Оток на Quincke

Алергените

Отокът на Quincke е остро състояние на подпухналост на кожата, лигавиците и подкожните мазнини, което е резултат от алергична реакция, придружена от повишено производство на хистамин и възпаление на кръвоносните съдове.

Най-честите симптоми на оток на Quincke при възрастни се появяват по лицето, разпространявайки се към лигавицата на фаринкса и ларинкса. Засегнати са също вътрешните органи, менингите, ставите.

Подпухналостта се развива изключително бързо и се счита за спешно състояние, което изисква спешна медицинска помощ..

Какво е?

Отокът на Quincke (ангиоедем, гигантска уртикария, трофоневротичен оток, ангионевротичен оток) е развиваща се внезапно остра алергична реакция на тялото, характеризираща се с масивно подуване на лигавиците, кожата и подкожната мастна тъкан.

Обикновено отокът на Quincke се развива по шията, горния торс, лицето, задната част на краката и / или ръцете. Той засяга вътрешните органи, ставите и мембраните на мозъка много по-рядко..

Тази патологична проява може да се развие при абсолютно всеки човек, но най-често се среща при млади жени и деца.

класификация

Има няколко класификации на AO наведнъж, всяка от които се основава на всеки един критерий. Така че, с хода на заболяването те се делят на остри (с продължителност по-малко от 6 седмици) и хронични (над 6 седмици). При наличие на уртикария по време на пристъп - при комбиниран (с обриви, сърбеж и др.) И изолиран ангиодема.

Най-пълната класификация обаче се разглежда от механизма на възникване:

  • наследствен ангиоедем, свързан с генетично обусловена и нарушена регулация на системата на комплемента - комплекс от вещества, пряко отговорни за алергиите;
  • придобит ангиоедем, при който дисрегулацията на комплементарната система се придобива поради имунни разстройства, инфекции, лимфопролиферативни заболявания;
  • ангиоедем, причинен от продължителна употреба на една от категориите антихипертензивни лекарства - АСЕ инхибитори;
  • оток, провокиран от свръхчувствителност към определени вещества - лекарства, храни, отрова от насекоми и др.;
  • оток, свързан с инфекции на различни органи;
  • Куинке оток поради автоимунни заболявания.

Най-често срещаните са 2 форми на ангиоедем - наследствена и алергична:

Причини за оток на Quincke

Алергичният оток се основава на алергичната реакция антиген-антитяло. Биологично активните вещества, освободени в предварително сенсибилизирано тяло - медиатори (хистамин, кинини, простагландини) причиняват локално разширяване на капилярите и вените, увеличава се микросъдовата пропускливост и се развива оток на тъканите. Причината за алергичен оток може да бъде излагането на специфични храни (яйца, риба, шоколад, ядки, горски плодове, цитрусови плодове, мляко), лекарствени и други алергени (цветя, животни, ухапвания от насекоми).

При пациенти с неалергичен оток на Quincke заболяването се дължи на наследственост. Наследяването е доминиращо. В серума на пациентите нивото на инхибиторите на С-естеразите и каликреина е понижено. В този случай отокът на Quincke, подобно на алергичния оток, се развива под въздействието на вещества, които причиняват образуването на хистамин - същите алергени. Отокът се развива в чувствително тяло под влияние на специфични алергени: цветя, животни, храна, лекарства, козметика или неспецифични: стрес, интоксикация, инфекция, хипотермия.

Предразполагащи фактори могат да бъдат заболявания на черния дроб, щитовидната жлеза (особено с намалената й функция), стомашни, кръвни заболявания, автоимунни и паразитни заболявания. Често в този случай болестта придобива хроничен рецидивиращ курс.

В някои случаи причината за оток на Quincke не може да бъде определена (т.нар. Идиопатичен оток).

Симптоми и първи признаци

Основните и най-първите симптоми на оток на Quincke при деца и възрастни са появата на оток на места с развита подкожна тъкан - по устните, клепачите, бузите и устната лигавица.

Цветът на кожата не се променя. Сърбежът отсъства. В типичните случаи тя изчезва без следа след няколко часа (до 2-3 дни). Отокът може да се разпространи в ларингеалната лигавица, което може да причини затруднено дишане. В същото време се забелязват дрезгавост на гласа, лаеща кашлица, задух (първо издишване, после вдишване), шумно дишане, хиперемично лице, а след това рязко блед. Настъпва хиперкапнична кома и тогава може да настъпи смърт. Отбелязват се също гадене, повръщане, коремна болка, повишена перисталтика..

Ангионевротичният оток се различава от обикновената уртикария само по дълбочината на кожната лезия. Трябва да се отбележи, че проявите на уртикария и ангиоедем могат да се появят едновременно или да се редуват.

Как изглежда отокът на Quincke: снимка

На снимката можете да видите как отокът на Quincke се проявява при възрастни и деца:

Първа помощ при оток на Quincke

В тази част ще говорим за самопомощ и взаимопомощ:

  1. Първото събитие, което трябва да се осъществи с развитието на оток на Quincke, е обаждането на екипа на линейката. Ако линейката очевидно не пристигне, а по-скоро да закара или издърпа пациента до най-близкото медицинско заведение, плъзнете го, като попълните точка втора или три.
  2. Дайте антихистамин (фенкарол, диазолин, дифенхидрамин). Инжекционните форми на антихистамини са по-ефективни, тъй като е възможно да се развие подуване на стомашно-чревния тракт и да се наруши абсорбцията на вещества. Във всеки случай е необходимо да се вземат 1 - 2 таблетки от лекарството, ако няма начин да се направи инжекция. Лекарството ще отслаби реакцията и ще облекчи състоянието преди пристигането на линейката.
  3. При липса на антихистамини или други лекарства за алергия, ние пълним в устата на възрастен или тийнейджър с банален нафтизин (капки в носа) в доза 2-3 капки или капнете в носа
  4. Успокояваме пациента, отваряме отворите, освобождаваме шията и гърдите от стягащи дрехи, премахваме бижута (вериги, обеци и др.). Взимаме детето в прегръдките си, не крещим и не истеризираме.
  5. Ако алергенът е известен, отстранете го, ако е възможно..
  6. Нанесете студено на мястото на оток.
  7. Ако човек припадне, извършваме изкуствено дишане.
  8. Роднините на пациенти с повтарящ се оток обикновено знаят за преднизолон и са в състояние самостоятелно да прилагат това лекарство интрамускулно..

Не забравяйте, че животът на човек може да зависи от координирани и разумни действия от първите минути от развитието на оток на Quincke..

Първа помощ при оток на Quincke

Тук идва времето за квалифицирана медицинска помощ от линейка или болничен персонал или поликлиника:

  1. Прекратяване на контакта с алергена;
  2. Отокът на Quincke на фона на понижено кръвно налягане изисква подкожно приложение на 0,1% разтвор на адреналин в доза 0,1-0,5 ml;
  3. Глюкокортикоиди (преднизолон гимисукцинат 60-90 mg се прилага интравенозно или интрамускулно или дексаметазон от 8 до 12 mg интравенозно);
  4. Антихистамини: супрастин 1-2 ml или клемастин (тавегил) 2 ml интравенозно или мускулно.

С оток на ларинкса:

  1. Спиране на експозицията на алергена;
  2. Вдишване на кислород;
  3. Физиологичен разтвор 250 ml интравенозно;
  4. Адреналин (епинефрин) 0,1% -0,5 ml интравенозно;
  5. Преднизолон 120 mg или дексаметазон 16 mg интравенозно;
  6. Ако мерките са неефективни - трахеална интубация. Преди това: атропин сулфат 0,1% -0,5-1 ml венозно, midazolam (dormicum) 1 ml или диазепам (реланиум) 2 ml интравенозно, кетамин 1 mg на kg тегло венозно;
  7. Саниране на горните дихателни пътища;
  8. Единичен опит за интубиране на трахеята. При неефективност или невъзможност за изпълнение - коникотомия (дисекция на лигамента между крикоида и щитовидната хрущял), механична вентилация;
  9. хоспитализация.

При липса на оток на ларинкса, хоспитализацията е показана за следните групи пациенти:

  • деца;
  • ако отокът на Quincke се е развил за първи път;
  • тежко протичане на оток на Quincke;
  • подуване с лекарства;
  • пациенти с тежки сърдечно-съдови и респираторни патологии;
  • лица, които са били ваксинирани в навечерието на всяка ваксина;
  • скорошен ARVI, инсулт или инфаркт.

Домашно лечение

Лечението на оток на Quincke извън острия стадий у дома включва:

  1. Пълно изключване на контакт на пациента с установен алерген, ако причината за отока се развие като алергична реакция със симптоми на уртикария.
  2. Кратки курсове на хормони временно „блокират“ реакциите на имунната система, преднизон, дексазон, дексаметазон. Преднизон. Възрастни - до 300 mg, новородени изчисляват дозата по формулата 2 - 3 mg на kg телесно тегло на бебето, деца над една година и ученици от 7 години в една и съща доза. Дексаметазон за възрастни - 60 - 80 mg, за малки пациенти - в строго изчислена дозирана тегло: 0,02776 - 0,16665 mg на килограм.
  3. Препарати за укрепване на нервната система (калций, аскорбинова киселина).
  4. Витаминни комплекси, Аскорутин за намаляване на съдовата пропускливост, гамаглобулини.
  5. Използването на хистаминови Н1-блокиращи средства (антиалергични) за намаляване на чувствителността към алергена и блокиране на по-нататъшното производство на хистамин. В началния период Супрастин, Дифенхидрамин, Пиполфен, Тавегил се използват интрамускулно, преминавайки към употребата на противоалергични лекарства в таблетки Зиртек, Кетотифен, Терфенадин, Астемизол, Фексофенадин, Лоратадин, Акривастин, Цетиризин.
  • Супрастин: за възрастни средно 40-60 mg, като се има предвид, че дозата за килограм телесно тегло не може да бъде по-висока от 2 mg. Деца: 1 до 12 месеца: 5 mg; от 12 месеца до 6 години: 10 mg; от 6 до 14: 10 - 20 mg.
  • Кетотифен (с изключение на бременни жени) е показан като ефективно антиалергично средство в комбинация с оток и бронхоспазъм, което често се среща при пациенти с астма или обструкция (запушване) на дихателните пътища. Възрастни 1 - 2 mg 2 сутрин и вечер. Деца от 3 години - 1 mg (5 ml сироп); от шест месеца до 3 години - 0,5 mg (2,5 ml) сутрин и вечер. Лечението се провежда за 2 до 4 месеца.

При оток на фона на сърбящи обриви и мехури допълнително се използва следното:

  • Ранитидин, Циметидин, Фамотидин - лекарства, които потискат хистаминовите Н2 рецептори;
  • така наречените блокери на калциевите канали (20-60 mg Нифедипин на ден);
  • антагонисти на левкотриенови рецептори (Монтелукаст, 10 mg на ден).

При лечението на наследствен ангиоедем има значителни разлики от стандартния режим на лечение за оток на Quincke. Кортикостероидите и антиалергичните лекарства, които не са полезни за пациента, са напълно безполезни, а неправилното лечение на навременна неоткрита ангиотерапия с наследствен произход най-често води до смъртта на пациента.

Основната помощ е насочена към попълване на дефицита и засилване на производството на С-1 инхибитор. В повечето случаи използвайте:

  • плазмена инфузия;
  • венозно приложение на транексамична или аминокапронова киселина;
  • Дневна доза Даназол 800 mg, Станозолол 12 mg;
  • за дългосрочна профилактика е-аминокапроновата киселина се предписва в дневна доза от 1 до 4 грама с редовно наблюдение на коагулацията на кръвта (два пъти месечно). Даназол 100 - 600 mg на ден.

Диета и хранене

Диетата при оток на Quincke е разработена, като се вземат предвид няколко основни принципа:

  1. При разработване на диетично меню за пациент с ангиоедем е необходимо да се ръководи от принципа на елиминиране. С други думи, продуктите, които могат да причинят директна или кръстосана алергична реакция, трябва да бъдат изключени от менюто на пациента. Диетичното меню не трябва да съдържа храни с високо съдържание на амини, включително хистамин, храни с високи сенсибилизиращи свойства. Продуктите трябва да са възможно най-естествени, без синтетични хранителни добавки..
  2. Хранителната диета трябва да бъде внимателно обмислена; продуктите, изключени от нея, трябва да бъдат правилно заменени. Това ще коригира оптимално качествения и количествен състав на менюто..
  3. Третият принцип е принципът „функционалност“. Продуктите трябва да са полезни, да поддържат и насърчават доброто здраве..

Ако следвате съветите и правилата на клиничното хранене, ще се наблюдава положителна тенденция. Диетотерапията обаче се превръща в най-необходимата, уместна и ефективна мярка в случаите, когато определен хранителен продукт действа като алерген..

Най-често срещаните продукти, които могат да причинят "истински" и псевдоалергични реакции:

  • Риба и морски дарове, пиле и яйца, соя, мляко, какао, фъстъци често причиняват истински алергични реакции. От растителните храни най-много алергени са доматът, спанакът, бананите, гроздето и ягодите.
  • Псевдоалергичните реакции могат да бъдат причинени от същите продукти като истинска алергия. В списъка можете да добавите шоколад, подправки, ананас.
  • В менюто трябва да се включат продукти, съдържащи биогенни амини и хистамин. Това са риба (треска, херинга, риба тон) и миди, сирене, яйца, спанак, ревен, домати, кисело зеле. Страдащите от алергия трябва да изхвърлят виното.
  • Трябва да изключите от менюто продукти, които включват азотсъдържащи екстрактивни съединения. Това са бобови растения (леща, боб, грах), черен чай, кафе и какао, бульони, задушени и пържени месни и рибни ястия.

Често развитието на алергии и оток се причинява от синтетични хранителни добавки. Сред тях консерванти (сулфити, нитрити, бензоена киселина и нейните производни и др.) И оцветители (тартразин, амарант, азорубин, еритрозин и др.), Ароматизатори (ментол, ванилия, карамфил и канела, глутамати) и стабилизатори на аромата.

Усложнения и последствия

Както бе споменато по-горе, най-опасното усложнение на оток на Quincke, което засяга ларинкса или трахеята, е задушаване, което води до кома и евентуално увреждане или смърт.

Ако отокът е локализиран в стомашно-чревния тракт, тогава не е изключено усложнение под формата на перитонит, както и увеличаване на чревната подвижност и диспептични разстройства. В случай на увреждане на урогениталната система, усложнение може да се прояви чрез симптомите на остър цистит и развитието на задържане на урина.

Най-голямото безпокойство се причинява от подуване на лицето, защото ако има възможност за увреждане на мозъка или неговите мембрани, придружено от появата на лабиринтни системи и менингиални симптоми - всичко това представлява пряка заплаха за живота.

Профилактика и прогноза

Резултатът от патологията на Quincke ще зависи от степента на проявление на оток, навременността на спешната помощ. Например, при алергична реакция в ларинкса при липса на бързи терапевтични действия, резултатът може да бъде фатален. Ако заболяването се повтаря и е придружено от уртикария в продължение на шест месеца, тогава при 40% от пациентите патологията ще се наблюдава още 10 години, а при 50% - продължителната ремисия се проявява дори без превантивно лечение. Наследствен вид ангиоедем ще се повтаря през целия живот.

Правилното превантивно, поддържащо лечение ще помогне да се избегне рецидив, което значително намалява вероятността от развитие на патология или усложнения. Мерките за предотвратяване на реакцията на Quincke зависят от вида на патологията:

  1. Ако има анамнеза за алергичен генезис, важно е да се спазва диета, да се изключат потенциално опасни лекарства.
  2. Ако е възможно да се разпознае наследствен ангиоедем, тогава трябва да се избягват вирусни инфекции, наранявания, прием на АСЕ инхибитори, стресови ситуации, лекарства, съдържащи естроген.

ангиоедем

Ангионевротичен оток (оток на Quincke) е остро състояние, характеризиращо се с бързото развитие на локален оток на лигавицата, подкожната тъкан и самата кожа. По-често се появява на лицето (език, бузи, клепачи, устни) и много по-рядко засяга лигавиците на пикочно-половите органи, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища.

Ангиоедемът е често срещана патология. Появява се поне веднъж в живота при всеки пети човек, докато в половината от случаите се комбинира с алергична уртикария.

Внимание! Шокираща съдържателна снимка.
За да видите, кликнете върху връзката..

Причини

В повечето случаи ангиоедемът е непосредствен вид алергична реакция в отговор на приема на алергени (жилещи отрови, лекарства, хранителни алергени).

Веднъж попаднали в организма, алергените задействат реакцията антиген-антитела, която се придружава от отделянето на серотонин, хистамин и други алергични медиатори в кръвта. Тези вещества имат висока биологична активност; по-специално, те са в състояние драстично да увеличат пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, разположени в подмукозния слой и подкожната мастна тъкан. В резултат на това течната част от кръвта започва да се поти от лумена на съдовете, което води до развитие на ангиоедем, който може да бъде локален и широко разпространен..

Ангиоедемът също може да бъде проява на псевдоалергична реакция, която се основава на индивидуална свръхчувствителност към определени лекарства или хранителни продукти. Но в този случай имунологичният стадий отсъства в патологичния механизъм на развитието на оток..

За да се предотврати повтарящ се алергичен ангиоедем, пациентът трябва да се придържа към хипоалергенна диета, да не приема лекарства без лекарско предписание.

Ангионевротичният оток може да се развие като усложнение на терапията с АСЕ инхибитори или ангиотензин II рецепторни антагонисти. Имената форма обикновено се диагностицира при възрастни хора. Развитието на оток в посочената ситуация се основава на блокадата на лекарствата с ангиотензин-конвертиращия ензим. В резултат унищожаването на брадикинин се забавя и активността на ангиотензин II намалява, което води до трайно разширяване на кръвоносните съдове и увеличаване на пропускливостта на техните стени.

Друга причина за развитието на ангиоедем е дефицит на С1-инхибитор, който регулира активността на кръвните протеини, отговорен за коагулационните процеси, контролиращ активността на възпалителните процеси и нивото на кръвното налягане, болка. Недостигът на С1-инхибитор в организма възниква в резултат на недостатъчен синтез, който обикновено е свързан с генни нарушения. Други причини за дефицит на С1-инхибитор могат да бъдат ускореното му унищожаване и консумация. Тези процеси са причинени от някои инфекциозни заболявания, злокачествени новообразувания, автоимунни патологии. Придобитият или наследствен дефицит на С1-инхибитор води до повишено образуване на С2-кинин и брадикинин - вещества, които увеличават пропускливостта на стените на кръвоносните съдове и допринасят за развитието на ангиоедем.

В зависимост от продължителността на патологичния процес се разграничават остър и хроничен ангиоедем. Преходът към хронична форма се доказва с продължителността му повече от 1,5 месеца.

Ангиоедем може да се комбинира с уртикария или да бъде изолиран.

Въз основа на особеностите на механизма за развитие се разграничават наследствени и придобити видове ангионевротичен оток. Придобитите от своя страна се разделят, както следва:

  • алергичен
  • псевдо-алергични;
  • свързани с използването на АСЕ инхибитори;
  • свързани с автоимунни процеси и инфекциозни заболявания.

В 50% от случаите алергичният и псевдоалергичен ангиоедем се придружава от развитието на уртикария, анафилактичен шок.

Отличава се и идиопатичната форма. Те говорят за това, когато не е възможно да се установи причината за патологичната пропускливост на съдовата стена..

Признаци

В повечето случаи ангиоедемът се развива остро в рамките на 3-4 минути. Значително по-малко се наблюдава увеличение на ангиоедем за 2-5 часа.

Обикновено се локализира в устните, бузите, клепачите, устната кухина, а при мъжете - дори в скротума. Клиничната картина до голяма степен се определя от местоположението. Така че, с оток на субмукозния слой на органите на стомашно-чревния тракт, пациентът изпитва следните симптоми:

При ангиоедем на ларинкса пациентът развива характерно стридорно дишане, нарушения на речта и дрезгавост се отбелязват.

Най-голямата опасност представлява ангионевротичен оток на ларинкса, който може да причини асфиксия и смърт на пациента.

Значително по-рядко се наблюдава ангионевротичен оток на други локализации:

  • плевра (характеризира се с обща слабост, задух, болка в областта на гърдите);
  • долна пикочна система (води до болезнено уриниране, остро задържане на урина);
  • мозъкът (диагностицират се признаци на преходна мозъчно-съдова злополука);
  • стави
  • мускул.

В 50% от случаите алергичният и псевдоалергичен ангиоедем се придружава от развитието на уртикария, анафилактичен шок.

Отличителни признаци на наследствен и придобит ангиоедем:

Оток на Quincke (ангиоедем). Причини, симптоми, снимки, спешна първа помощ, лечение.

Състоянието на имунната система и механизмът на развитие на оток на Quincke

За да разберете причината и механизма на появата на наследствен оток на Quincke, е необходимо да разглобите един от компонентите на имунната система. Става въпрос за комплиментната система. Системата на комплемента е важен компонент както на вродения, така и на придобития имунитет, състояща се от комплекс от протеинови структури.

Системата за допълване участва в прилагането на имунния отговор и има за цел да предпази организма от действието на чужди агенти. В допълнение, системата на комплемента участва в възпалителни и алергични реакции. Активирането на системата на комплемента води до отделяне на биологично активни вещества (брадикинин, хистамин и др.) От специфични имунни клетки (базофили, мастоцити), което от своя страна стимулира възпалителна и алергична реакция.

Всичко това е придружено от вазодилатация, увеличаване на тяхната пропускливост към кръвни компоненти, намаляване на кръвното налягане, поява на различни обриви и отоци. Системата на комплемента се регулира от специфични ензими, един от тези ензими е С1 инхибитор. Количеството и качеството на които определя развитието на оток на Quincke. Научно е доказано, че липсата на инхибитор на С1 е основната причина за развитието на наследствен и придобит оток на Quincke. Въз основа на своята функция, инхибиторът на С1 трябва да ограничава и контролира активирането на комплемента. Когато липсва, се осъществява неконтролирано комплиментно активиране от специфични клетки (мастоцити, базофили), се извършва масово освобождаване на биологично активни вещества, задействащи механизмите на алергична реакция (брадикинин, серотонин, хистамин и др.). Основната причина за оток са брадикинин и хистамин, които разширяват кръвоносните съдове и увеличават съдовата пропускливост към течния компонент на кръвта.

В случай на алергичен оток на Quincke механизмът на развитие е подобен на анафилактичната реакция. виж. Механизмът на развитие на анафилаксия

Механизмът на оток

Отокът възниква в по-дълбоките слоеве, подкожните мазнини и лигавиците в резултат на разширяването на кръвоносните съдове (венули) и увеличаването на тяхната пропускливост към течния компонент на кръвта. В резултат на това в тъканите се натрупва интерстициална течност, което определя оток. Вазодилатацията и увеличаването на тяхната пропускливост възниква в резултат на освобождаването на биологично активни вещества (брадикинин, хистамин и др.) Съгласно описаните по-горе механизми (система на комплемент, механизъм за развитие на анафилаксия).

Заслужава да се отбележи, че процесът на развитие на оток и уртикария на Quincke са подобни. Само при уртикария се наблюдава разширяване на кръвоносните съдове в повърхностните слоеве на кожата.

Причини за оток на Quincke

Основните фактори, провокиращи проявата на наследствен оток на Quincke:

  • Стрес емоционален и физически
  • Инфекциозни заболявания
  • нараняване
  • Хирургични интервенции, включително стоматологични процедури
  • Менструален цикъл
  • бременност
  • Прием на контрацептиви, съдържащи естрогени
Следните заболявания допринасят за проявата на придобит оток на Quincke:
  • Хронична лимфоцитна левкемия
  • Неходжкинов лимфом
  • лимфосаркома
  • миелом
  • Първична криоглобулинемия
  • Лимфоцитен лимфом
  • Waldenstrom макроглобулинемия
Всички тези заболявания допринасят за намаляване на нивата на С1 инхибитор и увеличават възможността за неконтролирано активиране на комплемента с освобождаването на биологично активни вещества..

При оток на Quincke, свързан с употребата на АСЕ-инхибитори, развитието на заболяването се основава на намаляване на нивото на специфичен ензим (ангиотензин II), което от своя страна води до повишаване на нивото на брадикин. И съответно това води до подуване. АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл), лекарствата се използват главно за контрол на кръвното налягане. Симптомите на оток на Quincke след употребата на такива лекарства не се появяват веднага. В повечето случаи (70-100%) те се появяват през първата седмица от лечението с тези лекарства.

Причини за алергичен оток на Quincke, вижте Причини за анафилаксия

Видове оток на Quincke

изгледМеханизъм и характеристики на развитиетоВъншни прояви
Отокът на наследствения КвинкеПовтарящ се оток във всяка част на тялото без копривна треска; случаи на оток на Quincke в семейството; настъпване в детството; влошаване на пубертета.
Придобит оток на QuinckeРазвива се при хора на средна възраст, проявява се и без кошери. Няма съобщения за случаи на оток на Quincke в семейството.
Куинке оток, свързан с употребата на АСЕ инхибиториТой се среща във всяка част на тялото, често в лицето, не е придружен от уртикария. Разработва за първи път 3 месеца лечение с АСЕ инхибитори.
Алергичен оток на QuinckeЧесто се развива едновременно с уртикария и е придружен от сърбеж и често е компонент на анафилактичната реакция. Настъпването се причинява от контакт с алерген. Продължителността на отока средно 24-48 часа.
Оток на Quincke без открити причини (идиопатичен)За 1 година 3 епизода на оток на Quincke без ясна причина. Често се развива при жени. Уртикарията се среща в 50% от случаите.

Симптоми на оток на Quincke, снимка

Предвестници на Quincke Edema

Предвестници на оток на Quincke: изтръпване, парене в областта на отока. при
35% от пациентите превръщат торса или крайника в розово или червено преди или по време на оток.

За да се справите със симптомите на оток на Quincke, трябва да разберете, че появата на симптомите и техните характеристики са различни в зависимост от вида на отока. Така че отокът на Quincke с анафилактичен шок или друга алергична реакция ще бъде различен от епизод на наследствен или придобит оток на Quincke. Разгледайте симптомите отделно за всеки тип оток на Quincke..


Вид оток
Симптоми
Поява и продължителност на отокаМясто на възникванеХарактеристика на отокХарактеристика
Алергичен оток на QuinckeОт няколко минути до час. Обикновено след 5-30 минути. Процесът е разрешен за няколко часа или за 2-3 дни.По-често областта на лицето и шията (устни, клепачи, бузи), долните и горните крайници, гениталиите. Подуването може да се появи във всяка част на тялото..Отокът е плътен, не образува ямка след натискане. Подуване бледо или леко зачервено.В повечето случаи тя е придружена от копривна треска, сърбящи обриви..
Отокът на Quincke е наследствен и
придобити, както и свързани с употребата на АСЕ инхибитори,
Отокът в повечето случаи се развива в рамките на 2-3 часа и изчезва след 2-3 дни, но при някои пациенти може да има до 1 седмица.По-често се появява оток в очите, устните, езика, гениталиите, но може да се появи във всяка част на тялото.Отокът често е блед, интензивен, няма сърбеж и зачервяване, няма ямка след натиск.Не се придружава от уртикария.
Оток на Quincke без причина
Вижте алергичен оток на Quincke
Уртикарията се среща в 50% от случаите

Симптоми на оток на Quincke в зависимост от мястото на възникване

Място на отокСимптомиВъншни прояви

Подуване на ларинкса, езика.
Най-опасното усложнение от оток на Quincke. Симптоми: нарушение на преглъщането, изпотяване, кашлица, нарастваща дрезгавост, задух, дихателна недостатъчност.
Белодробен отокТечен излив плеврална кухина: кашлица, болка в гърдите.
Подуване на чревната стенаБолка в корема, повръщане, диария.
Оток на пикочните пътищаЗадържане на урина
Оток на менингитеГлавоболие, възможни спазми, нарушено съзнание.

Първа помощ при оток на Quincke

Трябва ли да се обадя на линейка?
Във всеки случай на оток на Quincke трябва да бъде извикана линейка. Особено, ако това е първият епизод.
Показания за хоспитализация:

  • Подуване на езика
  • Задух, причинен от подуване на дихателните пътища.
  • Чревен оток (симптоми: коремна болка, диария, повръщане).
  • Отсъствие или незначителен ефект от лечението у дома.
Как да помогнем преди пристигането на линейката?
  1. Изчистете дихателните пътища
  2. Проверете за дишане.
  3. Проверете сърдечната честота и налягането
  4. Ако е необходимо, направете кардиопулмонална реанимация. виж първа помощ при анафилактичен шок.
  5. Администрирайте лекарства
Тактиката на лекарственото лечение при неалергичен оток на Quincke и алергични е малко по-различна. Предвид факта, че неалергичният оток на Quincke не реагира добре на основни медикаменти (адреналин, антихистамини, глюкокортикоидни лекарства) се използват за лечение на остри алергични реакции. Както показва практиката, по-добре е да започнете с тези медикаменти, особено ако случаят с оток на Quincke за първи път се открие и точната му причина все още не е определена..

Три лекарства, които винаги трябва да имате под ръка!
  1. Адреналин
  2. Хормоните
  3. Антихистамин

Лекарствата се прилагат в определена последователност. В началото винаги се дава адреналин, последван от хормони и антихистамини. Въпреки това, при не толкова изразена алергична реакция, въвеждането на хормони и антихистамини е достатъчно.

  1. Адреналин
При първите симптоми на оток на Quincke трябва да се приложи адреналин. Това е лекарството за избор при всички животозастрашаващи алергични реакции..

Къде да прилагате адреналин?
Обикновено на предхоспиталния етап лекарството се прилага интрамускулно. Най-доброто място за прилагане на адреналин е средната третина на външната част на бедрото. Характеристиките на кръвообращението в тази област позволяват на лекарството да се разпространява по-бързо по тялото и да започне да действа. Въпреки това, адреналинът може да бъде въведен и в други части на тялото, например, в делтоидния мускул на рамото, глутеус мускул и др. Ако е необходимо и е възможно, адреналинът се прилага интравенозно.

Колко да вляза?
Обикновено в такива ситуации има стандартна доза за възрастни 0,3-0,5 ml 0,1% разтвор на адреналин, за деца 0,01 mg / kg тегло, средно 0,1-0,3 ml 0,1% разтвор. При липса на ефект, приложението може да се повтаря на всеки 10-15 минути.

В момента има специални устройства за удобно приложение на адреналин, при които дозата е строго определена и дозирана. Такива устройства са писалката EpiPen спринцовка, устройството със звукови инструкции за употреба от Allerjet. В Съединените щати и Европа подобни устройства се носят от всеки, страдащ от анафилактични реакции и, ако е необходимо, могат самостоятелно да прилагат адреналин.
Основните ефекти на лекарството: Намалява отделянето на вещества от алергична реакция (хистамин, брадикинин и др.), Повишава кръвното налягане, елиминира спазма в бронхите, повишава ефективността на сърцето.

  1. Хормонални лекарства
Следните лекарства се използват за лечение на алергична реакция: дексаметазон, преднизон, хидрокортизон.

Къде да вляза?
Преди да пристигне линейката, лекарствата могат да се прилагат мускулно в същия глутеален регион, но ако е възможно интравенозно. При липса на възможност за въвеждане със спринцовка е възможно просто да излеете съдържанието на ампулата под езика. Под езика са вени, чрез лекарството е добре и бързо се абсорбира. Ефектът с въвеждането на лекарството под езика настъпва много по-бързо, отколкото с въвеждането на мускулно дори интравенозно. След като лекарство навлиза в хиоидните вени, то веднага се разпространява, заобикаляйки чернодробната бариера.

Колко да вляза?

  • Дексаметазон от 8 до 32 mg, в една ампула 4 mg, 1 таблетка 0,5 mg.
  • Преднизолон от 60-150 mg, в една ампула 30 mg, 1 таблетка 5 mg.
Медикаментите също съществуват в таблетките, но скоростта на настъпване на ефекта е много по-ниска, отколкото при горните методи на приложение (v / m и / v). Ако е необходимо, хормоните могат да се приемат под формата на таблетки в указаните дози.
Основните ефекти на лекарствата: облекчават възпалението, подуването, сърбежа, повишават кръвното налягане, спират отделянето на вещества, които причиняват алергични реакции, спомагат за премахване на бронхоспазма и подобряване на сърдечната функция.
  1. Антихистамини
Основните използвани лекарства са блокиране на Н1 рецепторите (лоратадин, цетиризин, клемастин, супрастин). Доказано е обаче, че антиалергичният ефект се засилва с комбинация от Н1 и Н2 хистаминови блокери. H2-рецепторните блокери включват: фамотидин, ранитидин и др..

Къде да вляза?
По-добре е да въведете лекарството интрамускулно, обаче под формата на таблетки, лекарствата ще работят, но с по-късен начален ефект.

Колко да вляза?
Супрастин - 2 ml-2%; в таблетки от 50 mg;
Клемастин - 1 мл - 0,1%;
Цетиризин - 20 mg;
Лоратадин - 10 mg;
Фамотидин - 20-40 mg;
Ранитидин - 150-300 mg;

Основните ефекти на лекарствата: премахват оток, сърбеж, зачервяване, спират отделянето на вещества, които предизвикват алергична реакция (хистамин, брадикинин и др.).

Лекарства, използвани за неалергичен оток на Quinckes, плетени с понижаване на нивото на С1-инхибитор (наследствен, придобит оток на Quincke)

Лекарства, които обикновено се прилагат по време на хоспитализация:

  • Пречистеният концентрат на С1-инхибитор, прилаган интравенозно, се използва в Европа и САЩ. Все още не е приложимо в Руската федерация.
  • При липса на концентрат на С1 инхибитор. Въвежда се прясно замразена плазма от 250-300 мл, която съдържа достатъчно количество С1-инхибитор. В някои случаи обаче употребата му може да увеличи обострянето на оток на Quincke..

Лекарства, които можете да въведете сами преди пристигането на линейката:

  • Аминокапронова киселина 7-10 г на ден през устата, докато екзацербацията престане. Ако е възможно, поставете капкомер в доза 100-200 мл.
  • Ефекти: лекарството има антиалергична активност, неутрализира действието на биологично активни алергични вещества (бадикинин, калейкреин и др.), Намалява съдовата пропускливост, което спомага за премахване на отока.
  • Препарати за мъжки полови хормони (андрогени): даназол, станазол, метилтестостерон.
Дози: Даназол 800 mg на ден; стазолол 4-5 mg на ден, перорално или интрамускулно приложение; метилтестостерон 10-25 mg на ден, начин на приложение, под езика.

Ефекти: тези лекарства засилват производството на С1-инхибитор, като по този начин увеличават концентрацията му в кръвта, което елиминира основния механизъм на развитието на болестта.

Противопоказания: бременност, лактация, детска възраст, рак на простатата. Аминокапроновата киселина се използва заедно при андрогени при деца.

Какво да правим с подуване на ларинкса?

Болнично лечение

В кой отдел се лекуват?

В зависимост от тежестта и естеството на отока, пациентът се изпраща в съответното отделение. Например пациент ще бъде изпратен в интензивното отделение с тежък анфилактичен шок. При оток на ларинкса това може да бъде УНГ отделение или същата реанимация. В случай на животозастрашаващ оток на Quincke с умерена тежест, пациентът се подлага на лечение в отделението по алергология или обичайното терапевтично отделение.

Какво се лекува?
При алергичен оток на Quincke, който е част от анафилактичната реакция, лекарствата по избор са адреналин, глюкокортикоидни хормони, антихистамини. В допълнение, детоксикационната терапия се провежда чрез венозно приложение на специални разтвори (reopluglukin, рингер лактат, физиологичен разтвор и др.). В случай на хранителен алерген се използват ентеросорбенти (активен въглен, ентеросгел, бели въглища и др.). Симптоматичната терапия се провежда и в зависимост от възникналите симптоми, а именно при затруднено дишане се използват средства за облекчаване на бронхоспазъм и разширяване на дихателните пътища (еуфилин, салбутамол и др.)

При неалергичен оток на Quincke (наследствен, придобит Quincke оток), придружен от намаляване на концентрацията на С1 инхибитор в кръвта, тактиката на лечение е малко по-различна. В този случай адреналинът, хормоните, антихистамините не са лекарства от първия избор, тъй като тяхната ефективност при тези видове оток на Quincke не е толкова висока.
Лекарствата с първи избор са тези, които увеличават липсващия ензим в кръвта (С1 инхибитор). Те включват:

  • Пречистен С1-инхибиторен концентрат;
  • Прясно замразена плазма;
  • Препарати от мъжки полови хормони: даназол, станазолол;
  • Антифибринолитични лекарства: аминокапронова киселина, транексамова киселина.
При силен оток на ларинкса и пълно затваряне на дихателните пътища се прави разрез на криготироидния лигамент, инсталира се специална тръба за алтернативен дихателен тракт (трахеостомия). В тежки случаи се прехвърлят на апарат за изкуствено дишане.
Продължителността на престоя в болницата зависи от тежестта на хода на заболяването. Средно по време на лечението в терапевтичното отделение болничният престой на пациента е 5-7 дни.

Оток на Quincke - ангиоедем

100 000 годишно (САЩ)

ангиоедем
СинонимиАнгиоедема, оток на Quincke, ангиоедем
Алексичен оток на Quincke: това дете не може да отвори очи поради оток.
специалностСпешна медицинска помощ
симптомиЗона на подуване
Нормално обидноМинути до няколко часа
ВидовеХистамин-медииран, брадикинин-медииран
Рискови факториСемейна история
диагностичен методВъз основа на симптомите
Диференциална диагнозаАнафилаксия, абсцес, контактен дерматит
лечениеИнтубация, крихотироидотомия
лекарствено лечениеХистамин: антихистамини, кортикостероиди, епинефрин
брадикинин: инхибитор на естераза С1, екалантид, икатибант, прясно замразена плазма
честота

Ангиоедемът е областта на подуване на долния слой на кожата и тъканите под кожата или лигавиците. Подуване може да се появи в лицето, езика, ларинкса, корема или ръцете и краката. Често това се дължи на кошери, които набъбват в горната част на кожата. Обидно, обикновено в рамките на минути до няколко часа.

Основният механизъм, като правило, включва хистамин или брадикинин. Версията, свързана с хистамина, се дължи на алергична реакция към средства като ухапвания от насекоми, храна или лекарство. Версии, свързани с брадикинин, могат да възникнат поради наследствен проблем, известен като инхибитор на дефицит на С1, естераза, лекарство, известно като инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим, или лимфопролиферативни нарушения.

Усилията за защита на дихателните пътища могат да включват интубация или крихотироидотомия. Антихистамини, кортикостероиди и адреналин могат да бъдат лекувани с ангионевротичен хистамин. При тези, свързани с болестта на брадикинин, може да се използва естераза С1 инхибитор, екаллантид или икатибант. Вместо това може да се използва прясно замразена плазма. В САЩ болестта засяга около 100 000 души годишно..

съдържание

Знаци и симптоми

Кожата на лицето, като правило, около устата и лигавицата на устната кухина и / или гърлото, както и езика, набъбват за период от няколко минути до часове. Тумор може да се появи и другаде, обикновено в ръцете. Туморът може да бъде сърбящ или болезнен. Възможно е също да има леко намалено усещане в засегнатите области поради компресия на нервите. Уртикарията (уртикарията) може да се развие едновременно.

В тежки случаи се появява стридор на дихателните пътища, със задъхани или хриптящи звуци на дишане при вдъхновение и намаляващи нива на кислород. В такива ситуации е необходима интубация на трахеята, за да се предотврати спиране на дишането и риск от смърт..

Понякога причината е скорошна експозиция на алерген (напр. Фъстъци), но по-често той е или идиопатичен (неизвестен), или слабо свързан с алергена на експозиция.

При наследственото Куинк често пряката причина не може да се установи, въпреки че леката травма, включително зъболекарска работа и други дразнители, може да причини гърчове. Сърбежът или уртикарията обикновено не се свързват там, тъй като това не е алергична реакция. Пациентите с ХАЕ също могат да имат повтарящи се епизоди (често наричани „пристъпи“) на коремна болка, обикновено придружена от интензивно повръщане, слабост, а в някои случаи и водниста диария, и неразвит, нечестив замъглено / вихрено обрив. Тези стомашни атаки могат да продължат средно от един до пет дни и може да изискват хоспитализация за агресивно лечение на болка и хидратация. Известно е също, че коремните атаки причиняват значително увеличение на броя на белите кръвни клетки в кръвта на пациента, обикновено в непосредствена близост от 13 000 до 30 000. Тъй като симптомите започват да намаляват, броят на белите кръвни клетки започва да намалява бавно, връщайки се в нормално състояние, когато атаката отшуми. Тъй като симптомите и диагностичните тестове са почти неразличими от острия корем (например перфориран апендицит), за недиагностицирани пациенти с НАО те могат да се подложат на лапаротомия (коремна хирургия) или лапароскопия (операция на ключалката), което, оказва се, не е било необходимо.

RVV може да причини оток и на различни други места, най-често на крайниците, гениталиите, шията, гърлото и лицето. Болката, свързана с това подуване варира от умерено неудобно болка в зависимост от местоположението и тежестта. Невъзможно е да се предвиди къде и кога ще се появи следващият епизод на оток. Повечето пациенти имат средно един епизод на месец, но има и пациенти, които имат седмични епизоди или само един или два епизода годишно. Тригерите могат да се променят и включват инфекции, леки наранявания, механично дразнене, хирургична намеса или стрес. В повечето случаи отокът се развива в рамките на 12-36 часа, след което отшумява в рамките на 2-5 дни.

диагностика

Диагнозата се поставя в клиничната картина. Обикновено се извършват рутинни кръвни изследвания (пълна кръвна картина, електролити, бъбречна функция, чернодробни ензими). Нивата на триптаза на мастните клетки могат да бъдат повишени, ако атаката е била свързана с остра алергична (анафилактична реакция). Когато пациентът се стабилизира, специфични изследвания могат да изяснят точната причина; нивата на комплемента, особено изчерпването на фактори 2 и 4 на комплемента, могат да показват дефицит на С1-инхибитор. Р тип III е изключваща диагноза, състояща се от наблюдаван ангиоедем заедно с нормално ниво на С1 и функция.

Наследствената форма (RVV) често остава незабелязана за дълго време, тъй като нейните симптоми наподобяват по-често срещани заболявания, като алергии или чревни колики. Важен ключ е неспособността на наследствения ангиоедем да реагира на антихистамини или стероиди, което е характерно за това, което го отличава от алергичните реакции. Особено трудно е да се диагностицира СЕ при пациенти, чиито епизоди са ограничени до стомашно-чревния тракт. В допълнение към фамилната медицинска история, само лабораторният анализ може да даде окончателно потвърждение. В този анализ обикновено намаленият фактор на комплемента е С4, а не дефицитът на самия С1-изониазид, който се открива. Първият се използва по време на каскадната реакция за допълване на имунната защитна система, която е постоянно хиперактивна поради липсата на регулиране на С1-INH.

Отокът на Quincke се класифицира като наследствен или придобит.

Придобит ангионевротик

Придобитият ангионевротичен (DST) може да бъде имунологичен, неимунологичен или идиопатичен. Това обикновено се причинява от алергия и се появява заедно с други алергични симптоми и уртикария. Може да се прояви и като страничен ефект на някои лекарства, по-специално АСЕ инхибитори. Характеризира се с повтарящи се епизоди на оток, често на лицето, устните, езика, крайниците и гениталиите. Подуване на стомашно-чревната лигавица, като правило, води до силна коремна болка; в горните дихателни пътища, това може да бъде животозастрашаващо.

Наследствен ангионевротик

Наследственият ангиоедем (P) съществува в три форми, всички от които са причинени от наследствена генетична мутация в автозомно доминантна форма. Те се различават по основните генетични аномалии. Типове I и II се причиняват от мутации в гена SERPING1, което води до или намалени нива на С1 протеиновия инхибитор (тип I), или Hae дисфункционални форми на същия протеин (тип II Hae). Тип III Р бяха свързани с мутации в гена F12, който кодира коагулационен протеин на фактор XII. Всички форми на HAE водят до анормално активиране на системата на комплемента и всички форми могат да причинят оток в други части на тялото, като например стомашно-чревния тракт. Ако HAE е включена в ларинкса, това може да доведе до животозастрашаващо задушаване. Предполага се, че патогенезата на това заболяване е свързана с безпрепятствено активиране на контактния път чрез първоначалното генериране на каликреин и / или коагулационен фактор XII на увредените ендотелни клетки. Крайният продукт на тази каскада, брадикинин, се произвежда в големи количества и се смята, че е преобладаващият медиатор, водещ до повишена съдова пропускливост и вазодилатация, което причинява типичен ангиоедем "атака".

патофизиология

Брадикинин играе решаваща роля във всички форми на наследствен Quincke. Този пептид е мощен вазодилататор и повишава съдовата пропускливост, което води до бързо натрупване на течност в интерстициума. Това е най-очевидно в лицето, където кожата има сравнително малка вторична съединителна тъкан и подуването се развива лесно. Брадикинин се освобождава от различни видове клетки в отговор на множество различни стимули; тя е и медиатор на болката. Доказано е, че овлажняващото или инхибиращо брадикинин облекчава симптомите на Hae.

Различни механизми, които пречат на производството или разграждането на брадикинин, могат да доведат до Quincke. АСЕ инхибиторите блокират АСЕ, ензим, който наред с други действия влошава брадикинина. При наследствен ангиоедем образуването на брадикинин се дължи на непрекъснатото активиране на системата на комплемента поради недостиг на един от основните му инхибитори, С1 естераза (в противен случай: С1 инхибитор или С1НН) и непрекъснато производство на каликреин, друг процес се инхибира от С1НН, този серинов протеазен инхибитор ( Серпин) обикновено инхибира асоциацията на С1 и С1 с С1, за да предотврати образуването на С1 комплекс, който от своя страна активира други протеини на системата на комплемента. В допълнение, той потиска различни коагулационни протеини на каскадата, въпреки че ефектите от неговия дефицит върху развитието на кървене и тромбоза са ограничени.

Три вида наследствени Quincke са:

  • Тип I - намаляване на нивото на C1INH (85%);
  • Тип II - нормално ниво, но намалено с функция C1INH (15%);
  • Тип III - аномалии в C1INH не се откриват, възниква в Y хромозома на доминиращия режим и следователно засяга главно жената; това може да се засили от бременността и използването на хормонална контрацепция (точната честота е несигурна). Това се дължи на мутации във фактор XII ген..

Ангиоедем може да бъде свързан с образуване на анти-С1НН антитела; това е автоимунно заболяване. Придобит ангионевротичен, свързан с развитието на лимфом.

Консумирането на храни, които сами по себе си са вазодилататори, като алкохолни напитки или канела, може да увеличи вероятността от епизод на ангиоедем при податливи пациенти. Ако обикновено след консумация на тези продукти възникне епизод, неговото начало може да се забави за една нощ или няколко часа, което затруднява връзката с тяхната консумация. За разлика от тях, консумацията на бромелайн в комбинация с куркума може да бъде полезна за намаляване на симптомите..

Употребата на ибупрофен или аспирин може да увеличи вероятността от епизод при някои пациенти. Употребата на парацетамол обикновено има по-малък, но все още присъстващ, повишен шанс за епизод.

контрол

алергичен

За алергичен Quincke профилактиката на алергени и употребата на антихистамини може да предотврати бъдещи атаки. Цетиризин е антихистамин, често се предписва на Quincke. Някои пациенти съобщават за успех с комбинация от една нощ ниска доза цетиризин до умерена честота и тежест на пристъпите, а след това и много по-високи дози при действително появяване на гърча. В тежки случаи едемът на Quincke може да изисква десенсибилизация към предполагаемия алерген, тъй като може да настъпи смъртност. Хроничните случаи изискват стероидна терапия, която обикновено води до добър отговор. В случаите, когато алергичната атака прогресира към запушване на дихателните пътища, адреналинът може да спаси живота..

Индукционен наркотик

АСЕ инхибиторите могат да причинят ангиоедем. АСЕ инхибиторите блокират АСЕ ензима, така че той вече не може да разгради брадикинин; Така брадикининът се натрупва и може да причини ангиоедем. Това усложнение се среща по-често сред афро-американците. При хора с Quincke ACE инхибитор лекарството трябва да се прекрати и да се намери алтернативно лечение, например, като рецептор на ангиотензин II блокер (ARB), който има същия механизъм, но не влияе на брадикинин. Това обаче е спорно, тъй като малките проучвания показват, че при някои пациенти с АСЕ инхибитори Quincke може да го развие с ARB, както и.

наследствен

При наследствен Quincke (HAE) може да се наложи да се избягват специфични стимули, които преди това са довели до атаки. Не реагира на антихистамини, кортикостероиди или адреналин. Острото лечение се състои от концентрат на C1-INH (С1-естераза) от дарена кръв, който трябва да се прилага интравенозно. При спешни случаи може да се използва и прясно замразена кръвна плазма, която също съдържа С1-INH. Въпреки това, в повечето европейски страни концентратът на C1-INH е достъпен само за пациенти, които участват в специални програми. Екалантид и икатибант могат да се използват за лечение на припадъци. През 2017 г. тези лекарства струват между 5 700 и 14 000 долара на доза в Съединените щати, като цените се утроиха за две години..

придобит

При придобити Quincke, тип I и HAO II и нехистаминергичен ангиоедем, антифибринолитици като транексамова киселина или ε-аминокапронова киселина могат да бъдат ефективни. Цинаризинът също може да бъде полезен, тъй като блокира активирането на С4 и може да се използва при пациенти с чернодробно заболяване, докато андрогените не могат.

предотвратяване

Бъдещите CE атаки могат да бъдат предотвратени чрез употребата на андрогени като даназол, оксандролон или метилтестостерон. Тези средства увеличават аминопептидазата Р, ензим, който инактивира кинините; кинините (особено брадикининът) са отговорни за проявите на ангиоедем.

През 2018 г. Администрацията по храните и лекарствата в САЩ одобри ланаделумаб, инжекционно моноклонално антитяло, за предотвратяване на атаки от типове Ha

d I и II при хора над 12 години, Ланаделумаб инхибира плазмения ензим каликреин, който освобождава брадикинин и калидин кинини от неговите предшественици на киноген и се произвежда в повече от хора с типове Xe I и II.

история

Хайнрих Куинке за първи път описва клиничната картина на Куинке през 1882 г., въпреки че има някои ранни описания на състоянието.

Уилям Ослер отбелязва през 1888 г., че в някои случаи може да има наследствена основа; той въведе термина "наследствен ангиоедем-невротичен оток".

Асоциацията с дефицит на С1 на инхибитора на естеразата е доказана през 1963г.

епидемиология

Годишно се посещават от 80 000 до 112 000 спешни отделения (ЕД) за Quincki и тя има високо алергично разстройство, което води до хоспитализация в Съединените щати