Анафилаксия: някои рискови фактори за нейното развитие

Животни

Анафилаксията е сериозна, животозастрашаваща реакция на системна свръхчувствителност. Отчитат се клиничните критерии за диагностика на анафилаксия, класификация, статистически оценки за разпространението и смъртността, патогенезата и рисковите фактори..

Анафилаксията е сериозната, опасна за живота системна реакция на свръхчувствителност. Проведено е изследване на клиничните критерии за диагностика на анафилаксия, класификация, статистически оценки за разпространение и смъртност, патогенеза и рискови фактори.

Анафилаксията (ПС) (предишният термин „анафилактичен шок“ вече не се препоръчва да се използва) е тежка алергична реакция, която се развива бързо и може да доведе до смърт [1]. Според Световната здравна организация АФ е сериозна, животозастрашаваща реакция на системна свръхчувствителност. Всъщност всяка от тези дефиниции е неточна. Ясно е, че „животозастрашаващите“ реакции могат да се тълкуват по различен начин както от пациенти, така и от лекари [2–5]. По-специално, това убедително е доказано в скорошно проучване, проведено в Германия, което разкри значителна недостатъчна диагноза на ПМ сред интервюираните лекари [3]..

Нехомогенни клинични симптоми на ПМ; неправилно тълкуване на клиничните му характеристики; липсата на достъпни и надеждни тестове, потвърждаващи диагнозата - всичко това, разбира се, затруднява установяването на диагноза ПМ с ясна нозологична рубрика в ежедневната клинична практика на лекар от всякаква специалност.

Наскоро американски експерти в помирителния документ предложиха дефиниция на ПМ, която като цяло отговаря на епидемиологичните, научните и клиничните нужди. Според заключението АФ се счита за вероятна, ако пациентът развие някой от следните три критерия в рамките на няколко минути - няколко часа след излагане на алерген (наличието на ниско кръвно налягане (ВР) не е задължително) (Таблица 1) [6, 7].

Има няколко важни правила, спазването на които е еквивалентно на спасяването на живота на човек с ПМ. За да осигури навременна и правилна грижа за такъв пациент, е длъжен медицински работник от всяка специалност. Освен това такъв пациент трябва да може да си направи животоспасяваща инжекция адреналин, което значително улеснява използването на автоинжектора на епинефрина (за съжаление все още не се предлага на руския фармацевтичен пазар) в необходимите ситуации. Всеки пациент, който е имал тежка алергична реакция и AF (или ако има съмнение за AF), трябва да бъде насочен към имунолог-имунолог. Задълженията на алерголог-имунолог включват: подробно детайлизиране на медицинската история и координиране на алергологичните и други видове прегледи на такъв пациент; идентифицира причината, която е причинила развитието на ПМ; провежда обучение на пациентите и му предоставя писмен план за независими действия (в чужбина те също учат как правилно да използва автоинжектора на епинефрина).

класификация

Съгласно настоящата международна номенклатура на термините се разграничават алергичните (поради участието на имуноглобулин Е (IgE), предишното име „анафилактичен шок“) и неалергичните ПМ (терминът „анафилактоиден шок“ се счита за остарял) (фиг.) [1, 2]. При не-IgE-медиирана ПМ имунните отговори могат да бъдат предизвикани от IgG или други имунни механизми (физически фактори: например излагане на студ, топлина, физически упражнения; прием на алкохол; лекарства (например опиоиди)). Идиопатичната ПМ е диагноза на изключване, която трябва да се постави само след цялостно задълбочено изследване на пациента (за подробно описание на медицинската история, изключване на други причини за ПМ, включително неразпознат по-рано алерген; провеждане на правилната диференциална диагноза и др.). Понастоящем идиопатичната ПМ се разглежда като отделна диагноза, която, съдейки по литературата, отваря нови възможности за идентифициране на неизвестни досега задействания на ПМ; изисква изследване на патофизиологични механизми, както и идентифициране на пациенти с недиагностицирана мастоцитоза или заболяване на клонални мастоцити и др..

Може би, освен това разделение и практическата валидност, като цяло нищо повече не се е променило в концепцията за AF, тъй като S. Kemp и R. Lockey са написали в рецензията си през 2002 г.: „няма различия в клиничната картина и терапията, независимо от патофизиологичните механизми на развитие, между IgE- и не-IgE-медиираните форми на ПМ ”[8].

Много други термини се използват за описване на ПМ (генерализирана системна реакция, системна алергична реакция, тежка реакция на свръхчувствителност), което несъмнено също допринася за недостатъчната диагноза на ПМ и особено усложнява лечението му (включително използването на епинефрин) [9].

Обозначения на AF съгласно ICD-10:

  • T78.2 - Анафилактичен шок, неопределен.
  • T78.0 - Анафилактичен шок поради патологична реакция към храната.
  • T80.5 - Серумен анафилактичен шок.
  • T88.6 - Анафилактичен шок поради патологична реакция на адекватно предписано и правилно приложено лекарство.

преобладаване

По принцип истинските AF оценки се подценяват, защото не са записани правилно. Има няколко причини, основните от които са: неточно кодиране съгласно ICD-10; включване в статистиката само на признати случаи на ПМ с диагноза, установена в болницата; базите данни на регионалните болници не бяха включени в националния регистър и др. [1–8]. Според литературата разпространението на ПМ се изчислява на 10-20 / 10 000 случая годишно [7]. Броят на съобщените случаи на ПМ в Alcorcon (Испания) е 103 епизода на 100 000 души годишно (общ стандартизиран процент на заболеваемост - 112); от тях, най-често (313 епизода), се наблюдава във възрастовата група от 0–4 години [4]. За сравнение: имаше много малко искания за диагностицирани случаи на ПМ при деца, включително и на други възрасти, за получаване на алерголог-имунолог от една от московските детски поликлиники [5]. Общият извод на повечето чуждестранни изследвания е един и същ: през последните десетилетия разпространението на ПМ се е увеличило драстично във всички възрастови групи от населението. Например в Австралия честотата на ПМ, причинена от храната, се е увеличила с 350% през последните години и с 230% по други причини. ПМ за лекарства се развива при 1 на всеки 2700 хоспитализирани пациенти.

смъртност

В Обединеното кралство например 1-3 души на милион души умират от тежка ПМ всяка година (основната причина са ядките); в Австралия, Турция, Корея и Китай, основният спусък за смъртта от ПМ е лекарствата. До 20% от смъртните случаи, причинени от ПМ, са провокирани от лекарства [9]. Рискови фактори за смъртност от ПМ, причинени от храната: възраст 10–35 години, обостряне на бронхиална астма, алергия към фъстъци, забавено приложение на адреналин. Рискови фактори за смъртност от ПМ, предизвикани от медикаменти: възраст 55–85 години, респираторни и сърдечно-съдови заболявания; използване на антибиотици или анестетици. ПМ, причинен от ухапване от хименоптерани насекоми, най-често убива мъже на възраст 35–84 години (4–2 смъртни случая на 1 000 000 население годишно в САЩ).

Основните причини за смърт при ПМ са: съдова недостатъчност; асфиксия; съдова тромбоза; инсулти надбъбречен кръвоизлив; антихипертензивна ПМ (при ужилване от насекоми); запушване на горния / долния дихателен тракт (с хранителна АФ); лошо контролирана бронхиална астма [6–10].

Патогенеза

AF, подобно на алергията, се развива в резултат на IgE-медиирани имунни отговори, които чрез високоафинитетни FcεRI рецептори участват в освобождаването на много възпалителни медиатори (хистамин, хепарин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза А3, фактор на тумор некроза алфа от активирани мастоцити и базофили) TNFa); ново ново синтезиран - фактор за активиране на тромбоцитите (PAF), простагландин D2 (PGD2), левкотриен С4, интерлевкини (IL-5, 6, 8, 13), хемокини (MIP-1, MIP-1b, MCP-1) и т.н.) [1, 6, 7].

Мачтовите клетки играят ключова роля не само в развитието на AF. Те са широко представени в дихателните пътища, включително човешките белодробни алвеоли, в стомашно-чревния тракт и кожата. Смята се, че рецидивите при епизоди на ПМ се наблюдават при лица с по-високо съдържание на мастоцити; или причината е в различни начини за тяхното активиране, което може да обясни предразположението на някои хора да повторят AF. Повишените нива на мастоцитите и IgE в бронхите са характерни признаци на алергична астма. Високите нива на IgE могат да доведат до повишена експресия на FcεRI рецептори върху мастоцитите. Теоретично, наличието на такива рецептори на мастоцити в алвеоларния паренхим увеличава риска от ПМ при пациенти, сенсибилизирани към системни алергени при бронхиална астма.

Активирането на хистамин чрез Н1-Н4 рецептори води до коронарна вазоконстрикция и сърдечна недостатъчност (Н1 рецептори), системна вазодилатация и тахикардия (Н2 рецептори), инхибиране на освобождаването на норепинефрин (Н3 рецептори), хемотаксис и освобождаване на възпалителни медиатори (4). Хепаринът и вероятно триптазата допринасят за активирането на брадикинин, процесите на фибринолизата и комплементарната система. Фактор, активиращ тромбоцитите, намалява коронарния кръвен поток и контрактилитета на миокарда, засилва активирането на неутрофили и еозинофили, причинява локална и системна агрегация на тромбоцитите, както и периферна вазодилатация и тежка хипотония, вероятно чрез индуциране на NO. Поради физиологичните промени, причинени от ПМ, се активират компенсаторни механизми, включително системата ренин-ангиотензин-алдостерон, повишена секреция на невроепинефрин от локални симпатикови нервни окончания, което може да доведе до сърдечна аритмия и др. Техният негативен ефект се усилва от действието на триптаза, която освободен от дегранулирани мастоцити [10].

Въпреки това традиционно имунопатологичните механизми на ПМ са фокусирани върху IgE-зависими и независими от медиатори от мастоцитите и базофилите. Напоследък обаче се натрупват данни, които подкрепят важността на алтернативните пътища за развитие на АФ. Всъщност има много случаи, когато човек, претърпял ПМ, не открива антиген-специфичен IgE или няма признаци на активиране на мастните клетки (повишени серумни нива на триптаза, хистамин). С други думи, класическият път, в който участват IgE, мастоцити и хистамин, не може да обясни всяка причина за ПМ. Това е показано в експерименти върху мишки с дефицит в мастоцити, IgE или техните рецептори FcεRI [11]. И така, серумното ниво на фактор, активиращ тромбоцитите, корелира добре с тежестта на ПМ при хората [12].

Идиопатичната ПМ се диагностицира в случаите, когато въз основа на медицинската история, резултати от кожни тестове и in vitro тестове (определяне на специфични IgE антитела в кръвния серум, ако е възможно, в комбинация с клетъчни реакции), причината за ПМ не може да бъде открита.

Рискови фактори

Оценката на рисковите фактори е изключително важна, тъй като те също участват в развитието на ПМ и, може би, играят доминираща роля за потвърждаване на диагнозата и тактиката на избор на лечение. Вярно е, че при някои индивиди алергичните реакции се развиват при липса на някакви очевидни рискови фактори. Съществуват обаче редица клинични ситуации, при които рискът от развитие на ПМ нараства (Таблица 2) [6–10, 13].

Хората с атопия имат повишен риск от развитие на сериозни алергични реакции към лекарства. Възраст (лекарствената алергия се среща по-често при млади и възрастни хора), генетичен полиморфизъм на човешкия левкоцитен антиген (HLA, ген на основния комплекс за хистосъвместимост), както и съпътстващи вирусни инфекции (вирус на имунодефицитността на човека (HIV), вирус на Epstein-Barr (VEB), вируси херпес) също са свързани с повишен риск от развитие на имунологични реакции към лекарства. Възприемчивостта към лекарствени алергии също зависи от генетичния полиморфизъм в лекарствения метаболизъм. В допълнение, методът на приложение на лекарството е релевантен (интравенозният път е свързан с по-тежка реакция и развитието на ПМ).

Опитът показва, че пациентите с предишни необясними реакции по време на анестезия също са изложени на риск от развитие на алергични реакции. В допълнение, множество операции, процедури и професионална експозиция на антибиотици, латекс и др. Са свързани с повишена честота на ПМ..

етиология

Храна, лекарства и ухапвания от насекоми са трите най-често срещани задействащи ПМ. При децата причината за ПМ най-често се причинява от хранителни продукти, докато при възрастни отрова от насекоми и лекарства (Таблица 3) [4, 7–9].

Хранителна анафилаксия

Всички продукти потенциално могат да причинят ПМ, включително преди това не се наблюдава при такива реакции (например прясно червено месо, съдържащо въглехидратни детерминанти, което се наблюдава особено често при индивиди след ухапване от кърлеж в историята). В допълнение, хранителните спусъци могат да бъдат скрити в заместители; кръстосано реагираща храна; в хранителни добавки (подправки, оцветители - кармин / кохинеални, монозаместен глутамат, сулфити, папаин). Паразитите, замърсяващи храната (например нематода Anisakis simplex) и акарите също могат да причинят реакции. По-специално са описани случаите на така наречената хранителна анафилаксия от кърлежи (Oral Mite Anaphylaxis; OMA; Синдром на палачинка) - алергична реакция към отравяне от храна, замърсена с кърлежи. Кърлежът на Thyreophagus entomophagus, живеещ в старо брашно, различни сухи лечебни растения и в складове (често срещани в Европа, срещани в Руската федерация), може да причини професионални респираторни заболявания у фермерите (белодробен акариазис), както и анафилаксия, пренасяна от храна. Кърлеж, сенсибилизиран от домашен прах на пациент, който яде храни от брашно, заразено с T. entomophagus, развива копривна треска, сърбеж, кашлица, хрипове, ПМ. Причинителят може да бъде кърлежи Blomia freemani, Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae и Blomia tropicalis. Подобни случаи се диагностицират по-често в тропически и субтропичен климат..

Именно хранителните продукти (ядки, особено кашу, фъстъци, мляко, яйца) са били основната причина за ПМ (92% от случаите), регистрирани в Стокхолм през годината при деца [14]. По-често се наблюдава през периода на цъфтеж, както и при деца, страдащи от бронхиална астма. В ретроспективно проучване сред 220 пациенти на възраст 50–65 години честотата на ПМ за храна също е била най-висока и възлиза на 42% [15].

Латексна анафилаксия

Има три рискови фактора за развитие на ПМ и алергични реакции към латекс: 1) медицински работници; 2) деца със спина бифида и урогенитални малформации; 3) професионална експозиция на латекс. В такива рискови групи пациентите, заедно с вземането на данните от анамнезата (само изследването не дава пълна информация!), Използват кожни тестове, тестове за пластири, тест с латексови ръкавици и определяне на специфични IgE антитела към латекс за диагностициране на латексна алергия. За съжаление няма стандартни тестове за диагностициране на алергии към естествен латекс [2]. За такива пациенти стоматологичните процедури и хирургичните интервенции използват изделия без латекс (катетри, ръкавици и др.).

Лекарствена анафилаксия

Приблизително 10% от нежеланите лекарствени реакции са непредвидими реакции на свръхчувствителност към лекарството. Случаите както на поддиагностика, така и на свръхдиагностика са чести [9].

Лекарствата могат да причинят ПМ чрез IgE-зависими, IgE-независими имунологични механизми или директно стимулиране на мастоцитите. Най-често антибиотиците (особено бета-лактамите) стават причина за реакции на свръхчувствителност към лекарства; ваксини и хормони (например прогестерон, инсулин, ACTH); протеинови препарати (имуноглобулини), както и витамин В, местни анестетици, нестероидни противовъзпалителни средства, използвани за имунотерапия, алергени.

Има съобщения за ПМ, произтичащи от употребата на моноклонални антитела (setuximab, infliximab, omalizumab). По-специално, AF при омализумаб се развива в 0,09% от случаите, при 61% след 2 часа след 3-та инжекция и в 14% след 30 минути след 4–5 инжекции [16]. Има случаи, когато ПМ е възникнала при пациенти с тежка бронхиална астма 1 година след началото на лечението с омализумаб.

При анестезия развитието на ПМ зависи от много широк спектър от фактори, включително латекс; употребата на много лекарства, както и неанестетици (например дезинфектанти, антисептици). Според публикувани данни, AF, разработен по време на обща анестезия, най-често се свързва с нервно-мускулни блокери, латекс и антибиотици [2].

Ваксините за профилактика на инфекциозни заболявания рядко причиняват ПМ (най-вероятно те могат да бъдат протеини като яйца от желатин, декстран или овалбумин). Наскоро са описани случаи на ПМ 1 година след употребата на DTP при деца с алергия към краве мляко, които учените свързват с казеина, съдържащ се в тази ваксина (известно е, че нивото на специфични IgE антитела към белтъците на кравето мляко не е задължително корелирано с тежестта на алергичните реакции) [17].

Анафилаксия към алерген-специфична имунотерапия (ASIT)

На първо място, ASIT се извършва само от специално обучен алерголог-имунолог и медицинска сестра, което в най-висока степен намалява риска от развитие на ПМ (други алергични реакции) към имунотерапия.

При правилен ASIT честотата на тежки и фатални реакции е много ниска (1 случай на приблизително 2 500 000 инжекции) [16]. Рискът се повишава при пациенти с лошо контролирана бронхиална астма или приемащи бета-блокери.

В случай на ПМ в хода на ASIT имунологът-имунолог трябва да идентифицира фактори, пряко свързани със самата имунотерапия, от една страна, и здравословното състояние на пациента, от друга (Таблица 4) [18].

Анафилаксия на семенната течност

ПС след сексуален контакт се счита за резултат от медиирана от IgE сенсибилизация към семенните плазмени протеини с различно молекулно тегло (> 90% от простатен-специфични антигени имат молекулно тегло 12–75 kDa). Историята на повечето от тези пациенти е белязана сенсибилизация към кучето [2].

Заболяването се диагностицира чрез prik-тестове с прясна семенна плазма на човек или неговите фракции. При такива пациенти обаче трябва да се изключат други причини за алергии (латекс, хранителна алергия, пасивно прехвърляне на алерген през семенната плазма).

Упражнение анафилаксия

Силната физическа активност може да провокира или да изостри синдромните прояви на алергии и дори ПМ [2, 9]. Обикновено след екстремно натоварване (игра на футбол, тенис, аеробика, танци), както и прегряване някои пациенти могат да получат обрив на уртикария, сърбеж по кожата и прогресиране на симптомите до развитие на ангиоедем, хрипове, колапс. Понякога тези епизоди са свързани с хранене (специфичен продукт, към който пациентът е сенсибилизиран); лекарства (например аспирин, други нестероидни противовъзпалителни средства) или съвпадат с период на висока концентрация на прашец във въздуха [2, 19].

Най-често приемането на алергенен продукт 2-4 часа (по-рядко - 12 часа) преди тренировка води до сърбеж при тези пациенти със сърбеж на кожата или други симптоми, изброени по-горе [2].

В такива случаи трябва незабавно да спрете физическата активност. Превантивните лекарства са неефективни; някои пациенти могат да се възползват от ежедневната употреба на антихистамини [2]. Прогнозата е добра, но са описани смъртни случаи. Тежките пристъпи преминават с течение на времето, очевидно поради избягването на физическо натоварване от пациентите или промените в условията на живот.

По-редки причини за ПМ са физическите фактори (студ, топлина, вода). При пациенти, страдащи от студена уртикария, ПМ може да се развие с обща хипотермия (например плуване в студена вода).

Професионалните алергени, по-рядко вдишващи алергени, като пърхот на животни или цветен прашец, също могат да причинят AF [2].

Ухапване от насекомо

При някои хора алергията към отровата на Hymenoptera може да причини фатален ПМ. Появата на коремни симптоми (коремна болка и повръщане) скоро след ухапване от хименоптерани насекоми е предиктор за развитието на ПМ. Ако диагнозата алергия към насекоми е потвърдена, пациентът, който е подложен на ПМ на ужилване хименоптера, е показано, че има ASIT (според чуждестранни изследвания, той е ефективен в 98% от случаите). Въпреки това, някои пациенти имат убедителна история, показваща AF, която е реагирала на ухапване от насекоми, но отрицателни резултати от алергия (тъй като кожни тестове с екстракти от отрова на насекоми не са налични в Руската федерация, нивата на специфични IgE антитела се определят при такива пациенти). Подобна ситуация изисква изключение при пациент с мастоцитоза: наскоро учените обърнаха внимание на рязко увеличаване на разпространението на ПМ при такива пациенти..

Идиопатична анафилаксия

Понякога АФ може да се развие без видима причина. Такива пациенти трябва да бъдат внимателно изследвани (подробен анализ на медицинската история, за да се изключат всички предполагаеми причини за ПМ във връзка със специфични лабораторни изследвания, например, за да се изключи индолентната системна мастоцитоза). Други клинични ситуации: необяснима AF или AF, придружена от тежки сърдечно-съдови симптоми (хипотония и припадък при липса на уртикария), при които също трябва да се подозира наличието на клонални нарушения на мастоцитите [20]. При пациенти с недиагностицирана мастоцитоза, анамнеза за необичайни усещания, възникващи след излагане на топлина (горещи душове) или алкохол (два най-силни фактора, активиращи мастоцитите), както и необясними фрактури, може да бъде полезно допълнение. Идиопатичната повтаряща се ПМ може да придружава мудна (индолентна) мастоцитоза, при която може да не се появят кожни прояви. Така че при 22–49% от възрастните пациенти, страдащи от системна мастоцитоза, възникват епизоди на тежка ПМ.

Понякога лекар подозира вазовагална реакция при пациент с ПМ.

Вазовагалният колапс (невропсихологична реакция) е пристъп, който се развива при пациент след инжекции или други болезнени манипулации и се проявява със слаб пулс, бледност на кожата, силно изпотяване и гадене. Кръвното налягане в този случай най-често е нормално. Сърбеж на кожата, уртикария, ангиоедем, тахикардия, задух и други признаци, характерни за ПМ отсъстват.

По този начин, обобщавайки литературата за ролята на рисковите фактори за развитието на ПМ, можем да различим: 1) фактори, свързани с възрастта; 2) със съпътстващи заболявания (по-специално атопичният статус на пациента е рисков фактор за развитието на ПМ при такива задействания като хранителни продукти, физическа активност, латекс, но не отрова хименоптера); 3) едновременно прилагане на лекарства (особено бета-блокери, АСЕ инхибитори, седативи, антидепресанти) и алкохол; 4) наличието на ко-фактори (физическа активност: остра инфекция, например, остри респираторни вирусни инфекции; предменструален период; емоционален стрес; пътуване), които увеличават проявите на ПМ.

С други думи, доста голям риск и ко-фактори допринасят за развитието или влошаването на хода на ПМ, което лекарят трябва да е напълно наясно, тъй като всички тези фактори играят доминираща роля в диагностиката и лечението на тази тежка животозастрашаваща реакция.

литература

  1. Simons E., Ardusso L., Bilo B. et al. Насоки за анафилаксия на Световната организация по алергия: Резюме // J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 127: 587–593.
  2. Lieberman P., Nicklas R., Oppenheimer J. et al. Диагнозата и управлението на параметъра на практиката на анафилаксия // Пак там. 2010; 126: 477-480.
  3. Mehl A., Wahn U., Niggemann B. Анафилактични реакции при деца - анкети, базирани на въпросници в Германия // Алергия. 2005; 60: 1440-1445.
  4. Alonso T., Moro M., Garcia M. et al. Честота на анафилаксията в град Алкоркон (Испания): проучване, базирано на населението // Clin. Exp. Алергия. 2012; 42: 578-589.
  5. Мачарадзе Д. Ш. Пилотен скрининг на алергични заболявания по време на медицински преглед на ученици в Москва // Руски алергологичен вестник. 2006, № 4, с. 28-32.
  6. Campbell R., Hagan J., Manivannan V. et al. Оценка на Националния институт по алергия и инфекциозни заболявания / Хранителна алергия и анафилаксия Мрежови критерии за диагностициране на анафилаксия при пациенти с спешно отделение // J. Allergy Clin. Immunol. Публикувано онлайн 03 ноември 2011 г..
  7. Симонс Е. Анафилаксия // Пак там. 2010; 125: S161–181.
  8. Kemp S., Lockey R. Anaphylaxis: преглед на причините и механизмите // Пак там. 2002; 110: 341–348.
  9. Бяла книга на WAO за алергия 2011–2012: Обобщение. Ед. Р. И. Сепиашвили, Т. А. Славянская. М.: Медицина-здраве, 2011, 12 с..
  10. Хан Б., Кемп С. Патофизиология на анафилаксията // Curr. Opin. Клиника за алергия. Immunol. 2011; 11: 319–325.
  11. Finkelman F., Rothenberg M., Brandt E. et al. Молекулярни механизми на анафилаксията: уроци от проучвания с миши модели // J. Allergy Clin. Immunol. 2005; 115: 449–457.
  12. Karasuyama H., Obata K., Wada T. et al. Новооценени роли за базофили при алергия и защитен имунитет // Алергия. 2011; 66: 1133–1141.
  13. Muraro A., Roberts G., Clark A. et al. Управлението на анафилаксията в детска възраст: документ за позицията на Европейската академия по алергология и клинична имунология // Пак там. 2007; 62: 857–871.
  14. Vetander M., Helander D., Flodstrom C. et al. Анафилаксия и реакции към храни при деца - популационно изследване на случаи на посещения в спешни отделения // Clin. Exp. Алергия. 2012; 42: 568-577.
  15. Campbell R., Hagan J., Li J. et al. Анафилаксия при пациенти с спешно отделение на 50 или 65 години или повече // Ann. Алергична астма имунол. 2011; 106: 401–406.
  16. Cox L., Nelson H., Lockey R. et al. Алергенна имунотерапия: практически параметър трета актуализация // J. Allergy Clin. Immunol. 2011; 127 (Доп. 1): 1–55.
  17. Kattan J., Konstantinou G., Cox A. et al. Анафилаксия срещу ваксини срещу дифтерия, тетанус и коклюш сред деца с алергия към краве мляко // Пак там. 2011; 128: 215–218.
  18. Liss G., Murphy-Berendts K., Epstein T., Bernstein D. Фактори, свързани с тежки срещу леки имунотерапевтични системни реакции: референтно проучване // Ibid. 2011; 127: 298-300.
  19. Махарадзе Д. Ш. Анафилаксия, причинена от физическа активност // Алергология и имунология. 2002, том 2; с. 192-94.
  20. Akim S. Анафилаксия и болест на мастните клетки: какъв е рискът? // Curr. Доклади за алергия и астма. 2010; 10: 34–38.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор на медицинските науки, професор

Анафилактоидна реакция е

Г. Лолор-младши, Г. Розенблат

Анафилактичната реакция е клинична проява на незабавна системна алергична реакция. Реакцията може да бъде разделена на 3 етапа: 1) свързване на антигена с най-малко две IgE молекули върху мембраната на мастоцит или базофил и активиране на тези клетки; 2) освобождаване на активирани мастоцити и базофили на медиатори; 3) ефектът на медиаторите върху съдовата стена, системата за коагулация на кръвта, активиране на еозинофили, неутрофили, тромбоцити (вж. Гл. 2, стр. I). Анафилактоидните реакции са клинично подобни на анафилактичните, но се причиняват не от взаимодействието на антигена с антитялото, а от различни вещества, например анафилатоксини C3a, C5a. Тези вещества директно активират базофилите и мастоцитите и причиняват тяхната дегранулация или действат върху целевите органи. Класификацията на анафилактични и анафилактоидни реакции е представена в табл. 11.1.

I. Етиология Най-често срещаните алергени, които причиняват анафилактични и анафилактоидни реакции, са изброени в табл. 11.2. Атопичните заболявания увеличават риска от анафилактични реакции. При някои пациенти анафилактичните реакции се развиват само когато физическата активност се проявява не по-късно от 3 часа след контакт с антигена. Най-честите причини за анафилактични реакции са лекарства и отрови от насекоми. При пациенти с атопични заболявания и здрави, те предизвикват анафилактични реакции еднакво често. Няма наследствена предразположеност към тези реакции.

II. Патогенеза. Медиаторите, освободени по време на активирането на мастоцитите и базофилите, причиняват различни промени в сърдечно-съдовата система, дихателната система, стомашно-чревния тракт и кожата.

А. Хистаминът причинява следното.

1. Свиване на гладките мускули на бронхите.

2. Подуване на лигавицата на дихателните пътища.

3.Повишено производство на слуз в дихателните пътища, което допринася за запушването им.

4. Свиване на гладките мускули на стомашно-чревния тракт (тенезъм, повръщане, диария).

5. Намаляване на съдовия тонус и повишаване на тяхната пропускливост.

6. Еритема, уртикария, оток на Quincke, поради повишена съдова пропускливост.

7. Намаляване на BCC поради намаляване на венозната възвръщаемост.

Б. Левкотриените причиняват спазъм на гладката мускулатура на бронхите и засилват ефекта на хистамина върху целевите органи.

B. Kallikrein, секретиран от базофили, участва в образуването на кинини, които повишават съдовата пропускливост и понижават кръвното налягане.

D. Фактор, активиращ тромбоцитите, стимулира отделянето на хистамин и серотонин чрез тромбоцитите. Те от своя страна причиняват спазъм на гладката мускулатура и увеличават съдовата пропускливост.

D. Анафилактичен фактор на еозинофилната хемотаксис стимулира притока на еозинофили и тяхното производство на биологично активни вещества, които блокират действието на медиаторите на мастоцитите.

E. простагландините повишават тонуса на гладката мускулатура и съдовата пропускливост.

III. Клиничната картина Основните прояви на анафилактични реакции са изброени в табл. 11.3.

А. Локални прояви. Най-честата от тях е уртикарията.

Б. Системните прояви са увреждане на дихателната система, сърдечно-съдовата система, стомашно-чревния тракт и кожата. Обикновено те се развиват в рамките на 30 минути след контакт с алергена. Различават се три степени на тежест на анафилактичните реакции..

1. Леките анафилактични реакции се проявяват чрез изтръпване и усещане за топлина в крайниците, често в комбинация с подуване на клепачите, лигавиците на устата, гърлото, носа. Наблюдават се сърбеж, сълзене и кихане. Симптомите се появяват в рамките на 2 часа след излагане на алерген. Продължителността им обикновено не надвишава 1-2 дни.

2. Анафилактични реакции с умерена тежест. Характеризира се с бронхоспазъм, подуване на лигавицата на ларинкса и бронхите, което се проявява с недостиг на въздух, кашлица и хрипове. Възможни са оток на Quincke, генерализирана уртикария, гадене и повръщане. Често наблюдаван еритем, генерализиран сърбеж, усещане за топлина, безпокойство. Появата и продължителността на симптомите е същата като при леките анафилактични реакции.

3. Тежките анафилактични реакции започват, като правило, внезапно, с прояви, характерни за леките реакции. След няколко минути се развива силен бронхоспазъм и оток на ларинкса, които се проявяват с дрезгавост, хрипове, силен задух, цианоза и понякога спиране на дишането. Подуване на лигавицата и спазъм на гладките мускули на стомашно-чревния тракт водят до дисфагия, спазми в коремната болка, диария и повръщане. Възможни са спонтанно уриниране и епилептични припадъци. Вазодилатацията и повишената пропускливост водят до понижаване на кръвното налягане, нарушения на сърдечния ритъм, шок и кома. Артериалната хипотония и дихателната недостатъчност често се развиват много бързо. Те могат да бъдат първите прояви на анафилактична реакция. Колкото по-бързо се развиват анафилактични реакции, толкова по-твърди са те. Смъртоносен резултат с анафилактични реакции се наблюдава по-често при пациенти на възраст над 20 години. Най-честата непосредствена причина за смърт при деца е оток на ларинкса, при възрастни - оток на ларинкса и сърдечна аритмия. Постепенно всички прояви на анафилактичната реакция намаляват, обаче, 2-24 часа след началото му, те могат да се засилят отново.

Б. Лабораторни изследвания Диагнозата на анафилактична реакция се основава на клиничната картина. В трудни случаи и за избор на схема на лечение се извършват следните лабораторни изследвания.

1. Общ кръвен тест. Понякога има увеличение на хематокрита.

2. Биохимичен кръвен тест Забелязва се повишаване на активността на AsAT, CPK и LDH в серума. Тези промени се дължат на нарушение на кръвоснабдяването на тъканите. Увеличение на активността на серумната триптаза (неутрална протеаза, съдържаща се само в мастоцитите), в допълнение към анафилактичните реакции, се наблюдава с мастоцитоза. Колкото по-висока е активността на триптазата, толкова по-високо е серумното ниво на хистамин..

3. Рентгенова снимка на гръдния кош С бронхоспазъм се наблюдава увеличаване на прозрачността на белодробните полета, понякога ателектаза. Възможен белодробен оток.

4. ЕКГ При липса на инфаркт на миокарда промените на ЕКГ обикновено са преходни: депресия на сегмента ST, блокада на блока на клона на снопа, аритмия.

Анафилактични и анафилактоидни реакции

Статията представя епидемиология, етиология, патогенеза, методи на лечение и профилактика на анафилактични и анафилактоидни реакции. Честотата на тези реакции, включително анафилактичен шок, нараства в световен мащаб. Най-често се проявяват реакции към храни и лекарства. Патогенезата на анафилактичните реакции се основава на алергичната реакция на антигена с антитялото, с дегранулацията на мастоцитите и базофилите и отделянето на биологично активни вещества, които причиняват клиниката на заболяването. Основните методи на терапия са: прекратяване на приложението на антиген, приложение на адреналин, масивна инфузия на течности, използването на антихистамини и глюкокортикостероидни лекарства.
Ключови думи: анафилаксия, анафилактоидна реакция, анафилактичен шок.

F.S. Glumcher, доктор по медицина, професор
Национален медицински университет. А. А. Богомолец, Киев, Отделение по анестезиология и интензивно лечение

Терминът „анафилаксия“ (на гръцки ana - обрат, филаксис - защита) е предложен от P. Portier и C. Richet още през 1902 г. [12], за да обозначава необичайна, понякога фатална реакция при кучетата на многократното им прилагане на анемонов екстракт от пипала. По-късно подобна реакция е открита и описана при хора. От 1902 г. са публикувани голям брой изследвания и рецензии, посветени на анафилаксията. Най-сериозните изследвания на значителен брой случаи са проведени през 70-те години. Британският комитет по безопасност на наркотиците прегледа 140 случая на анафилаксия, съобщавайки за 41 смъртни случая през 1966-1975 г. [2] Либерман определи риска от анафилаксия като проява на него при 1,24–16,8% от жителите на САЩ [10]. Докладите от пресата показват увеличение на честотата на остри анафилактични реакции [3]. Нарастването на анафилаксията се наблюдава при всички възрастови групи, независимо от пола и географията в цяла Англия. Това може да се дължи на промените в диетичните режими и увеличената употреба на лекарства. За четири години (април 1991 г. - май 1995 г.) във Великобритания са регистрирани 2424 първични диагнози на анафилаксия според Международната класификация на заболяванията (ICD), като увеличението е от 5.6 случая на 100 000 население през 1991-1992 г. на 10, т.е. 2 - през 1994–1995 г. Смъртоносният резултат при анафилактични реакции е малко вероятно, но относително голям брой такива случаи остават проблем..
Анафилаксията е алергична реакция тип I, която се проявява в резултат на контакт на антиген със сенсибилизирано тяло, който се причинява от IgE и IgG. В случай на клинични симптоми на анафилаксия, но с недоказан имунологичен механизъм, реакциите се наричат ​​анафилактоидни.

ЕТИОЛОГИЯ

Причината за анафилактични и анафилактоидни реакции може да е огромен брой вещества, но по-долу са най-честите.
Медикаменти:
Антибиотици
Противовъзпалителни лекарства;
Аналгетици
Химиотерапевтични лекарства;
· Локални анестетици;
Мускулни релаксанти;
· Радиопрозрачни вещества.
Хранителни продукти:
ядки
· Морска храна;
цитрусов.
Химически вещества:
Инсектициди
латекс;
Засадете прашец.
Почти всяко вещество може да предизвика анафилактична реакция. Но най-често тези реакции се проявяват при: лекарства (51%), определени видове храна (15%), ухапвания от насекоми (11%), въвеждане на ваксини и серуми. Сред хранителните реакции са станали по-чести реакции към фъстъци, ядки и морски дарове..
В зависимост от патофизиологичния и етиологичен фактор се дава класификация на анафилактични и анафилактоидни реакции (Lieberman P. L., 1999):
Анафилаксия (имунозависими реакции):
· Хранителни продукти (фъстъци, миди);
· Лекарства (антибиотици, инсулин);
· Ухапвания от насекоми;
Физическа активност (възможно).
Анафилактоидни реакции (директно освобождаване на медиатори от мастоцити и базофили):
· Лекарства (наркотични аналгетици);
Вирусни заболявания (настинки);
· Действие на слънчевата светлина;
· Упражняване на стрес;
Идиопатична;
· Лекарства, които влияят върху метаболизма на арахидоновата киселина (аспирин, други нестероидни противовъзпалителни средства);
· Заместители на плазмата: декстран, албумин (възможно);
хемоглобулините;
Цитотоксични лекарства;
Трансфузионни реакции;
Неантиген / антитела, зависими от активирането на комплемента (радиопрозрачни вещества, диализни мембрани).
Основните фактори, влияещи върху риска от развитие на анафилактична реакция са:
Атопията;
· Начин на приложение на антиген;
· Систематично излагане на антиген;
· Изминало време от последната реакция;
· Възраст;
пол.
Атопията е важен рисков фактор в случаите, когато антигенът влиза в контакт с лигавицата, тоест с оралния начин на приложение, но не и когато се прилага парентерално. Пациентите с атопия имат повишен статус на освобождаване на базофили. Тоест, при базофили на пациенти с атопия, включително астма, хранителни алергии и атопичен дерматит, спонтанното освобождаване на хистамин се увеличава в сравнение с контролните групи [8]. В допълнение, при пациенти с атопия в развитието на реакцията, дисфункцията на вегетативната нервна система (блок) може да бъде значителна, което се отбелязва при някои атопични разстройства като бронхиална астма.
Анафилаксията може да възникне с всеки път на въвеждане на антиген. Въпреки това, с парентералния път на приложение на антиген се отбелязват по-чести и тежки случаи на анафилактични и анафилактоидни реакции, отколкото при ентерала. В допълнение, периодът на първоначални прояви на реакцията в първия случай е по-кратък.
Постоянният контакт с антигена е важен компонент от риска от анафилаксия. Прекратяването на прилагането на антиген и последващото му възобновяване може да предразположи към реакцията. Така че, анафилаксията на инсулина е по-честа в случаите, когато употребата на това лекарство е била прекъсната и след това възобновена (например при лечение на диабет по време на бременност).
Времето, изминало от последната реакция, също е важна променлива за много алергени: колкото повече време изтече от последната реакция към лекарството, толкова по-малка е вероятността да се развие втора реакция. Може би причината за това е намаляване на синтеза на IgE поради липса на излагане на алергена.
Полът и възрастта имат определен ефект върху вероятността от анафилактични реакции при контакт с антиген. Например при радиопрозрачни вещества, заместители на плазмата, анестетици рискът е по-висок при възрастни, отколкото при деца. Не е ясно дали тази разлика в честотата е резултат от повишена чувствителност или просто повишена експозиция. Анафилактичните реакции към мускулни релаксанти, аспирин и латекс са по-склонни да се наблюдават при жени, докато реакциите към отровата от насекоми са по-чести при мъжете. Разликата, очевидно, се дължи на преобладаващото занятие и съответно излагане на алергена. Например, мъжете са по-често ужилени от насекоми, а жените са по-склонни да работят в областта на здравето. При жените е по-вероятно да възникнат реакции към мускулни релаксанти, вероятно защото тези лекарства съдържат амониеви производни, които се намират в много козметични продукти..
В някои случаи етиологичният фактор на анафилаксията остава неизвестен. Алерголозите твърдят, че до 50% от всички случаи на анафилаксия са идиопатични. Идиопатичната анафилаксия се диагностицира, когато са изключени други причини..

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИКА

Най-често срещаният механизъм за развитие на анафилактични и анафилактоидни реакции е свързан с дегранулация на мастоцити и базофили, последвано от освобождаване на химични медиатори, които са отговорни за симптомите. Дегранулацията може да бъде свързана с образуването на IgE антигенен комплекс или с директно освобождаване на хистамин (анафилактоидна реакция). Други механизми могат също да са отговорни за клинично подобни реакции. Например, метаболитни нарушения на арахидоновата киселина с образуването на левкотриени. Тези реакции са клинично трудни за разграничаване с класическата анафилаксия. Подобни епизоди се появяват по-често при прием на нестероидни противовъзпалителни средства. Анафилактичните и анафилактоидни реакции могат да доведат до активиране на комплемент, кининова система и коагулационна каскада..
При анафилаксия се отделят голям брой биологично активни вещества: хистамин, еозинофилен хемотактичен фактор на анафилаксия, високомолекулен неутрофилен хемотактичен фактор, хепарин и др. Най-добре проученият и най-важен медиатор на анафилаксията е хистаминът, а и приемът на Н1 и Н2 причинява клинични симптоми. Най-високата концентрация на мастоцити се определя в кожата, белите дробове и стомашно-чревния тракт. В по-малки количества те се намират в други области на тялото. В отговор на контакт с антигена, каскадата на продукцията на медиатор от мастоцитите ескалира. Тахикардия, характерна за анафилаксия, може да се дължи на директния ефект на хистамина върху сърцето или хипотония. Освен това е възможно развитието на исхемия на миокарда, особено ако пациентът е имал коронарна артериална болест преди анафилактичната реакция, която очевидно се влошава от шока.
Основните симптоми на храносмилателния канал са: спазъм на червата, гадене, повръщане и диария; тази симптоматика може да бъде внезапна и остра. Респираторните симптоми на анафилаксия включват носно дишане, ринорея, кихане, оток на ларинкса и остър бронхоспазъм. Дисфункциите на централната нервна система могат да се проявят чрез припадъци, нарушено съзнание поради хипоксемия и недостатъчност на мозъчната перфузия. И накрая, най-честите клинични прояви на анафилактична (анафилактоидна) реакция включват кожни симптоми и признаци на алергии като обрив, уртикария и съдов оток..
Основните механизми за развитие на анафилактичен шок (АС) са вазодилатация и увеличаване на пропускливостта на капилярите, като последният е доминиращият фактор. Увеличаването на пропускливостта на капилярите води до прехвърлянето на големи обеми вътресъдова течност в междуклетъчното пространство. За 10 минути AS може да накара човек да загуби до 50% от интраваскуларния обем на течността [5]. В отговор на хиповолемия симпатиковата нервна система се активира, в белите дробове се наблюдава повишена конверсия на ангиотензин-I в ангиотензин-II. Има зависимост между нивото на ангиотензин-II и тежестта на АС [4]. В резултат на това се увеличава периферното съдово съпротивление, което при взаимодействие със съдоразширяващия ефект на хистамина и някои други медиатори анафилаксията води до тежки нарушения в регулацията на съдовия тонус и нарушена перфузия на органите. При пациенти, които са приемали АСЕ инхибитори или b-блокери преди анафилактична реакция, артериалната хипотония е по-устойчива на лечение.
Уртикария и съдов оток са най-честите симптоми на анафилактични и анафилактоидни реакции. Липсата на кожни симптоми - уртикария, оток на Куинке и хиперемия на кожата - намалява вероятността от диагноза анафилаксия. Тежката AS обаче може да се появи веднага след влизането на антигена в тялото и без никакви кожни симптоми или дихателен дистрес [6].
Според честотата на поява в клиниката се различават следните симптоми на анафилаксия (Lieberman P. L., 1999):
Уртикария и оток на Quincke;
Задух, усещане за липса на въздух;
Нарушено съзнание, артериална хипотония;
Гадене, повръщане, диария, свиваща болка в корема;
Хиперемия на кожата, усещане за прилив на кръв;
Подуване на горните дихателни пътища;
· Главоболие;
ринит;
Болка в гърдите
Спазмите.
Най-сериозните проблеми, които трябва да се решат при анафилаксия, са свързани с дихателни нарушения. Те се състоят в оток на дихателните пътища, задух и бронхиален спазъм. Асфиксията е най-честата причина за смърт при AS. Артериалната хипотония се развива малко по-късно. Клинично се проявява със замаяност, припадък, нарушено съзнание.
Симптомите на стомашно-чревния тракт включват гадене, повръщане, диария и свиваща болка в корема. Симптомите на ринит, главоболие, болки в стерилата и сърбеж без кожни обриви се срещат рядко. Развиващата се хипоксемия може да причини депресия на миокарда, която продължава няколко дни, което допринася за развитието на артериална хипотония. При анафилаксия може да възникне спазъм на коронарните съдове с възможност за развитие на миокарден инфаркт. Брадикардия може да се появи в резултат на рефлекса на Безолд-Яриш - рефлекс на инхибиране на сърцето, излъчван от сензорни рецептори в долната задна стена на лявата камера.
Симптомите обикновено се появяват 5-30 минути след началото на контакт с антиген в тялото. С ентералния път на приложение симптомите се развиват по-късно, отколкото при интравенозния път. Симптомите обикновено се появяват в рамките на първите два часа. Съществува тясна връзка между времето, изминало от излагането на антиген до появата на симптомите, и тежестта на реакцията - колкото по-бързо е началото, толкова по-тежка е реакцията..
Късният етап на реакцията се проявява чрез възобновяване на симптомите след очевидно подобрение. Пациентите, които развиват късна реакция, изпитват бифазна анафилаксия. Освен това подобни рецидиви на симптомите на анафилаксия могат да се появят многократно след често подобряване на състоянието. Това състояние се нарича "продължителна анафилаксия". Смята се, че тези повтарящи се (повтарящи се) реакции се дължат на активирането на хемотаксични медиатори, освободени от мастоцити и базофили. При повтаряща се анафилаксия смъртта на пациента може да настъпи по всяко време..
Тези промени са придружени от многобройни електрокардиографски промени, включително повишаване на сегмента на ST, намаляване на Т вълната и инверсия и развитие на аритмии. Често се определя повишаването на сърдечния ензим.

ДИАГНОСТИКА

В случай на анафилактичен шок, специфична клиника и хронология на развитието на болестта са достатъчни за поставяне на диагноза. Не са необходими биомедицински изследвания за започване на лечението.
Трябва да се извърши диференциална диагноза при следните условия:
· бронхиална астма;
Бронхоспазъм или подуване на ларинкса по време на вдишване на токсични дразнещи газове;
Кардиогенен шок;
· Чуждо тяло на дихателните пътища;
Хиповолемия на друга етиология;
Емболия на съдовете на белите дробове;
Ваго-вагална реакция.
Диагнозата на анафилаксия може да бъде улеснена от някои биохимични изследвания. Пиковите нива на триптаза в плазмата се достигат 1–1,5 часа след началото на анафилаксията и могат да останат повишени до 5 часа. Положителната прогнозна стойност на триптазния тест за диагностициране на анафилаксия е 92,6%; отрицателна прогнозна стойност - 54,3%. Измерването на концентрацията на хистамин в плазмата обикновено не е толкова полезно, тъй като нивото му в плазмата се повишава не повече от един час след появата на симптомите. Определянето на съдържанието на хистамин и неговите метаболити в ежедневната урина е по-подходящо, тъй като увеличението на този показател е характерно за анафилаксията. Анализът на специфичен имуноглобулин Е може да има определена стойност. Диагностичната стойност на този анализ се потвърждава от скорошни проучвания [9].

Анафилактичен шок (анафилаксия): причини, симптоми, спешна помощ

Какво е анафилактичен шок, как може да бъде разпознат и какво трябва да се направи, когато се появи анафилаксия.

Тъй като развитието на това заболяване често се случва в частична секунда, прогнозата за пациента зависи преди всичко от компетентните действия на близките хора.

Какво е анафилаксия??

Анафилактичният шок, или анафилаксията, е остро състояние, което протича като незабавен тип алергична реакция, възникваща, когато алергенът (чуждото вещество) е изложен отново на тялото.

Тя може да се развие само за няколко минути, е животозастрашаващо състояние и изисква спешна медицинска помощ..

Смъртността е около 10% от всички случаи и зависи от тежестта на анафилаксията и скоростта на нейното развитие. Честотата на възникване годишно е приблизително 5-7 случая на 100 000 души.

По принцип тази патология засяга деца и млади хора, тъй като най-често именно на тази възраст се случва втора среща с алергена.

Причини за анафилактичен шок

Причините за развитието на анафилаксия могат да бъдат разделени на основни групи:

  • медикаменти. От тях анафилаксията най-често се причинява от употребата на антибиотици, по-специално пеницилин. Също така опасните лекарства в това отношение включват аспирин, някои мускулни релаксанти и местни анестетици;
  • ухапвания от насекоми Анафилактичният шок често се развива с ухапването от хименоптерани насекоми (пчели и оси), особено ако те са многобройни;
  • хранителни продукти. Те включват ядки, мед, риба и някои морски дарове. Анафилаксията при деца може да се развие с употребата на краве мляко, продукти, съдържащи соев протеин, яйца;
  • ваксини. Анафилактичната реакция по време на ваксинацията е рядка и може да възникне върху определени компоненти в състава;
  • поленов алерген;
  • контакт с латексни продукти.

Рискови фактори за анафилаксия

Основните рискови фактори за развитие на анафилактичен шок включват:

  • наличието на анафилаксичен епизод в миналото;
  • обременена история. Ако пациентът страда от бронхиална астма, сенна хрема, алергичен ринит или екзема, тогава рискът от анафилаксия се увеличава значително. Тежестта на хода на заболяването се увеличава и следователно лечението на анафилактичен шок е сериозна задача;
  • наследственост.

Клинични прояви на анафилактичен шок

Времето за поява на симптомите директно зависи от метода на въвеждане на алергена (инхалационен, венозен, орален, контактен и др.) И индивидуалните характеристики.

Така че, когато вдишвате алерген или го използвате с храна, първите признаци на анафилактичен шок започват да се усещат от 3-5 минути до няколко часа, при интравенозно излагане на алерген, развитието на симптомите настъпва почти моментално.

Първоначалните симптоми на шоково състояние обикновено се проявяват с тревожност, замаяност, дължаща се на хипотония, главоболие, безпричинен страх. В по-нататъшното си развитие могат да се разграничат няколко групи проявления:

  • кожни прояви (виж снимката по-горе): треска с характерно зачервяване на лицето, сърбеж по тялото, обриви като копривна треска; локален оток. Това са най-честите признаци на анафилактичен шок, но с моменталното развитие на симптомите те могат да се появят по-късно от останалите;
  • респираторна: назална конгестия поради подуване на лигавицата, дрезгавост на гласа и затруднено дишане поради подуване на ларинкса, хрипове, кашлица;
  • сърдечно-съдови: хипотоничен синдром, сърцебиене, болка в гърдите;
  • стомашно-чревни: затруднено преглъщане, гадене, превръщащо се в повръщане, спазми в червата;
  • проявите на увреждане на централната нервна система се изразяват от първоначални промени под формата на инхибиране до пълна загуба на съзнание и поява на конвулсивна готовност.

Етапи на развитие на анафилаксия и нейната патогенеза

При развитието на анафилаксия се разграничават последователни етапи:

  1. имунен (въвеждането на антиген в тялото, по-нататъшното образуване на антитела и усвояването им "утаяване" на повърхността на мастоцитите);
  2. патохимични (реакция на новопристигнали алергени с вече образувани антитела, отделяне на хистамин и хепарин (възпалителни медиатори) от мастоцитите);
  3. патофизиологичен (етап на проявление на симптомите).

Патогенезата на развитието на анафилаксия е в основата на взаимодействието на алергена с имунните клетки на организма, последствието от което е отделянето на специфични антитела.

Под влияние на тези антитела се получава мощно освобождаване на възпалителни фактори (хистамин, хепарин), които проникват във вътрешните органи, причинявайки функционалната им недостатъчност.

Основните варианти за протичане на анафилактичен шок

В зависимост от това колко бързо се развиват симптомите и колко бързо ще бъде оказана първа помощ, може да се предположи изходът от заболяването..

Основните видове анафилаксия включват:

  • злокачествен - различава се веднага след въвеждането на алергена по появата на симптоми с изход към органна недостатъчност. Резултатът в 9 от всеки 10 случая е неблагоприятен;
  • продължително - наблюдава се с употребата на лекарства, които бавно се екскретират от тялото. Изисква непрекъснато прилагане на лекарства чрез титруване;
  • абортивен - този курс на анафилактичен шок е най-лесният. Под влияние на лекарствата бързо спира;
  • повтарящи се - основната разлика е рецидивите на епизоди на анафилаксия поради постоянна алергизация на организма.

Форми на анафилаксия в зависимост от преобладаващите симптоми

В зависимост от това какви симптоми на анафилактичен шок преобладават, се разграничават няколко форми на заболяването:

  • Типичен. Първите признаци са кожни прояви, особено сърбеж, поява на оток на мястото на излагане на алергена. Нарушаване на благосъстоянието и появата на главоболие, безпричинна слабост, замаяност. Пациентът може да изпита силна тревожност и страх от смъртта..
  • Хемодинамична. Значително понижение на кръвното налягане без лекарства води до съдов колапс и спиране на сърцето.
  • дишане Възниква, когато алергенът се вдишва директно с поток въздух. Проявите започват с назална конгестия, дрезгавост, след това има смущения при вдишване и издишване поради оток на ларинкса (това е основната причина за смърт по време на анафилаксия).
  • ЦНС лезии. Основната симптоматика е свързана с дисфункция на централната нервна система, в резултат на което има нарушение на съзнанието, а в тежки случаи - генерализирани конвулсии.

Тежестта на анафилактичния шок

За да се определи тежестта на анафилаксията, се използват три основни показателя: съзнание, ниво на кръвно налягане и скоростта на ефекта от започнатото лечение.

По тежест анафилаксията се класифицира на 4 степени:

  1. Първа степен. Пациентът е в съзнание, неспокоен, има страх от смърт. Кръвното налягане се понижава с 30-40 mm Hg от нормалното (нормално - 120/80 mmHg). Проведената терапия има бърз положителен ефект..
  2. Втора степен. Състоянието на ступор, пациентът отговаря тежко и бавно на зададените въпроси, може да има загуба на съзнание, не придружена от респираторна депресия. Кръвно налягане под 90/60 mm Hg Ефектът от лечението е добър..
  3. Трета степен. Съзнанието най-често липсва. Диастолното кръвно налягане не се определя, систолно под 60 mmHg Ефектът от терапията е бавен.
  4. Четвърта степен. В безсъзнание кръвното налягане не се открива, няма ефект на лечение или е много бавно.

Опции за диагностика на анафилаксията

Диагнозата на анафилаксията трябва да се извърши възможно най-бързо, тъй като прогнозата за резултата от патологията зависи главно от това колко бързо е оказана първата помощ.

При диагнозата най-важният индикатор е подробна анамнеза, която се взема заедно с клиничните прояви на заболяването.

Някои лабораторни изследвания обаче се използват и като допълнителни критерии:

  • Общ анализ на кръвта. Основният показател за алергичния компонент е повишено ниво на еозинофили (нормално до 5%). Заедно с това може да има анемия (намаляване на нивото на хемоглобина) и увеличаване на броя на белите кръвни клетки..
  • Кръвна химия. Отбелязва се превишаване на нормалните стойности на чернодробните ензими (ALaT, ASaT, алкална фосфатаза), бъбречни проби.
  • Рентгенова снимка на гърдите. Изображението често показва интерстициален белодробен оток..
  • АКО. Необходимо е за откриване на специфични имуноглобулини, по-специално Ig G и Ig E. Повишеното им ниво е характерно за алергична реакция.
  • Определяне на нивото на хистамин в кръвта. Трябва да се направи малко след появата на симптомите, тъй като нивата на хистамин с времето рязко спадат..

Ако алергенът не може да бъде намерен, след окончателното възстановяване на пациента се препоръчва да се консултира с алерголог и тест за алергия, тъй като рискът от повторение на анафилаксията рязко се увеличава и е необходимо предотвратяване на анафилактичен шок..

Диференциална диагноза на анафилактичен шок

Трудности при диагностицирането на анафилаксията почти никога не възникват поради ярката клинична картина. Има обаче ситуации, когато е необходима диференциална диагноза..

Най-често подобни симптоми се дават от патологични данни:

  • анафилактоидни реакции. Единствената разлика ще бъде фактът, че анафилактичният шок не се развива след първата среща с алерген. Клиничният ход на патологиите е много сходен и диференциална диагноза само по него не може да се извърши, необходим е задълбочен анализ на анамнезата;
  • вегетативно-съдови реакции. Те се характеризират с намаляване на сърдечната честота и намаляване на кръвното налягане. За разлика от анафилаксията, те не се проявяват чрез бронхоспазъм, уртикария или сърбеж;
  • колаптоидни състояния, причинени от прием на ганглионови блокери или други лекарства, които намаляват кръвното налягане;
  • феохромоцитом - първоначалните прояви на това заболяване могат да се проявят и с хипотензивен синдром, но при него не се наблюдават специфични прояви на алергичния компонент (сърбеж, бронхоспазъм и др.);
  • карциноиден синдром.

Спешна помощ за анафилаксия

Спешната помощ при анафилактичен шок трябва да се основава на три принципа: най-бързата доставка, въздействието върху всички връзки на патогенезата и непрекъснатото наблюдение на дейността на сърдечно-съдовата, дихателната и централната нервна система.

  • облекчаване на сърдечна недостатъчност;
  • терапия, насочена към облекчаване на симптомите на бронхоспазъм;
  • предотвратяване на усложнения от стомашно-чревната и отделителната система.

Първа помощ при анафилактичен шок:

  1. Опитайте се да идентифицирате възможния алерген възможно най-бързо и да предотвратите по-нататъшното му въздействие. Ако е забелязано ухапване от насекомо, нанесете плътна марлева превръзка на 5-7 см над мястото на ухапване. С развитието на анафилаксия по време на прилагането на лекарството е необходимо спешно да завърши процедурата. Ако се проведе интравенозно приложение, тогава иглата или катетърът никога не трябва да се изваждат от вената. Това прави възможно провеждането на последваща терапия с венозен достъп и намалява времето на излагане на лекарства..
  2. Преместете пациента на твърда, равна повърхност. Повдигнете краката над нивото на главата;
  3. Завъртете главата си настрани, за да избегнете задушаване с повръщане. Не забравяйте да освободите устната кухина от чужди предмети (например протези);
  4. Осигурете достъп на кислород. За да направите това, отворете изстискващите дрехи на пациента, отворете вратите и прозорците колкото е възможно повече, за да създадете поток свеж въздух.
  5. В случай на загуба на съзнание на жертвите, определете наличието на пулс и свободно дишане. При тяхното отсъствие веднага започнете изкуствена вентилация с непряк сърдечен масаж.

Алгоритъм за оказване на медицинска помощ:

На първо място, всички пациенти преминават мониторинг на хемодинамичните параметри, както и дихателната функция. Използването на кислород се добавя чрез подаване през маската със скорост 5-8 литра в минута.

Анафилактичният шок може да доведе до спиране на дишането. В този случай се използва интубация и ако това не е възможно поради ларингоспазъм (ларингеален оток), тогава трахеостомия. Лекарства, използвани за лекарствена терапия:

  • Адреналин. Основното лекарство за облекчаване на атака:
    • Адреналинът се използва 0,1% в доза 0,01 ml / kg (максимум 0,3-0,5 ml), интрамускулно в предно-задната част на бедрото на всеки 5 минути под контрола на кръвното налягане три пъти. Ако терапията е неефективна, лекарството може да се приложи отново, но трябва да се избягва предозирането и развитието на нежелани реакции..
    • с прогресията на анафилаксията - 0,1 ml 0,1% разтвор на адреналин се разтваря в 9 ml физиологичен разтвор и се прилага в доза 0,1-0,3 ml интравенозно бавно. Многократни индикации.
  • Глюкокортикостероиди. От тази група лекарства най-често се използват преднизон, метилпреднизолон или дексаметазон..
    • Преднизолон в доза от 150 mg (пет ампули по 30 mg всяка);
    • 500 mg метилпреднизолон (една голяма ампула в 500 mg);
    • 20 mg дексаметазон (пет ампули по 4 mg всяка).

По-малките дози глюкокортикостероиди с анафилаксия са неефективни.

  • Антихистамини. Основното условие за тяхното използване е липсата на антихипертензивни и алергенни ефекти. Най-често се използват 1-2 ml 1% разтвор на дифенхидрамин или ранитидин в доза 1 mg / kg, разреден в 5% разтвор на глюкоза до 20 ml. Въвеждайте на всеки пет минути интравенозно.
  • Eufillin се използва за неефективността на бронходилататорните лекарства с дозировка 5 mg на килограм тегло на всеки половин час;
  • С бронхоспазъм, не спиращ адреналина, пациентът се подлага на небулизация с разтвор на беродуал.
  • Допаминът. Използва се при хипотония, не подлежи на адреналин и инфузионна терапия. Използва се в доза от 400 mg, разредена в 500 ml 5% глюкоза. Първоначално се въвежда преди покачването на систолното налягане в рамките на 90 mmHg, след което се прехвърля във въвеждането чрез титруване.

Анафилаксията при деца се спира по същия начин, както при възрастните, единствената разлика е изчисляването на дозата на лекарството. Лечението на анафилактичен шок е препоръчително само в стационарни условия, тъй като в рамките на 72 часа е възможно развитието на втора реакция.

Предотвратяване на анафилактичен шок

Предотвратяването на анафилактичен шок се основава на избягване на контакт с потенциални алергени, както и вещества, към които алергичната реакция вече е установена чрез лабораторни методи.

При всякакъв вид алергия при пациента, назначаването на нови лекарства трябва да бъде сведено до минимум. Ако има такава нужда, тогава е необходим предварителен кожен тест, за да се потвърди безопасността на срещата.

Предишна Статия

Добро утро