни, към днешна дата има данни за генетичното състояние на различни части на алергичния процес, чието съчетание на алергично заболяване възниква на фона на външната среда (3).

Друга важна обща тенденция във възрастовата динамика е тенденцията за разширяване на спектъра на сенсибилизация, тоест списък на алергени, които причиняват обостряне на алергичните заболявания. Това се улеснява от развитието на кръстосани алергични реакции между респираторни и хранителни алергени..

Например, кръстосана алергична реакция между алергените на брезовия прашец и ябълките.

Влошаването на алергия може също да причини наличието на общи антигенни детерминанти в различни групи инхалаторни и хранителни алергени от растителен произход (например профили, незначителен прашец на алерген от бреза залог v 6 и хомоложен протеин в тимотейски прашец и редица плодове).

Тенденцията към самото развитие на атопия обаче може да предизвика придобиването на сенсибилизация към нови алергени, независимо от явлението кръстосана алергия (1, 3).

Освен това трябва да се отбележи неизбежната прогресия на редица алергични заболявания, добавянето на необратими усложнения, повишен риск от тежки алергични реакции и животозастрашаващи състояния.

По-долу ще бъде описано развитието и тежестта на курса отделно за всяка група алергични заболявания.

Алергичен ринит

При целогодишен алергичен ринит, като всички истински алергични заболявания, съществува риск от разширяване на сенсибилизационния спектър, добавяне на сенсибилизация към алергени на гъбички, хлебарки, косми от животни, сенсибилизация на цветен прашец на фона на съществуващата домашна алергия към домашен прах.

При продължителен курс на постоянен целогодишен алергичен ринит при деца се случва нарушение на развитието на лицевия череп:

  • захапка,
  • дъгообразно небе,
  • изравняване на големи кътници (кътници) (1).

Може би най-яркото проявление на негативната възрастова динамика на алергичния ринит е добавянето на бронхиална астма.

Според статистиката това заболяване се развива при 10 до 40% от пациентите с алергичен ринит (1.7).

Сенна хрема

За поленовия алергичен риноконюнктивит, като най-честата проява на сенна хрема, променливостта на курса е характерна в зависимост от годината, времето, преобладаващо в сезона на палиране на причинителните растения и съдържанието на прашец във въздуха.

С преобладаването на дъждовно студено време през определена година, проявите на сенна хрема могат да бъдат по-слабо изразени, отколкото в предишни години, или напълно да отсъстват. Това кара пациентите погрешно да вярват, че е настъпило самолечение на болестта..

Въпреки това, в следващите години, с преобладаването на слънчево време, симптомите се повтарят с нова сила (3).

Трябва да се помни, че посещението при лекар със сенна хрема не трябва да се отлага дори с на пръв поглед положителна динамика в хода на заболяването, тъй като алергията към полени се характеризира най-вече с разширяване на спектъра на сенсибилизация с удължаване на сезона на обостряне.

Причината за това е бързото развитие на кръстосана алергия към антигенни детерминанти, характерни за различни групи растения, опрашвани от вятър (1, 8).

Що се отнася до целогодишния алергичен ринит, полинозата се характеризира с добавяне на поленова астма (3).

Бронхиална астма

Ако детето има бронхиална астма - това не означава, че болестта е завинаги. Често до зряла възраст болестта изчезва

За повечето бронхиални астми е характерно различно разпределение на разпространението на заболяването в различни възрастови групи по пол.

Сред децата под 14 години заболяването е по-често при момчетата. Сред хората над 40 години бронхиалната астма преобладава при жените.

Много деца "прерастват" астма (особено момчета) без лична и наследствена тежест на атопията (при липса на други алергични заболявания у дома, алергична патология при родителите).

Доказано е обаче, че при такива деца симптомите могат да се появят отново на възраст 20-30 години.

За бронхиална астма, както и за други алергични заболявания, съществува възможност за разширяване на спектъра на причинителните алергени (1).

Освен това е възможно да се присъедините към атопична бронхиална астма, така наречената ендогенна бронхиална астма, включително инфекциозно-алергичната форма на бронхиална астма. Тази форма на заболяването има по-тежък ход, по-голяма честота на усложненията и изисква по-голямо количество терапия (3, 9).

Бронхиалната астма се характеризира с развитието на трайни и необратими усложнения с възрастта:

  • Хроничен бронхит,
  • емфизем (намалена еластичност и повишена въздухопроизводство на белите дробове, придружени от намаляване на белодробния капацитет),
  • пневмосклероза (пролиферация на съединителна тъкан в белите дробове, също придружена от намаляване на белодробния капацитет),
  • дихателна недостатъчност,
  • бронхиектазия (локално разширение на стената на бронхите, при което храчките се натрупват и се създават условия за вторична инфекция).

В бъдеще, тъй като тези белодробни усложнения се развиват, се развиват и извънпулмонални усложнения: образуването на белодробна среда (хипертрофия на дясната камера), доставяне на кръв в белите дробове, за да се насити с кислород.

Последствието от това е периферен оток и развитието на сърдечна недостатъчност..

Възможни са и миокардна дистрофия и аритмии..

Тъй като системните глюкокортикостероидни хормони трябва да се използват за лечение на тежка бронхиална астма и тежки обостряния на бронхиална астма с продължителна продължителност на заболяването и честа употреба на тези лекарства, техните трайни странични ефекти се развиват:

  • остеопороза,
  • прекалена пълнота,
  • нарушения на метаболизма на протеини и въглехидрати,
  • развитие на надбъбречна недостатъчност,
  • редица други (1).

Атопичен дерматит

За такова алергично заболяване като атопичен дерматит основният анамнестичен признак е наличието на неговите прояви в ранна детска възраст - наблюдение от педиатър по местоживеене с диагноза ексудативна диатеза, невродерматит, екзема и алергичен дерматит.

Естеството и локализацията на обриви с атопичен дерматит зависи от възрастта на заболяването.

Атопичен дерматит при кърмачета

За хода на заболяването при кърмачета е характерно наличието на остри възпалителни промени по кожата на следните зони:

  • чело,
  • бузите,
  • назолабиален триъгълник,
  • зад ухото
  • външни повърхности на краката,
  • задник.

Огнищата на възпалението са представени от хиперемия (зачервяване), подуване, плач и наличието на корички. Всичко това е характерно за децата в първата им година от живота..

Атопичен дерматит при деца

Във втория детски период обривите се локализират в гънките - на гърба на шията, флексиялни повърхности на глезенните и китките стави, в задната част на ухото, лакътя и подколенните завои. Кожата става суха и люспеста.

При някои деца се образува атопично лице: тъпа, сива кожа, хиперпигментация на кожата около очите, поява на допълнителна гънка на долния клепач - линията Denier-Morgan.

Често има пукнатини на гърба на ръцете, понякога усложнени от вторична инфекция.

Атопичен дерматит при юноши

За юношеския период, освен лезии в гънките, се отбелязват дифузни лезии на кожата на лицето, шията, горната част на тялото и крайниците.

С особено тежък ход процесът се разпростира върху кожата на цялото тяло. Хроничните промени в местата на лезията се присъединяват към - лихенификация: подобряване на модела на кожата, удебеляване на кожата, загуба на еластичност, поява на лихеноидни папули (възли на удебелена суха кожа).

В хода на заболяването могат да се развият усложнения.

Вторична инфекция: бактериална инфекция често се присъединява към алергично кожно възпаление. Като правило това са Staphylococcus aureus и инфекции: гъбични (Pityrosporum ovale, Candida albicans), вирусни (херпесни вируси, папиломовирус, провокиращи кожни брадавици, контагиоз на молюск).

В последния случай децата могат да развият състояние като херпетиформена екзема на Капоши - развитие на множество огнища на групирани везикуларни обриви, малко по-големи от главата на щифт, пълна с жълтеникаво съдържание.

Самият ход на атопичния дерматит може да има тежки обостряния, наречени частична или дифузна еритродермия, с наличието на общ кожен процес, увеличаване на лимфните възли, повишаване на телесната температура и други симптоми на обща интоксикация (3).

Тежък атопичен синдром

Наличието на пациент на атопичен дерматит и бронхиална астма с алергичен ринит се нарича още тежък атопичен синдром (или дерматореспираторен синдром, атопична триада).

За това заболяване, във възрастовия процес, е характерно периодично редуване на обостряния на атопичен дерматит и бронхиална астма (така нареченото „преминаване“ на алергично възпаление от белите дробове към кожата и обратно) (3).

Алергичен март

Често при деца се отбелязва последователна поява на алергични заболявания: първо хранителна алергия, след това атопичен дерматит, а след това алергичен ринит и бронхиална астма.

Такава последователна реализация на склонността към атопия се нарича алергичен марш. На първо място се проявява хранителна алергия, продължителната сенсибилизация към хранителни продукти може да предшества развитието на инхалаторни алергии (ринит, астма) (1,3).

Контакт с алергичен дерматит

При контактен дерматит с алергии към катран, катран, мазут (и други), те могат да причинят рак на кожата

Алергичният контактен дерматит с продължителен контакт с причинителни алергени може да бъде усложнен от екзема.

В този случай огнищата на еритема, везикули и плач се повтарят без контакт с причинителя далеч от мястото на контакт (до генерализирани лезии) и изискват продължително медицинско лечение.

Трябва да се помни, че някои причинители на контактен дерматит (катран, катран, суров керосин, мазут, крезот, нитрозоурея производни) също са канцерогени и могат да причинят плоскоклетъчен рак на кожата. Това може да доведе до хронични язви на кожата и изгаряне на белези от друга етиология (4).

Уртикария и ангиотеки

Характеристика на заболявания като уртикария и ангиотици е разнообразието от причини, които изискват цялостно изследване на пациента, много малък дял от наистина алергични реакции в структурата на причините за заболяването.

По отношение на възрастовите характеристики на тази група заболявания, редовна промяна в структурата на възможните причини и естеството на хода на заболяването.

При деца преобладават случаите на остра уртикария и ангиоедем с продължителност по-малка от 6 седмици (в 85% от случаите). Сред причините преобладават

  • алергични реакции,
  • псевдоалергични реакции,
  • прояви на непоносимост към нестероидни противовъзпалителни средства (като цяло по-често от възрастните има определени реакции към храна и лекарства),
  • паразитни инвазии,
  • редица бактериални и вирусни инфекции,
  • физически фактори (слънчева уртикария, студена уртикария и други).

При възрастни хроничната уртикария е по-често срещана (продължава повече от 6 седмици), като най-високата честота на появата настъпва на възраст 20-40 години (това е най-трудоспособната възраст).

Причината за заболяването при възрастни е много по-трудна за идентифициране, отколкото при деца. Понякога изобщо се проваля.

Често при уртикария и ангиоедем, които първо са се появили при възрастен, причината е:

  • хронични храносмилателни заболявания, свързани предимно с Helicobacter pylori,
  • заболяване на щитовидната жлеза, предимно автоимунен тиреоидит,
  • друга ендокринна патология,
  • автоимунни заболявания,
  • стрес и психични разстройства.

Паразитни инвазии, бактериални и вирусни инфекции като причини за уртикария при възрастни също са доста чести.

Важно е да се отбележи, че при възрастни, особено при по-възрастни хора, онкологичните заболявания могат да бъдат причина за уртикария..

Една от формите на ангиоедем е оток, свързан с количествена недостатъчност или функционална недостатъчност на С1-инхибитора на протеиновата система на вродения имунитет - комплемент.

Особеностите на механизма на това заболяване определят тежестта и продължителността на оток, високия риск от развитие на опасни за живота състояния и коренно различни подходи към лечението, което изисква навременна диагноза и медицински надзор.

По-често такъв оток е наследствен - наследствена ангиотика (NAO). Първичните прояви на това заболяване се наблюдават в детска или млада възраст..

Придобити ангиотици, свързани с дефицит на С1-инхибитор (ПАО), първо се проявяват на възраст 40-50 години и се развиват на фона на автоимунни или онкологични заболявания.

Също така при възрастни е възможно появата на такъв ангиоедем, докато се приемат определени кардиологични лекарства за лечение на артериална хипертония и сърдечна недостатъчност и е следствие от терапевтичния страничен ефект от тези лекарства (2).

Алергия към ужилващи насекоми

В допълнение към характеристиките на възрастовата динамика на алергичните заболявания, има характеристики на възрастовата динамика на степента на сенсибилизация към определени групи алергени.

За алергии към отровата от хименоптерани насекоми (пчели, оси, пчела, стършели и други) е характерна възможността за увеличаване на тежестта на алергичните реакции при всяко ужилване.

При възрастни, при многократно ужилване, системната реакция се развива по-често, отколкото при децата (1.3).

Хранителна алергия

Хранителните алергии са единствените истински алергии, които, когато се развие бебе, могат да изчезнат с възрастта..

Това, от една страна, е основа за положителна прогноза за възрастовата динамика на хранителните алергии. От друга страна, това показва малка вероятност от развитие на хранителни алергии при възрастни, особено ако подозираните продукти не съдържат един от следните компоненти:

По-често симптомите на алергично възпаление при възрастни, които се появяват по време на консумацията на продукт, са резултат от псевдоалергия, непоносимост към салицилати или дори съвпадат с приема на този продукт във времето, което често се проявява с повтаряща се уртикария (1, 2, 11).

Мерки за предотвратяване на увеличаването на тежестта на алергичните заболявания

Описаната по-горе динамика на алергопатологията, свързана с възрастта, показва необходимостта от незабавно посещение при лекар в случай на симптоми на алергични заболявания.

Това ще помогне да се предотврати появата на остри животозастрашаващи състояния, развитието на трайни усложнения на алергичните заболявания, разширяването на спектъра на сенсибилизация и прогресирането на заболяването. В допълнение, това допринася за навременното идентифициране на причините за такава група заболявания като уртикария и ангиотици и елиминирането на наличието на тежка хронична патология, автоимунни и онкологични заболявания при тези синдроми.

Предотвратяването на обострянето на алергичните заболявания са мерки за елиминиране на алергена. Това е целта на препоръките за хипоалергенен живот и хипоалергенна диета..

Такива препоръки са много важни при алергични кожни заболявания, при които ASIT е неефективен (3.10). Те са важни и в случай на алергия към насекоми, за които лекарства от терапевтични алергени за ASIT не са регистрирани в Русия, но тежестта на алергичните реакции към ужилването може да бъде много висока (възможен е риск от животозастрашаващи състояния) (3).

За някои групи респираторни алергени (плесенни алергени, косми от животни и птичи пера) ASIT също не се провежда в Русия и елиминационните мерки са от първостепенно значение (3).

Медицинската терапия за контрол на заболяването, предписана от лекар, ще помогне да се предотвратят трайни усложнения, свързани с възрастта, което е особено важно за бронхиална астма.

В допълнение, тази терапия ще избегне назначаването на системни глюкокортикостероиди като средство за облекчаване на обострянето и следователно постоянни странични ефекти от тези лекарства (6).

ASIT в случай на респираторна алергия към компонентите на домашния прах и цветен прашец на растенията ще помогне да се предотврати прогресията на болестите, да се разшири спектърът на сенсибилизация и дори да се намали чувствителността към онези алергени, които не са били въведени в тялото по време на ASIT. Това се случва поради намаляване на неспецифичната чувствителност на тъканите към медиатори на алергично възпаление, което се наблюдава при ASIT (1,5,6).

По този начин рискът от отрицателна възрастова динамика на алергичните заболявания налага да се свържете навреме с алерголог-имунолог, ако се появят симптоми на алергично възпаление.

Атопичен поход: проява на синдрома, лечение на кожни заболявания

Атопичният дерматит е една от често срещаните форми на дерматоза на кожата, която се появява поради възпаление на кожата. Такава хронична патология в 90% от всички случаи се развива при хора, предразположени към атопия. Заболяването се характеризира с повтарящи се рецидиви и наличие върху кожата на ексудативни и лихеноидни обриви..

Описание на заболяването

При атопия се наблюдава хиперактивност на кожата по отношение както на специфични, така и на неспецифични реагенти. Атопичната алергия се появява при хора в мудна форма на алергично възпаление. Патогенезата на заболяването, въпреки че е мултифакторна тип, е по-свързана с нарушения в имунната система. Пациентът наблюдава промени в съотношението на Th / Th 2 (индикатор на лимфоцитите) в посока на значително увеличение на втория показател. В резултат на това пациентът претърпява пренареждане на цитокиновия профил, което води до активното възпроизвеждане на IgE антитела.

Рязко увеличаване на организма на имуноглобулин Е, който съдържа антиген-специфични антитела, провокира активирането на антиген-специфични антитела с IgE агенти. В резултат на този процес тригерните фактори започват значително да засилват процеса на алергична реакция. Такова възпаление възниква след освобождаването на основните възпалителни медиатори, които включват хистамини и цитокини.

Етиологичните симптоми, водещи до образуването на атопия върху кожата, се наричат:

  • вторичен имунодефицит в организма;
  • чревни нарушения;
  • генетично предразположение;
  • психически стрес, умора и депресия;
  • нарушения във функционирането на ендокринната система;
  • хиперсекреция на цитокини;
  • намаляване на клетъчната адхезия.

С развитието на алергични промени в организма могат да се появят бъбречни заболявания поради нарушение на автономната и централната нервна система. Ето защо при появата на първите симптоми е важно да се консултирате със специалист.

Видове атопична лезия

При атопично увреждане могат да възникнат както имунни, така и неимунни реакции на организма. В зависимост от разпространението им може да се разграничи:

  1. С повишен механизъм на специфично действие, когато процесът се развива под формата на реакция антиген-антитяло.
  2. Комбинирано.
  3. Вариант с преобладаване на неспецифична реакция по време на псевдоалергични симптоми.

Атопията е широко понятие. Може да протече заедно с алергични реакции, както и без тях. Това е много важно, тъй като симптомите и тежестта на заболяването могат пряко да зависят от механизма на развитие на патологичния процес. С развитието на псевдоалергичния механизъм при заболяването се изключва имунният отговор, тоест производството на антитела към антигена.

Има освобождаване на активни медиатори, например, серотонин и хистамин, поради това има симптоматика, която показва поражение на атопичния синдром на тялото.

В този случай симптомите се развиват за кратък период от време и се характеризират с висока тежест.

Причините за развитието на такава реакция на организма са:

  1. Голямо количество хистамин в тялото, последният попада тук заедно с храната.
  2. Процесът на дезактивиране на хистамин в резултат на лошо функциониране на стомашно-чревния тракт, черния дроб и дисбиоза е нарушен. Най-често такива прояви възникват поради приема на определени лекарства и хранителни продукти. Това важи особено за лекарства с парентерално приложение..

Срив на имунната система

Атопията на кожата се счита за наследствена патология. Генетичното предразположение към такова заболяване се предава на детето от родителите му. Това предразположение се изразява в различни алергични реакции на организма.

Ако един родител има атопична болест, тогава вероятността от предаването му на бебето ще достигне до петдесет процента. Ако бащата и майката имат заболяването едновременно, тогава вероятността от предаването му на новороденото варира от 75 до 80 процента. Но в десет процента от случаите такова заболяване може да засегне и деца, чиито родители нямат предразположение към атопични заболявания..

При наличие на атопична кожа човек има голям шанс да получи:

  • алергично увреждане на кожата;
  • заболявания на зрителната система;
  • нарушения в храносмилателната система;
  • образуване на астма.

В повечето случаи такава лезия е често срещана при деца. С течение на времето тялото на детето напълно елиминира заболяването, така че в изключителни случаи приема хронична форма. При възрастен човек такава патология е много по-трудна за лечение..

Причини за образуването на алергии

Алергиите и атопията имат някои разлики. Принципът на развитие на тези две патологии е подобен. Алергична реакция възниква в организма след излагане на външни стимули.

Атопията също се отнася до алергична реакция. Но човешкото тяло реагира по специален начин. Основната разлика е, че хората на всяка възраст страдат от алергии, а децата като правило имат атопична реакция. В редки случаи такива явления се наблюдават при възрастен. Ако веднъж тялото реагира на алерген, тогава алергичната патология остава с човека за цял живот. Атопичното състояние може лесно и бързо да се излекува, ако се започне правилно и навременно лечение..

Има три основни условия за атопия:

  • атопия на кожата;
  • атопичен ринит;
  • развитие на бронхиална астма.

Поражението от атопична патология не може да се нарече пълноправно заболяване. Тъй като провокира само реакция на човек към алергичен ефект. Всеки симптом на атопия е признак на излагане в тялото на пациента на алергени и чужди вещества от околната среда..

Атопичното увреждане в детска възраст може да възникне от раждането и да продължи до двегодишна възраст, в редки случаи се случва в училищна възраст. Най-честата причина за патология в детството е яденето на храна..

Други фактори включват:

  • контакт с химикали, алергия към сапун или определен прах;
  • поглъщане на алергична инфекция през дихателните пътища.

Атопия при възрастни

Фактори за развитие на атопия в зряла възраст:

  • редовни стресове и нарушения на умствената дейност;
  • генетично предразположение;
  • различни лезии на кожата;
  • реакция към определени продукти;
  • взаимодействие с химически алергени (например домакински химикали).

Атопията на кожата е заболяване, което не може да бъде заразено. Тази реакция на организма възниква поради генетична склонност към атопия или климатични условия, в които човек живее.

Развитието и проявата на алергии

Първите признаци на атопична форма на дерматит:

  • силно подуване;
  • характерно зачервяване на кожата;
  • сърбеж и парене;
  • силна сухота.

С пренебрегвана форма на мястото на засегнатата червена зона на кожата се образуват рани, ерозии, плачевни язви. Обривът се разпространява над лицето, възниква при огъване на лактите, коленете, а също и в гънките на кожата, например зад ушите.

Атопичният поход е процес, при който някои симптоми се заменят с други. Това често се случва, когато пациентът не е започнал правилното и навременно лечение на причините за образуването на кожни реакции. След симптомите на дерматит има симптоматика на конюнктивит, ринит и след развитие на бронхиална астма.

Дерматит, който се появява при бебе в ранна възраст и в крайна сметка отшумява и припомня себе си в бъдеще. В някои случаи такива заболявания могат да се появят заедно. Например ринит с конюнктивит или астма. Също така, болестта влияе неблагоприятно върху живота на детето. Ако родителят не започне правилното лечение, няма да проведе профилактика и да се консултира с лекар за симптоми, тогава такива алергични реакции могат да преминат в хронична форма.

Начини за лечение на болестта

В този случай заболяването трябва да се лекува преди всичко, като се елиминират основните фактори, които влияят върху образуването на атопия. Веднага след проявата на първия симптом на такова състояние, той трябва незабавно да бъде елиминиран.

За да се отървете от кожните реакции, се използват различни кремове и мехлеми, които премахват развитието на дерматит. При особено тежка форма на заболяването се използват хормонални мехлеми с кратък курс на употреба. Лекарствата при лечение на атопия са успокоителни, антихистамини, както и комплексна витаминна терапия (витамини от група В). Също така е много важно да се използват ентеросорбенти при лечението. Лекуващият лекар може допълнително да предпише на пациента имуномодулиращи средства, за да повиши защитните сили на организма.

Лечение на деца

За малките деца лечението трябва да започне с облекчаването на всички основни причини, които служат като механизъм за атопия. За правилното лечение е важно да изключите стресови състояния, алергични храни в диетата, както и контакт с алергени. Лекарствената терапия се провежда само в случай на тежки симптоми на дерматит (в този случай силен сърбеж на кожата, както и обрив, локализиран в определена област). Освен това някои лекарства могат няколко пъти да влошат състоянието на детето, така че можете да ги използвате за лечение само след консултация с лекар.

В този случай билковите вани могат значително да подобрят състоянието на кожата. За подхранване и овлажняване на суха кожа можете да използвате специален крем с натурални съставки, емолиенти и бебешки масла. Ако има рани по повърхността на кожата, тогава те трябва да бъдат смазани с блестящо зелено или фурацилин. Много е важно да отидете на консултация с лекаря навреме. Специалистът ще помогне да се установи причината за атопията и няма да позволи на патологията да премине в хронична форма. Навременното лечение с лекарства помага да се избегнат усложнения след заболяването.

Диета

За да улеснят процеса на кожни лезии, експертите съветват да се изключи:

  • пушени продукти;
  • пикантна и пикантна храна;
  • сладки продукти;
  • яйца
  • пържени храни;
  • пикантни и вредни сосове;
  • удобни храни и консерви;
  • ядки, шоколад;
  • червени плодове, плодове и зеленчуци, повечето цитрусови плодове;
  • твърде мазни млечни продукти;
  • тлъста риба или месо.

При атопията е много важно да включите в диетата:

  • бобови и зърнени храни;
  • телешко месо;
  • моркови и зеле;
  • колкото е възможно повече зелени и жълти плодове (круши, банани или ябълки);
  • печени и варени картофи;
  • обезмаслени ферментирали млечни продукти.

В този случай трябва да готвите храна или пара. Забранено е да се пие вода от чешмата. Яжте храна на малки порции, за да няма преяждане. За деца, които са на изкуствено хранене, не е необходимо бутилката да се пълни напълно. Сервирането на храна трябва да бъде разделено на няколко приема.

Народни средства

В народната медицина също има много средства за премахване на атопичното дразнене. На засегнатите участъци от кожата трябва да поставите компреси от лечебни растения. Вероника, например, е добро лекарство, което ще намали дразненето на кожата. Освен това има положителен ефект върху кожата и облекчава настърганите сурови картофи..

Тинктурата от валериана и божур ще бъде ефективна напитка за пациента по време на обостряне. За да направите това, смесете една лъжица валериана и божур, изсипете вряла вода и настоявайте за известно време. Добре премахва раздразнението на кожата отвара от брезови пъпки. За да го приготвите, вземете една лъжица бъбреци и изсипете една чаша алкохол.