Астмата (на гръцки Asthma - задушаване) в медицината се нарича атака на задух, която се появява внезапно и периодично се повтаря. Причините за пароксизмалния задух могат да бъдат различни, но най-често този термин се използва във връзка с бронхиална астма (като независимо заболяване) и сърдечна астма (като синдром при различни заболявания на сърдечно-съдовата система).
Сърцето ни е помпа. Той е разделен на две половини - лява и дясна. Всяка половина има предсърдие и камера, общуващи помежду си и разделени с клапи..
Кръвта, идваща от белите дробове (от белодробната циркулация), навлиза в лявото предсърдие, а оттам в лявата камера, която е най-мощната камера на сърцето ни. Той изтласква кръвта в аортата и след това тя преминава през голям кръг от кръвообращение към всички органи и тъкани на нашето тяло.
Свиването на лявата камера за изхвърляне на част от кръвта се нарича систола. След свиването сърдечният мускул се отпуска (диастола), камерата отново е готова да получи още една порция кръв от предсърдието.
В ситуации, когато лявата камера не може да изтласка цялата кръв, тя се натрупва в нея и, съответно, в диастолата, тя вече може да поеме по-малко кръв от предсърдието, отколкото е необходимо. Диастолното налягане се натрупва в него, чрез верижна реакция той също нараства в предсърдията и белодробните вени и капиляри. Но тъй като обемът на кръвта остава постоянен, тя трябва да отиде някъде. Течната част на кръвта (плазма) поради повишено налягане прониква през стената на белодробните капиляри и навлиза в интерстициалната тъкан, която обгражда малките бронхи и алвеоли.
В определен период от време течността се натрупва толкова много, че компресира малките бронхи, което води до техния оток. Последицата от това е атака на задушаване.
По този начин, атака на сърдечна астма е синдром на левокамерна или лява предсърдна недостатъчност (по-рядко). Също така неговият синоним е интерстициален белодробен оток. С прогресията на патологията тя може да премине в алвеоларен оток, когато течността потече в кухината на алвеолите. В този случай задушаване се засилва и без лечение това състояние може да доведе до смърт.
И така, три основни патогенетични механизма водят до сърдечна астма:
Сърдечната астма не е независима диагноза, а синдром, който може да се появи при различни сърдечни заболявания. Всички тези заболявания имат свои собствени симптоми, патогенеза, етапи на курса. Но в един не толкова прекрасен момент, те имат влошаване, подобно на всички - остра недостатъчност на левите части на сърцето, което води до пристъп на задушаване.
Помислете за основните заболявания, които могат да доведат до това..
Пациентите с хронични сърдечно-съдови заболявания, следвайки правилния режим, правилното хранене и изпълнявайки всички предписания, могат да изживеят целия си живот и никога да не изпитват сърдечна астма..
Провокиращите моменти за атака са:
Сърдечната астма рядко се среща при пълно здраве. По правило такива пациенти вече имат признаци на хронична сърдечна недостатъчност, тоест задух по време на физическо натоварване е обичайно нещо за тях. Но в покой тя обикновено не ги притеснява. Тук се занимаваме с присъединяването към хронична остра сърдечна недостатъчност, а новите симптоми и внезапността на появата им причиняват страх.
Симптомите на сърдечна астма се появяват най-често през нощта, когато човек лъже. Това се дължи на факта, че в хоризонтално положение се увеличава притока на кръв към сърцето.
Човек се събужда, защото му е трудно да диша, започва суха кашлица. Той започва да диша по-дълбоко и по-често. Рефлекторно сяда - по-лесно е за него.
Отстрани такъв пациент изглежда блед, устни и назолабиална област на цианоза. Дишането е учестено, а дишането е по-трудно. Лицето и гърдите са покрити със студена пот, като ръцете му обикновено почиват на гърба на леглото или стола.
Поради факта, че асфиксията се е развила толкова внезапно, пациентът започва да изпада в паника, това прави сърдечния ритъм още по-лош, а състоянието само се влошава.
Атаката може да продължи няколко минути, а може и няколко часа. Понякога е достатъчно да седнете, да спуснете краката надолу, да отворите прозореца и състоянието да се подобри. Понякога не можете без линейка. В тежки случаи, без лечение, сърдечната астма може да премине в белодробен оток и тогава броят продължава за минути.
На пръв поглед симптомите на сърдечна и бронхиална астма са сходни. И това, и другото са показани от внезапно започната атака на задушаване, по-често през нощта. Понякога дори лекарите без специален преглед трудно правят разлика между тях.
Но те все още могат да бъдат разграничени и е много важно да не сгрешите, защото лечението, което имат, е коренно различно.
| Бронхиална астма | Сърдечна астма |
Първият пристъп на сърдечна астма предизвиква страх и паника, затова пациентът като правило предизвиква линейка. При многократни атаки може сам да се научи да облекчава състоянието си..
Атаката обикновено се предхожда от предшественици: суха кашлица, която се появява в склонно положение. Това е доказателство за бронхиален оток..
Обикновено тези мерки са достатъчни, състоянието на пациента се подобрява. Той получава препоръки да се обади на лекар от клиниката или да назначи час за преглед или корекция на лечението.
| Лекарствена група | Принцип на работа | представители | Начин на приложение |
| Нитрати | Разширете малки съдове, намаляване на периферното съпротивление, намаляване на притока на кръв към сърцето |
| |
| успокоителни | Сибазон, Реланий | Интрамускулно или интравенозно | |
| Наркотични аналгетици |
| Подкожно, интрамускулно или интравенозно | |
| Диуретиците | Намалете обема на циркулиращата кръв, понижете кръвното налягане |
| Вътре, интрамускулно или интравенозно |
| Антихипертензивни лекарства |
| ||
| кислород | Намалява хипоксията, намалява образуването на пенеста храчка | Вдишване през носните катетри | |
| Сърдечни гликозиди | Увеличете контрактилитета на миокарда, увеличете обема на инсулта, намалете тахизистолата |
| Интравенозно бавно |
| Засягат поляризационните процеси в миокарда, облекчават аритмията |
| Интравенозно капково |
Диагностичният алгоритъм за внезапна атака на задушаване е един и същ за спешни случаи и за рутинен преглед. В случай на спешна хоспитализация, прегледът ще се извърши бързо (веднага при наистина трудни ситуации).
Ако атаката бъде спряна и пациентът бъде изпратен сутринта в клиниката, ще трябва да се настроите на не толкова скоро преглед и консултации с различни специалисти.
В допълнение към тези основни изследвания често се предписват други:
Както вече споменахме, сърдечната астма не е независима диагноза, а усложнение на много сърдечни заболявания. В по-голямата част от случаите пациентът знае за болестите си, но не всеки получава адекватно лечение и често това е по собствена вина на пациента („има много хапчета, аз не ги пия“, „страхувам се от операция“ и т.н.)
Въпреки това, преживели поне един пристъп на сърдечна астма, хората започват да се страхуват от нейното повторение, страхуват се да се задушат и започват да слушат съветите на лекарите.
| 1. Дайте на пациента представа за болестта му, поговорете за възможностите за лечение на бронхиална астма днес. 2. Да се даде възможност на пациент с астма да оцени тежестта на неговото състояние и адекватността на антиастматичното лечение. 3. Да научим пациент с астма да разпознава независимо предстоящото влошаване по време на астма, за да го предотврати. 4. Да научи пациента на самопомощ при развиваща се астматична атака. 5. Обяснете предназначението на отделни устройства като дистанционер и пиков разходомер за лечение на астма.. 6. Да помогнем на пациента точно да спазва препоръките на специалисти в клиниката за астма, тъй като пълнотата на успеха на антиастматичното лечение ще зависи от това. |
| Астмата е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, което се проявява с атаки на задушаване, задух (с преобладаващо затруднено издишване), кашлица. Трябва да се отбележи, че подобен възглед за астма, като възпалително заболяване, се е формирал преди малко повече от 25 години. Това направи възможно постигането на пробив в лечението на бронхиална астма. Преди това астмата се разглежда като бронхиална обструктивна болест с подходящ подход към лечението: предписват се лекарства, които са насочени главно към облекчаване на бронхоспазма. Подобно лечение доведе до бързото прогресиране на астма и инвалидизация на пациентите.. Веднага след като пулмолозите решиха да съсредоточат усилията си не върху облекчаване на бронхоспазъм, а върху неговата причина - възпаление върху бронхиалната лигавица, астмата веднага стана контролирана. Въпреки това, над 25 години не беше достатъчно всички наши лекари да се запознаят с новите възгледи за астмата и подходите за лечение на астма. Ето защо днес приемам пациенти, които дори не подозират, че има нещо друго освен бронходилататори за лечение на астма (беротек, беродуал, венталин, салбутамол, астмопент, аминофилин и неговите производни). По-лошото е, че лекарите, които не са си направили труда да се запознаят с новите постижения на астмата, също сплашват пациентите с вреди от новите противовъзпалителни лекарства. Но ще се опитаме да бъдем начело на новите постижения в лечението на астма. И ако Международният консенсус за бронхиална астма има за цел да се бори с възпалението, като причина за бронхиална обструкция при астма, тогава ще се опитаме да повлияем на причината за възпалението. За тази цел в клиниката за астма и имунология е разработена специална имунологична програма, която позволява да се установи причината за възпалението (а не причината - алергенът) и ефективно да се бори с бронхиалната астма. |
С правилното лечение на астма:
- няма нужда от принудителни методи на бронходилататори (беротек, венталин, аминофилин), т.е. астмата е контролирана;
- пациент с астма не е необходимо да бъде хоспитализиран, той не се притеснява от линейката;
- приемът на основни антиастматични лекарства постепенно намалява стъпка по стъпка;
- и най-важното - пациентът води пълноценен активен живот, чувства се здрав, не се ограничава в нищо поради астма.
При неправилно лечение на астма:
- периодично има нужда от принудителния прием на бронходилататори поради астматични атаки. Ако използвате инхалатори berotek 4-5 пъти на ден, вие сте на една крачка от хоспитализацията с линейка. Ако повече от 4-5 пъти на ден, непоправимо може да се случи по всяко време;
- от време на време сами не можете да се справите с астматичните пристъпи и сте принудени да извикате линейка и дори да бъдете хоспитализирани;
- нуждата от инхалатори против астма нараства, астмата прогресира;
- Вие сте ограничени във всичко, можем да говорим за увреждане, астмата не ви позволява да забравите за себе си нито за минута.
Знайте, днес тази ситуация с астма няма право на живот.
Разделете ги на две групи:
1 група. Използва се главно за облекчаване на астматичен пристъп. Това са бронходилататори, които вече са ви известни в инхалационна форма (беротек, беродуал, вентолин, салбутамол, астмопент и някои по-рядко използвани) и в таблетна (или капсулна) форма (еуфилин, теодедрин, теопек, теотард).
Вече знаете, че спешната нужда от тези лекарства означава неадекватност на основната антиастматична терапия, а предозирането на инхалаторни бронходилататори може да причини бронхите да спрат да реагират на тях. В тази ситуация пациентът може да умре с беротек, затворен в зъбите. И още веднъж ви напомням, че правилно лекуван пациент с астма живее щастливо и след това умира (защото хората все още са смъртни) от причини, които нямат нищо общо с астмата. Честата употреба на лекарства от групата на аминофилин води до неблагоприятен ефект върху сърдечния мускул.
2 група. Използва се за основно лечение на бронхиална астма. Именно тези лекарства потискат възпалителния процес в бронхите и по този начин предотвратяват готовността за бронхоспазъм (астматичен пристъп), т.е. вземете астма под контрол. Това включва:
1. Стероидни противовъзпалителни инхалатори и турбухалери (асманекс, фликсотид, алвеско, пулмикорт, бенакорт, беклакон, бекотид, беклоджет, клен, беклосон-еко).
2. Комплексни бронходилататорни инхалаторни лекарства с продължително действие (anoro elipta, spiolto respimat).
3. Комбинирани лекарства, включително стероиден и бронходилататорен компонент (Seretide, Tevacomb, Symbicort, Duoresp Spiromax, Foradil Combi, Relar Elipta, Senhale).
4. Нестероидни противовъзпалителни инхалационни лекарства (уплътнени, интални).
5. Антилекотриенови препарати (единствено).
6. Моноклонални антитела срещу IgE (xolar).
Правилната комбинация от тези лекарства ще спре астмата, вземете я под контрол. И ако към това се добави имунологично лечение, ще обърнем астмата. Често пациентите се страхуват от инхалаторни лекарства, считайки ги за незаменим атрибут на тежка астма. Но лекарство в инхалационна форма е локален препарат (както мехлем за кожата, така и инхалатор за бронхиалната лигавица). И е чудесно, когато можете да се справите с местните лекарства (защото не се страхувате от мехлеми). Освен това никой няма да ви остави на тези инхалатори за дълго време. Имайте предвид, че никъде не споменаваме системни (приети) хормонални лекарства. Те не са в нашето лечение. Освен това, дори ако получавате тези лекарства в продължение на много години, първото нещо, което ще се опитаме да направим, е да ви отведем от тях.
| Върховият разходомер е индивидуално устройство за самонаблюдение при бронхиална астма. Тя ви позволява да контролирате правилността на лечението, намалява необходимостта от чести медицински консултации, предупреждава пациента за влошаване на състоянието, преди да го почувства, и необходимостта от коригиране на лечението. Съответно всеки пациент с бронхиална астма трябва да има пиков разходомер. Вашият пиков размер измерва максималния експираторен дебит (PSV пиков експираторен дебит). Всяка сутрин, преди да приемете лекарството, издишайте три пъти в пикомер и запишете най-добрия индикатор в дневника. Повторете го вечер. Ако колебанията в показанията на пиковия разходомер са не повече от 15%, тогава вашата астма е под контрол и можете да обсъдите с Вашия лекар намаляването на дозата на инхалаторните лекарства (под контрола на пикомера). Ако пиковата цветометрия се влоши, трябва да прибягвате до препоръките на лекаря, изчислени за този случай.. |
| Spacer - индивидуално устройство, което улеснява инхалационната терапия за бронхиална астма. Използването на инхалаторни антиастматични лекарства директно от консервната кутия предполага ясна синхронизация на вдъхновението и натискане на дъното на инхалатора, както и способността да поемете дълбоко дъх. В крайна сметка, инхалаторните антиастматични лекарства са местни лекарства и това е тяхното огромно предимство. Но лекарството трябва да бъде доставено до мястото на действие. Междувременно, не всички пациенти могат да синхронизират вдишването и да натиснат дъното на инхалатора. Освен това, започвайки с умерена до тежка степен на бронхиална астма, на пациентите става трудно да поемат пълен дъх. Всичко това води до загуба на инхалационни антиастматични лекарства по пътя на доставката и съответно до намаляване на ефекта. Пространството ви позволява да изравните тези трудности. Спестява скъпи лекарства и ускорява ефекта от лечението. И ако говорим за деца, тогава без спейсерна инхалационна терапия би било просто невъзможно. |
| За спиране на астматичен пристъп се използват бронходилататорни инхалаторни препарати с кратко действие: вентолин, салбутамол, беротек, астмопент. Употребата на тези лекарства през дистанционера е много подходяща.. Основната грешка в този случай е да се използват основните лечебни препарати (фликсотид, пулмикорт, беклакон, керемиди, сервент), за да се спре астматичен пристъп. Тези лекарства са насочени към предотвратяване, предотвратяване на астматични прояви и не са подходящи за облекчаване на развита атака. Астматичен пристъп трябва да бъде отстранен бързо. Ако бронходилататорите с кратко действие не са дали ефект, можете да повторите инхалацията отново, не повече. На следващо място, трябва да следвате препоръките на вашия лекар, предназначени за непрекъсната атака или да извикате линейка. Само ще си спомня, че ако се стигна до астматичен пристъп, който дори не спира, вие правите нещо нередно. Вашата астма се измъква. Не забравяйте да обсъдите това с Вашия лекар.. |
| Основната анти-астма терапия е насочена именно към това. Вече обсъждахме, че ако дозите на основните лекарства са избрани правилно, астмата не се проявява. Освен това планирате (в съответствие с препоръките на Вашия лекар-алерголог) да намалите дозата на основните лекарства под контрола на пиковата цветометрия. Не забравяйте, че дозите трябва да бъдат намалени, а пиковата флора трябва да остане непроменена. Ако с намаляване на дозировката на антиастматични лекарства пиковата флуометрия също намалява, тогава бързате да намалите дозите. По-нататъшното намаляване на дозите, без да се вземат предвид показателите за пиков поток, ще доведе до необходимо влошаване на благосъстоянието и протичането на астма. За да избегнете това, трябва своевременно да се оттеглите от предишната стъпка в лечението си (при първите инструкции на пикомера), да постигнете стабилизиране на положението (с пиков разходомер) и отново да продължите напред по пътя за намаляване на дозите. Трябва да се отбележи, че при пациенти с инфекциозно зависима бронхиална астма всяка инфекция води до влошаване (остри респираторни инфекции, обостряне на херпесна инфекция, повтаряща се фурункулоза, аднексит). Следователно в нашата клиника, наред с основната антиастматична терапия, за такива пациенти задължително се избира индивидуално имунологично лечение, насочено към предотвратяване на инфекциозния процес. Следователно, при първите признаци на настинка, инфекция, такива пациенти трябва незабавно да започнат спешни мерки, препоръчани от лекуващия лекар в такъв случай. Това не само ще се справи бързо с инфекцията, но и ще предотврати влошаване по време на астма.. |
| Алергичният ринит се разглежда като сериозно хронично заболяване на дихателните пътища във връзка с: - Разпространението; - влияние върху качеството на живот; - въздействие върху училищните и професионалните дейности; - икономически разходи; - влияние върху развитието на астма; - наличието на връзка със синузит и други съпътстващи заболявания (например конюнктивит). По отношение на ефективността и безопасността е необходима комбинирана стратегия за лечение на заболявания на горните и долните дихателни пътища (бронхиална астма). Алергичното възпаление не се ограничава само до носните проходи. Ринитът често се комбинира с други алергични заболявания и най-вече с астма.. Лигавиците на носната кухина и бронхите имат много прилики. Епидемиологичните изследвания предполагат, че астмата и ринитът често се комбинират помежду си: - повечето пациенти с астма страдат от ринит; - много пациенти с ринит страдат от астма; - алергичният ринит често се комбинира с астма и е рисков фактор за неговото развитие; - при много пациенти с алергичен ринит се наблюдава повишаване на неспецифичната реактивност на бронхите, което е характерно за бронхиална астма. Изследванията показват тясна връзка между ринит и астма. Въпреки наличието на значителни разлики между тези заболявания, развитието на възпаление засяга както горните, така и долните дихателни пътища; възпалителният отговор може да се поддържа и усилва чрез взаимосвързани механизми. Алергичните заболявания могат да бъдат системни. Провокацията на бронхите причинява възпаление на носната лигавица, а провокацията на носа води до възпаление на бронхите (бронхиална астма). Следните групи лекарства се използват за лечение на алергичен ринит: - перорални антихистамини (erius, semprex, kestin, zirtek, telfast и др.); - локални антихистамини (алергодил); - локални кортикостероиди (avamis, flixonase, nasonex и др.); - локални кромони (кромоглин, кромохексал); - антагонисти на левкотриени (единствено число); - локални деконгестанти (нафтизин, галазолин). Превенцията или ранното лечение на алергичния ринит може да предотврати развитието на астма или нейното прогресиране. |
| Съвременните методи за лечение на бронхиална астма значително се различават от тези, които са били използвани преди около пет десетилетия. За по-малко от 70 години преминахме от използването на неселективни бронходилататори, приети през устата или чрез обемисти инхалационни устройства, към нови симптоматични и превантивни терапии, използвайки удобни инхалатори. Появилите се през 21 век методи на лечение позволяват да се постигне такова ниво на контрол на астмата, което лекарите не можеха да си представят чак през 1960 г. А самата концепция за контрол на бронхиалната астма беше формулирана едва през последните 25 години. Тези промени станаха възможни в резултат на напредъка в разбирането какво е астма и развитието на нови технологии в лечението, които могат да се нарекат революция в лечението на бронхиална астма. Но, както във всяка друга област на медицината, промените в лечението на бронхиална астма в реалната клинична практика са бавни. Отнема време за нови идеи и подходи за лечение, за да се премине от клинични изпитвания към ежедневна практика и да се постави основата за по-нататъшни изследвания на астмата. Този период в лечението на бронхиална астма протича на фона на нарастващо разпространение и доскоро увеличаване на смъртността от бронхиална астма. Много лекари са предпазливи от въвеждането на промени, особено лекарите за първична помощ, при които се лекуват повечето пациенти с астма. Следователно не е толкова лесно да се включат резултатите от изследванията в клиничната практика.. През 1956 г. е създаден първият дозиран аерозолен инхалатор, Medichaler, за лечение на астма. Това събитие беше революция в доставката на лекарства директно в белите дробове по време на астма и послужи като тласък за по-нататъшна работа върху инхалаторни устройства за лечение на бронхиална астма, по време на които бяха разработени инхалатори със сух прах и по-късно аерозолни инхалатори, които не съдържат фреон газ. Изненадващо беше откриването на натриев кромогликат и получаването през 1965 г. на новото лекарство Intal за лечение на бронхиална астма, основното свойство на което беше намаляване на реактивността на дихателните пътища в отговор на излагане на инхалаторни алергени. Това откритие показа, че контролът на бронхиалната астма не се ограничава до употребата на бронходилататорни лекарства. Идеята възникна за възможността за овладяване на възпалението, което е причина за развитието на бронхиална астма.. През 1969 г. е пуснат първият селективно работещ бронходилататор салбутамол (вентолин), който облекчава пристъп на астма.. Революцията в лечението на бронхиална астма беше изобретяването на нов инструмент - бронхоскоп, с помощта на който стана възможно ендоскопски да се изследват бронхите на пациенти с бронхиална астма и да се види възпалителният процес. Това беше основата за разбирането на развитието на бронхиална астма и разработването на принципно ново лекарство за лечение на астма - първият инхалаторен глюкокортикостероид беклометазон дипропионат, издаден през 1972 г.. През 1991 г. е разработено дългодействащото бронходилататорно лекарство Salmeterol, което допринася за по-добър контрол на бронхиалната астма. В началото на 90-те години настъпи най-революционният пробив от края на 20 век в лечението на бронхиална астма. През 1995 г. беше публикувана инициативата за глобална диагностика и лечение на астма GINA, която предостави на лекарите по целия свят насоки за управление на пациенти с бронхиална астма въз основа на тежестта на заболяването. Основният показател за ефективността на терапията за бронхиална астма е постигането на контрол на заболяването. |
Факторите, засягащи риска от развитие на бронхиална астма, могат да бъдат разделени на фактори, допринасящи за развитието на астма, и фактори, които отключват появата на симптоми на астма. Някои фактори се отнасят и за двете групи..
Първата група включва вътрешни фактори (предимно генетични), втората обикновено включва външни фактори. Механизмите на влияние на тези фактори върху развитието и проявите на бронхиална астма обаче са сложни и взаимозависими. Например, предразположението към бронхиална астма вероятно се определя както от взаимодействието на гените помежду си, така и от взаимодействието им с външни фактори. В допълнение, има доказателства, че особеностите на развитието - например, съзряване на системата на имунния отговор и
условията на контакт с патогени през първите години от живота на детето също са важни фактори, влияещи върху риска от развитие на бронхиална астма при генетично предразположени лица.
В допълнение, някои характеристики, макар и да не са причинители на бронхиална астма, са свързани с повишен риск от астма. Ярко изразените расови и етнически различия в разпространението на бронхиална астма отразяват съществуващите генетични различия в комбинация със значителното влияние на социално-икономическите фактори и околната среда. От своя страна, наличието на връзка между бронхиална астма и социално-икономически статус (по-специално бронхиалната астма е по-често срещана в развитите страни, отколкото в развиващите се страни; сред бедното население в развитите страни, отколкото сред заможните; населението в развиващите се страни), вероятно отразява разликите в начина на живот, например, в нивото на контакт с алергени, както и в наличието на медицинска помощ и др..
Значителна част от информацията за рисковите фактори за бронхиална астма е получена в проучвания, включващи малки деца. Рисковите фактори за развитие на бронхиална астма при възрастни, особено de novo развитие при пациенти, които не са страдали от бронхиална астма в детска възраст, са слабо разбрани.
Липсата на ясно определение за бронхиална астма създава значителни затруднения при изучаването на ролята на различни рискови фактори за развитието на тази многокомпонентна болест, тъй като при дефиницията на бронхиална астма се използват понятия, които сами по себе си са резултат от сложни взаимодействия на генетични и външни фактори и следователно представляват характеристики на бронхиалната астма и рискови фактори за развитието на това заболяване.
Вътрешни фактори
Генетични фактори. Наследственият компонент участва в патогенезата на бронхиалната астма, но по много сложен начин. Вече е доказано, че многобройни гени участват в патогенезата на бронхиалната астма и тези гени може да са различни в различните етнически групи. Търсенето на гени, свързани с развитието на бронхиална астма, се фокусира върху четири основни области: производството на специфични за алергена антитела от клас IgE (атопия); проява на бронхиална хиперреактивност; образуването на възпалителни медиатори, например цитокини, хемокини и растежни фактори; определяне на връзката между Th1- и Th2-медиираните видове имунен отговор (според хигиенната хипотеза за развитие на бронхиална астма).
Фамилни проучвания и анализ на взаимоотношенията в контролни случаи разкриват множество хромозомни зони, свързани с предразположение към развитие на бронхиална астма. Въпреки това търсенето на специфичен ген (или гени), участващ във формирането на предразположение към атопия или бронхиална астма, продължава, тъй като наличните резултати са противоречиви. В допълнение към гените, които определят предразположението към бронхиална астма, има гени, свързани с отговора на лечението с антиастматични лекарства. Тези генетични маркери вероятно ще имат голямо значение не само като рискови фактори в патогенезата на бронхиалната астма, но и като фактори, определящи отговора на терапията на астмата..
Затлъстяването. Затлъстяването също е показано като рисков фактор за бронхиална астма. Определени медиатори, по-специално лептин, могат да повлияят на дихателната функция и да увеличат вероятността от развитие на бронхиална астма..
Етаж. Мъжкият пол е рисков фактор за AD при деца. При деца под 14-годишна възраст разпространението на AD е почти два пъти по-голямо при момчетата, отколкото при момичетата. С напредване на възрастта различията между половете се изглаждат и при възрастните разпространението на бронхиална астма при жените надвишава разпространението при мъжете. Причините за подобни различия между половете не са установени. Въпреки това, размерът на белите дробове при раждането при момчетата е по-малък, отколкото при момичетата, при възрастните има обратно съотношение.
Външни фактори
Външните фактори, влияещи върху риска от развитие на бронхиална астма, често са и стимули, които провокират появата на симптоми на заболяването - например професионалните сенсибилизатори принадлежат към двете категории. Съществуват обаче някои важни фактори, които отключват появата на симптоми на бронхиална астма (например замърсяване на въздуха и някои алергени), които не са пряко свързани с развитието на бронхиална астма..
Алергените. Въпреки че е добре известно, че вътрешните алергени и външните алергени могат да причинят обостряне на бронхиална астма, тяхната специфична роля в развитието на бронхиална астма не е напълно ясна. Кохортните проучвания на деца от раждането показват, че сенсибилизацията към алергени от кърлежи от домашен прах, пърхот на котки и кучета и гъбички от рода Aspergillus е независим рисков фактор за астматични симптоми при деца под 3 години. Връзката между излагането на алерген и сенсибилизация при децата обаче е косвена. Зависи от вида на алергена, дозата, продължителността на контакта, възрастта на детето и, вероятно, генетичното предразположение.
Доказано е, че при някои алергени, например, алергени от акари и хлебарки, честотата на сенсибилизация директно корелира с продължителността на контакта. Въпреки че, според някои доклади, алергените от акари от домашен прах могат да причинят развитието на бронхиална астма. посочен,
че наличието на хлебарки в къщата е важен фактор за алергична сенсибилизация, особено в градските къщи.
За кучета и котки някои епидемиологични проучвания отбелязват, че ранният контакт с тези животни може да предпази дете от алергична сенсибилизация или развитие на бронхиална астма, но други изследвания предполагат, че такива контакти могат да увеличат риска от алергична сенсибилизация. Този въпрос остава нерешен..
Децата, отглеждани в селските райони, имат намалена честота на бронхиална астма, което може да се дължи на наличието на ендотоксин в околната среда.
Инфекции Различните вирусни инфекции в ранна детска възраст са свързани с образуването на астматичен фенотип. Респираторен синцитиален вирус (RSV) и параинфлуенца вирус образуват симптоматична картина (включително бронхиолит), в много отношения наподобяващи прояви на бронхиална астма при деца. Редица дългосрочни проспективни проучвания, включително деца, хоспитализирани с потвърдена инфекция с RSV, показват, че около 40% от тях все още имат хрипове или развиват бронхиална астма в по-стара възраст. От друга страна, има данни, че някои респираторни инфекции, предавани в ранна детска възраст, включително морбили, а понякога дори и инфекция с RSV, могат да предпазят от развитието на бронхиална астма. Съществуващата информация не позволява да се направят определени изводи..
В съответствие с „хигиенната хипотеза“ за развитието на бронхиална астма се смята, че контактът с инфекции в ранна детска възраст допринася за развитието на имунната система на детето по „неалергичен“ път, което води до намален риск от бронхиална астма и други алергични заболявания. Въпреки че изследването на хигиенната хипотеза трябва да продължи, този механизъм може да обясни разкритата връзка между размера на семейството, реда за раждане, посещаемостта на детската градина и риска от развитие на бронхиална астма. Например, малките деца, които имат братя и сестри или посещават детска градина, имат повишен риск от инфекции, но те са защитени от развитието на алергични заболявания, включително бронхиална астма, в по-късен живот..
Професионални сенсибилизатори. Известни са над 300 вещества, които са взаимосвързани с развитието на професионална бронхиална астма, която се определя като бронхиална астма поради контакт с алерген на работното място. Професионалните сенсибилизатори включват вещества с ниско молекулно тегло и висока активност, например изоцианати - дразнители, които могат да причинят бронхиална хиперреактивност; платинови соли, известни със своята алергенност, както и сложни биологични вещества от растителен и животински произход, които стимулират производството на IgE.
Професионалната бронхиална астма се засяга главно от възрастни: изчислено е, че професионалните сенсибилизатори причиняват около един на десет случая на бронхиална астма при възрастни в трудоспособна възраст. Бронхиалната астма е най-честото професионално заболяване на дихателната система в индустриализираните страни. Областите на дейност с висок риск от развитие на професионална астма включват селско стопанство, боядисване, чистене и пластмаса.
В повечето случаи професионалната бронхиална астма се развива с участието на имунологични механизми след латентен период, който продължава от няколко месеца до няколко години след началото на контакт с алергена. Тя се основава на IgE-медиирани и клетъчни алергични реакции..
Предполага се, че за много професионални сенсибилизатори има концентрации, които ако бъдат надвишени, драстично увеличават риска от сенсибилизация. Все още не са известни фактори, които биха обяснили защо в отговор на контакт със същия алерген, някои хора развиват професионална бронхиална астма, докато други не. Контактът с инхалаторни дразнители в много висока концентрация може да доведе до развитие на "бронхиална астма, предизвикана от дразнители", дори при индивиди без атопия. Наличието на атопия и тютюнопушене може да повиши риска от професионална сенсибилизация, но провеждането на масови прегледи за идентифициране на атопия не е от съществено значение за предотвратяване на професионална бронхиална астма. Най-важният начин за предотвратяване на развитието на професионална астма е премахване или намаляване на контакта с професионалните сенсибилизатори.
Тютюн за пушене. При пациенти с бронхиална астма тютюнопушенето се придружава от ускорено влошаване на функцията на белите дробове, увеличаване на тежестта на бронхиалната астма, може да доведе до намаляване на отговора на лечението с инхалаторни и системни глаукокортикостероиди, а също така намалява вероятността от постигане на контрол върху бронхиална астма.
Излагането на тютюнев дим в пренаталния и следродилния период е придружено от леки неблагоприятни ефекти, включително повишен риск от симптоми на астма в ранна детска възраст. Доказателствата за повишен риск от алергични заболявания обаче са смесени. Вредните ефекти от тютюнопушенето при майката преди раждането е трудно да се отделят от ефектите от тютюнопушенето след раждането..
Замърсяване на въздуха на закрито и на открито.
Данните за ролята на външното замърсяване на въздуха в развитието на бронхиална астма остават спорни. Децата, израснали в условия на замърсяване на въздуха, са намалили функцията на белите дробове, но връзката на това намаление с развитието на бронхиална астма не е установена. Показана е връзката между развитието на обостряне на бронхиална астма и увеличаване на степента на замърсяване на въздуха; освен това, обострянията могат да се развият в отговор както на общо увеличаване на замърсяването на въздуха, така и на увеличаване на концентрацията на специфични алергени, към които пациентите са сенсибилизирани.
Ролята на замърсителите в развитието на бронхиална астма не е добре изяснена. Установени са подобни връзки между обострянето на бронхиална астма и нивата на замърсители в помещения, като дим и изпарения от газови печки и изкопаеми горива, използвани за отопление на помещения и готвене на храна; плесен и отпадни продукти на хлебарки.
Хранене. Значението на храненето, особено на кърменето, за развитието на бронхиална астма е проучено в множество изследвания. Като цяло беше показано, че при деца, хранени с бебешка храна на базата на пълномаслено краве мляко или соев протеин, честотата на хрипове в ранна детска възраст е по-висока, отколкото при деца, които са получавали кърма.
Според някои доклади може да се предположи, че определени хранителни особености в западните страни, например, увеличена консумация на високо преработени храни и намалени такива - антиоксиданти (под формата на плодове и зеленчуци), увеличен прием на полиненаситени мастни киселини (в състава на маргарин и растителни масла) и намалени - полиненаситените мастни киселини (в състава на мастни сортове риба) също играят роля за увеличаването на честотата на бронхиална астма и атопични заболявания през последните години.
Бронхиалната астма (БА) е сложен медицински, социално-икономически проблем. До 10% от населението в света страда от различни видове астма. Астмата се развива в детска възраст (50%), както и при възрастни под 40 години. Разпространението и тежестта на хода на бронхиална астма се влияе от генетични фактори, климат, условия на околната среда, хранене, ендокринни патологии, имунодефицитни състояния.
Според определението на СЗО, бронхиалната астма е полиетиологично хронично възпалително заболяване, засягащо дихателните пътища. Придружава се от периодичен задух, пристъпи на астма. Има задръствания в гърдите, нощна или сутрешна кашлица с хрипове. Тези прояви са свързани с запушване (стесняване) на лумена на бронхиалното дърво.
Диагнозата и изследването при бронхиална астма се извършват чрез хардуерни методи, лабораторни и инструментални изследвания.
Рентгенографията и рентгенографията в ранните стадии на заболяването са неинформативни. При присъединяване към емфизем на рентгенограмата - повишена въздухопроизводство на белодробната тъкан.
За подробно проучване на функционалността на белите дробове се използват:
Анализите за бронхиална астма се извършват както общо клинични, така и специфични за потвърждаване на диагнозата..
Ранните фактори включват:
Бронхиална астма, код за ICD-10 J45.0 с подраздели, изясняващи диагнозата. В Международната класификация на болестите от 10-та ревизия информацията за болестите се систематизира, всяка от тях има собствен код. Единното кодиране улеснява счетоводната и международната статистика, а принципът на поверителност се спазва при попълване на документи за пациенти.
J45.0 - Астма с преобладаващ алергичен компонент.
Алергичен бронхит; ринит с астма. Атопична астма. Екзогенна алергична астма. Сенна треска с астма.
Вторичната профилактика се провежда при пациенти за предотвратяване на пристъпи.
Провокиращи фактори, влияещи върху развитието на болестта, са неинфекциозни екзоалергени: храна, домакинство, цветен прашец и много други.
Пълното елиминиране на причинителния алерген превежда болестта в трайна дългосрочна ремисия. Атопичната астма се наследява и по-често се проявява при деца.
Тежестта на бронхиалната астма се определя в зависимост от симптомите и прогресивното нарушение на външното дишане..
Класификацията на бронхиална астма се основава на следните фактори:
Етиологичен (причинно-следствен):
По тежест (честота на рецидив):
Облекчаване на пристъпите на астма се извършва чрез индивидуално подбрана бронходилататорна терапия.
Използвате аерозолен селективен? 2 -адреномиметици под формата на инхалатори с дозирана доза. Произвеждат се 2 вдишвания от спрея, многократна употреба не по-рано от 20 минути. Предозирането води до развитие на аритмия.
B2 - адреномиметиците действат дълго време, отпускат гладката мускулатура на бронхите, подобряват съдовата пропускливост и облекчават подуването на лигавиците. Бронхите се изчистват по-добре, бронхоспазмът е блокиран, свиването на диафрагмата се увеличава.
Ако атаката след употреба на бронходилататорното лекарство не изчезне, трябва да се обадите на линейка.
Усложненията от бронхиална астма се развиват с дълъг ход на заболяването, с неадекватна терапия и се отразяват в много системи и органи.
Усложнения в дихателната система:
Усложнения на сърдечния мускул
Патогенните ефекти върху стомаха и черния дроб се упражняват от лекарства, използвани при лечението на AD. Под тяхното действие се развиват гастрит и стомашни язви. Понякога се наблюдава кървене от стомаха..
Инвалидността при бронхиална астма се предписва на пациенти с трайно продължително тежко (умерено) увредено дихателно функциониране, което води до влошаване на качеството на живот.
Препращането към комисия за увреждане се предписва от терапевта.
Задължителни документи:
Членовете на комисията се ръководят не само от първоначалната диагноза, но и от степента на контрол на астмата, а също така оценяват състоянието на пациента в динамика след лечение в болница и рехабилитационни мерки.
Основните критерии за тежестта на астмата, които се вземат предвид при назначаване на увреждане:
Инвалидността от група 1 се предписва на пациенти с тежка повтаряща се астма, която не подлежи на амбулаторно лечение. Пациентът не е способен да се грижи за себе си, има нужда от външни грижи.
Увреждане на група 11 - тежка неконтролирана астма, с усложнения: белодробно сърце, нарушение на кръвообращението, диабет.
Инвалидност в група 111 - умерена астма, частично контролирана. Дихателна недостатъчност от 40-60%. Диспнея при работа.
Лечението на бронхиална астма е сложен и продължителен процес, включващ лекарствено лечение с основна (поддържаща) и симптоматична (спиране на гърчовете) терапия, елиминиране на причинителни алергени, хипоалергенна диета и общи мерки за укрепване.
Допълнителните методи за лечение, които значително подобряват хода на заболяването, включват спа лечение (море, планини, солни пещери), физиотерапевтични упражнения, масаж, втвърдяване.
Принципите на лечение на рецидиви:
Инхалацията с астма е бърз и ефективен начин за спиране на пристъпите на астма. В сравнение с хапчета и инжекции, резултатът е моментален. Най-доброто устройство за инхалация е пулверизатор, който превръща лекарствения разтвор в аерозол. В такова напръскано състояние лекарството лесно навлиза в бронхите, облекчава спазма на гладката мускулатура, възстановява проходимостта им, като по този начин облекчава симптомите на астма.
Противопоказания:
Хапчета за астма
Таблетките за бронхиална астма се делят на:
Дихателна гимнастика с бронхиална астма допълва терапията, но не замества медикаментозното лечение. Упражненията за предпочитане се изпълняват сутрин и вечер. В началото направете 8 повторения, като постепенно довеждате до 16.
Противопоказания за класове:
Легнало след сън
Докато издишате, огънете коленете си, придърпайте ги към гърдите.
Упражненията при бронхиална астма са задължителна стъпка в цялостно лечение. Те възстановяват дихателните функции, облекчават кашлицата, укрепват организма, намаляват броя на атаките.
Занятията се провеждат три пъти седмично в продължение на половин час. При подхода на 5-6 повторения, довеждайки до 8. Задължителен достъп до чист въздух.
В първите три класа се изпълнява въвеждащ комплекс: