Анафилактичният шок (от гръцкото "обратна защита") е генерализирана бърза алергична реакция, която заплашва живота на човек, тъй като може да се развие в рамките на няколко минути. Терминът е известен от 1902 г. и за първи път е описан при кучета.
Тази патология се среща еднакво често при мъже и жени, деца и възрастни хора. Смъртността при анафилактичен шок е приблизително 1% от всички пациенти.
Анафилактичният шок може да възникне под въздействието на много фактори, независимо дали става въпрос за храна, лекарства или животни. Основните причини за анафилактичен шок:
Група алергени | Основни алергени |
Медикаменти |
|
Животни |
|
Растения |
|
Храна |
|
Патогенезата на заболяването е доста сложна и се състои от три последователни етапа:
Патологията се основава на контакта на специфичен алерген с клетки на имунната система, след което се отделят специфични антитела (Ig G, Ig E). Тези антитела причиняват огромно отделяне на възпалителни фактори (хистамин, хепарин, простагландини, левкотриени и т.н.). В бъдеще факторите на възпаление проникват във всички органи и тъкани, причинявайки нарушение на кръвообращението и кръвосъсирването в тях, до развитието на остра сърдечна недостатъчност и спиране на сърцето.
Обикновено всяка алергична реакция се развива само при многократен контакт с алергена. Анафилактичният шок е опасен с това, че може да се развие дори при първоначалното излагане на алергена в човешкото тяло..
Опции за хода на заболяването:
В процеса на развитие на симптоми на заболяването лекарите разграничават три периода:
Първоначално пациентите усещат обща слабост, замаяност, гадене, главоболие, обриви по кожата и лигавиците под формата на уртикария (мехури). Пациентът се оплаква от усещане за безпокойство, дискомфорт, липса на въздух, изтръпване на лицето и ръцете, нарушено зрение и слух.
Характеризира се със загуба на съзнание, спад на кръвното налягане, обща бледност, повишена сърдечна честота (тахикардия), шумно дишане, цианоза на устните и крайниците, студена лепкава пот, спиране на отделянето на урина или обратното, инконтиненция на урината, сърбеж.
Може да продължи няколко дни. Пациентите персистират слабост, замаяност, липса на апетит.
Лесен поток | умерен | Тежък курс | |
Артериално налягане | Намалява до 90/60 mm Hg | Намалява до 60/40 mm Hg | Неопределен |
Период на предвестник | 10-15 минути | 2-5 минути | секунди |
Загуба на съзнание | Краткосрочен припадък | 10-20 минути | Повече от 30 минути |
Ефект от лечението | Добре лечимо | Ефектът е бавен, изисква дългосрочно наблюдение | Без ефект |
Предвестниците с лека форма на шок обикновено се развиват в рамките на 10-15 минути:
Човек успява да се оплаче на другите от лек анафилактичен шок:
Бързото развитие на шока не позволява на пациента да има време да се оплаче от чувствата си, защото след няколко секунди има загуба на съзнание. Човек се нуждае от незабавна медицинска помощ, в противен случай настъпва внезапна смърт. Пациентът има остра бледност, пяна от устата, големи капки пот по челото, дифузна цианоза на кожата, зениците се разширяват, тонични и клонични гърчове, хрипове с удължено издишване, кръвно налягане не се открива, сърдечни звуци не се чуват, пулсът е подобен на нишка, почти не напипва.
Има 5 клинични форми на патология:
Диагностиката на патологията трябва да се извърши възможно най-бързо, така че прогнозата за живота на пациента до голяма степен зависи от опита на лекаря. Анафилактичният шок лесно се бърка с други заболявания, основният фактор в диагнозата е правилното събиране на анамнезата!
Всяко заболяване не преминава без следа, включително анафилактичен шок. След спиране на сърдечно-съдовата и дихателната недостатъчност при пациент могат да продължат следните симптоми:
Понякога късните усложнения се появяват след анафилактичен шок:
Той предвижда предотвратяване на контакт на човек с алерген:
Насърчава ранната диагноза и навременното лечение на болестта:
Предотвратява рецидивите на заболяването:
За предотвратяване на анафилактичен шок, основният аспект е внимателно събрана медицинска история на живота и болестта на пациента. За да се сведе до минимум рискът от неговото развитие от приема на лекарства трябва:
Според статистиката броят на алергичните заболявания сред населението се увеличава всяка година. Отбелязва се и увеличение на броя на пациентите с остри алергични реакции и състояния, които представляват заплаха за живота и изискват спешна медицинска помощ. Най-трудното лечение се извършва при анафилактичен шок - най-сложният остър системен отговор на организма при многократно прилагане на алерген. При това състояние страдат всички жизненоважни органи и системи и ако не започнете да оказвате помощ навреме, можете да загубите пациента.
Първото нещо при анафилактичен шок е да спрете приема на лекарствата, предизвикали развитието на този процес. Ако иглата е във вена, спринцовката трябва да бъде изключена и терапията може да продължи през нея. Когато проблемът е бил причинен от ухапване от насекомо - просто отстранете жилото.
На следващо място, трябва да се отбележи времето, когато алерген влезе в тялото. Важно е да обърнете внимание на оплакванията, помислете за първите клинични прояви. След което жертвата трябва да бъде положена, като същевременно повдига крайниците си. Главата трябва да бъде обърната настрани, долната челюст е избутана напред. Това ще предотврати прибирането на езика и възможното аспириране на повръщането. Ако човек има протези, тогава те също се отстраняват. Необходимо е да се оцени състоянието на пациента, да се изслушат оплакванията. Пулсът, налягането и температурата трябва да се измерват. Оценява се естеството на задух. След това кожата се изследва. Ако кръвното налягане спадне с около 20%, има вероятност от шок.
Човек трябва напълно да осигури достъп на кислород. След това се прилага турникет за 20 минути. На това място лекарството ще се инжектира. Поставете лед на мястото на инжектиране. Инжекциите трябва да се правят изключително от спринцовки или системи. Това ще избегне повторното развитие на проблема..
Ако въвеждането е през носа или очите, изплакнете ги старателно. След това капнете няколко капки адреналин. Ако приложението е подкожно, струва си да се инжектира пациентът с 0,1% разтвори на адреналин. Естествено, той трябва да бъде разреден във физиологичен разтвор. Докато не дойде лекарят, трябва да подготвите системата. Човек трябва да инжектира 400 ml физиологичен разтвор венозно. По заповед на лекаря бавно се инжектира 0,1% разтвор на адреналин. Ако пункцията е трудна, агентът се инжектира в меките тъкани, които са разположени в сублингвалната област.
Глюкокортикостероидите се инжектират в поток и след това се капват. Обикновено се използват 90-120 mg преднизолон. На следващо място, те прибягват до помощта на 1% разтвор на дифенхидрамин или разтвор на Tavegil. Всичко това се прилага интрамускулно. Ако бронхоспазъм възникне интравенозно, аминофилин 2,4%, около 10 ml. Ако се е развила респираторна депресия, тогава Cordiamin 25%, около 2 ml. Когато брадикардия се прилага атропин сулфат, 0,1% - 0,5 ml.
Анафилаксията е остро протичащо гранично състояние и не отшумява сама. Ако не помогнете веднага на пациента, тогава фаталният край е неизбежен.
Шокът се появява по-често по време на втория контакт на пациента с вещество, към което тялото изпитва свръхчувствителност (алергии). Разнообразие от алергени с протеинов или полизахариден произход могат да провокират това състояние, както и специални съединения, които стават алергени, след като влязат в контакт с човешките протеини.
Алергенните компоненти, които могат да причинят остра реакция, могат да се появят в организма чрез храносмилателната система, чрез дишане, кожа и др. Най-често срещаните алергени са:
Важен и първи етап на лечение е определянето на алергена, провокирал реакцията, и прекъсването на контакта с него.
Списъкът с лекарства, които може да са необходими за подпомагане на пациента при анафилактичен шок, може да изглежда така:
В допълнение към препаратите трябва да са под ръка спринцовки с различни обеми, медицински алкохол за избърсване на кожата с инжекционни препарати, памучни топки, марля, гумена лента, бутилки със стерилен физиологичен разтвор за интравенозна инфузия..
Лечението с лекарства трябва да бъде мълниеносно. Не забравяйте да прилагате лекарствата венозно, това ще ускори ефекта им върху човешкото тяло. Списъкът на вложените средства трябва да бъде ограничен. Но, въпреки това, в него трябва да се включат определени лекарства.
В допълнение към стандартния протокол за лечение има и спомагателен режим на лечение, който се използва в случай на сложна анафилаксия. За да спрете оток на ларинкса, например, горните лекарства и средства ще бъдат оскъдни. Тук ще ви е необходима хирургическа интервенция - трахеостомия. Тази операция е стадиране на трахеостомия (специална тръба за дишане) през отвор в трахеята. Заедно с операцията се използват и допълнителни локални анестетици.
Ако шоковото състояние протича с продължителна загуба на съзнание и съществува и заплаха от кома, лекарят може да използва стандартния набор от антишокова терапия.
Нормализирането на състоянието на пациента и елиминирането на опасността се записва с помощта на специални анализи и изследвания, характеризиращи възстановяването на функционалността на жизненоважни органи, по-специално на черния дроб и пикочната система.
Ако шокът е бил предизвикан от въвеждането на лекарството, тогава това е задължително записано в медицинската история и медицинската карта на пациента. В този случай трябва да се посочат всички лекарства от групата, причинили алергичната реакция. Записът трябва да се вижда от пръв поглед, така че се прилага с червен маркер на заглавната страница на картата. Това се прави предимно, за да има представа каква помощ трябва да бъде оказана на пациента, ако той е в безсъзнание.
Алгоритъмът за подпомагане на развитието на анафилактичен шок е да се блокират ефектите на алергенно вещество върху организма и да се борят с основните симптоми на шоково състояние.
На първия етап се предприемат мерки за подпомагане на възстановяването на функцията на всички органи и системи на пациента. Поради тази причина се счита, че хормоналните агенти са от първостепенно значение за анафилаксията:
След спешни мерки се предписва вторият етап на лечение - премахване на последствията от шоковото състояние. По правило почти всички пациенти след спешна помощ се нуждаят от допълнително лечение.
При извънредни трудни ситуации списъкът с лекарства, които се използват за анафилактичен шок, нарочно се разширява, включително необходимите мерки за реанимация.
Тъй като анафилактичният шок се счита за пряка заплаха за живота на пациента, трябва да се предприемат спешни мерки незабавно и възможно най-скоро. Лечението може да бъде разделено на начално (предхоспитално) и стационарно.
Какво включва фазата на предболничното лечение?
Нелекарственото лечение на анафилактичен шок се провежда преди пристигането на линейка и се състои от следните мерки:
Допълнителен набор от мерки не влияе пряко върху хода на шоковото състояние, но с негова помощ е възможно да се намалят анафилактичните симптоми, да се ускори възстановяването на организма и да се предотврати евентуална повторна реакция.
Мерките за лечение започват по най-спешния начин, вече при съмнение за анафилаксия, без да се чака пълното развитие на симптомите. Изпращането на дете в болница е задължително.
На първо място е необходимо да се изключи проникването на алерген в тялото. След това се инжектира s / c или IM с 0,1% адреналин (дозата се изчислява в зависимост от възрастта и теглото на бебето). Студът се прилага върху предполагаемата зона на излагане на алергенното вещество.
Започва спешното приложение на кортикостероиди: Дексаметазон, Преднизолон или Хидрокортизон.
Ако алергенното вещество попадне в тялото с храна, тогава трябва да се извърши спешно промиване на стомашната кухина, последвано от даване на сорбентни препарати (активен въглен или Enterosgel).
На предспитални етап други и родители могат да предоставят следната помощ на детето:
След анафилаксия пациентите се нуждаят от лечение с глюкокортикоиди в продължение на една до три седмици. Лечението започва с 50 mg преднизон. Дозата зависи от сложността на състоянието и наличието на усложнения, възрастта на пациента, резултатите от теста и др. Необходимо е да се вземат предвид всички нюанси, за да се предотвратят закъснели усложнения в работата на органите и системите на тялото.
Пациентите, които са преживели анафилактичен шок, трябва да смятат в бъдеще, че съществува сериозен риск от повторна анафилаксия за живота им. Те трябва да бъдат изключително внимателни относно възможното многократно излагане на алергена в организма..
Лекуващият лекар трябва да посочи в медицинската история и да изхвърли веществото или лекарството, предизвикало анафилактичната реакция в организма. Окончателната консултация с алерголог е задължителна.
Пациентът се изписва от болницата само след стабилизиране на показателите за кръвни изследвания, урина, кардиограми, а за храносмилателни нарушения - анализ на изпражненията.
Анафилактичният шок е сложно и отговорно състояние, което много често води до смърт. По тази и други причини алерголозите се интересуват от намирането на нови лечения за алергии..
Със сигурност медицината се движи в развитието си по скокове и граници. Алерголозите и имунолозите, както и пациентите искрено се надяват, че скоро учените ще намерят най-новите успешни методи и средства, които могат да предотвратят алергиите и да лекуват анафилактичен шок бързо и безопасно..
Анафилактичният шок е остър алергичен процес, който се развива в сенсибилизирано тяло в отговор на многократен контакт с алерген и е придружен от нарушение на хемодинамиката, което води до недостатъчност на кръвообращението и в резултат на това остро кислородно гладуване на жизненоважни органи.
Сенсибилизиран организъм е организъм, който преди това е бил в контакт с провокатор и има повишена чувствителност към него. С други думи, анафилактичният шок, подобно на всяка друга алергична реакция, не се развива при първото излагане на алергена, а при второто или следващото.
Шокът е незабавен тип реакция на свръхчувствителност и се отнася до животозастрашаващи състояния. Пълноценната клинична картина на шока се развива в период от няколко секунди до 30 минути.
За първи път анафилактичният шок се споменава в документи от 2641 г. пр.н.е. д. Според записи египетският фараон Менес умрял от ухапване от насекоми.
Първото квалифицирано описание на патологичното състояние е направено през 1902 г. от френските физиолози П. Портие и С. Рише. В експеримента, след реимунизация при куче, което по-рано понасяше прилагането на серум, вместо профилактичния ефект, се разви остър шок с фатален изход. За да се опише това явление, е въведен терминът анафилаксия (от гръцките думи ana - „обрат“ и phylaxis - „защита“). През 1913 г. посочените физиолози са удостоени с Нобелова награда за медицина и физиология.
Диагнозата на анафилактичен шок не е трудна, тъй като характерните клинични прояви обикновено са свързани с предишно ухапване от насекоми, ядене на алергенен продукт или използване на лекарство.
Данните от епидемиологичните проучвания показват, че честотата на анафилактичен шок в Руската федерация е 1 на 70 000 души годишно. При пациенти с остри алергични заболявания се среща в 4,5% от случаите.
Различни вещества могат да станат причина за анафилаксия, по-често от протеинов или полизахариден характер. Съединения с ниско молекулно тегло (хаптени или непълни антигени), които придобиват алергенни свойства, когато се свързват с протеина гостоприемник, също могат да провокират развитието на патологично състояние..
Основните провокатори на анафилаксията са, както следва.
Лекарства (до 50% от всички случаи):
Второто място по способността да предизвиква анафилаксия е заето от ухапвания от хименоптерани насекоми (около 40%).
Третата група са хранителни продукти (приблизително 10% от случаите):
Честотата на анафилактичния шок в Руската федерация е 1 на 70 000 души годишно.
Основните провокатори включват също терапевтични алергени, физически фактори и латексни продукти..
Фактори, които увеличават тежестта на анафилаксията:
Анафилактичният шок се класифицира в зависимост от клиничните прояви и характера на патологичния процес..
В съответствие с клиничните симптоми се разграничават следните варианти:
По естеството на хода на анафилактичния шок е:
Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (ICD-10) предлага отделна градация:
При формирането и протичането на анафилаксията се разграничават 3 етапа:
Времето за поява на клинични признаци на шок зависи от метода на въвеждане на алергена в тялото: при интравенозно приложение реакцията може да се развие след 10-15 секунди, интрамускулно след 1-2 минути и перорално след 20-30 минути.
Симптомите на анафилаксия са много разнообразни, но се определят редица водещи симптоми:
Леката степен на типичен анафилактичен шок се характеризира с:
Анафилактичният шок е незабавен тип реакция на свръхчувствителност и се отнася до животозастрашаващи състояния. Пълноценната клинична картина на шока се развива в период от няколко секунди до 30 минути.
Обективно се определят хиперемия (по-рядко цианоза) на кожата, обрив с различна тежест, дрезгавост на гласа, хрипове, чуване на разстояние, понижение на кръвното налягане (до 60 / 30-50 / 0 mm Hg), филаментен пулс и тахикардия до 120–. 150 bpm.
Симптоми на анафилактичен шок с умерена тежест:
Обективно: съзнанието е потиснато, студено, лепкава пот, кожата е бледа, назолабиалният триъгълник е цианотичен, зениците са разширени. Сърдечните звуци са глухи, пулсът е филиформен, аритмичен, бърз, кръвното налягане не се определя. Възможно неволно уриниране и изхождане, тонични и клонични гърчове, рядко - кървене от различна локализация.
Тежкият ход на анафилактичния шок се характеризира с:
Отбелязват се изразена цианоза на кожата и видимите лигавици, обилна пот, постоянни разширени зеници, тонично-клонични гърчове, хрипове, продължително дишане с удължено издишване, пенеста храчка. Сърдечните звуци не се чуват, кръвното налягане и пулсацията на периферните артерии не се определят. Пострадалият, като правило, няма време да подаде оплаквания поради внезапна загуба на съзнание; ако не предоставите медицинска помощ незабавно, има голяма вероятност от смърт.
През последните десетилетия алергиите се превърнаха в един от спешните медицински и социални проблеми поради глобалното разпространение и интензивното увеличаване на заболеваемостта. Това твърдение важи и за свързания с наркотиците анафилактичен шок (LAS), който е най-тежката форма на алергична реакция, свързана с спешни медицински състояния..
Анафилактичният шок е остър системен алергичен процес, който се развива в сенсибилизирано тяло в резултат на реакцията антиген-антитела и се проявява в остър периферен съдов колапс. Основата на патогенезата на AS е алергична реакция от тип I (незабавна), дължаща се на IgE - At.
Първото споменаване на АШ датира от 2641 г. пр.н.е.: според оцелелите документи египетският фараон Менес умира от ужилването на оса или стършел. Терминът "анафилаксия" е използван за първи път от Портие и Рише през 1902 година.
Анафилактичният шок се отнася до алергични реакции тип I. При многократен контакт на сенсибилизиран организъм с алерген, последният се свързва с IgE - при фиксирана върху повърхността на тъканите мастоцити (ТК) и циркулиращи базофили.
ТК са разположени главно в субмукозния слой и кожата в близост до кръвоносните съдове. Взаимодействие между IgE и алерген на повърхността на възпалителни медиатори, включително хистамин.
Хистаминът, освободен от ТС, води до включване на комплекс от реакции, чийто последен етап е освобождаването на различни ТС, действа върху Н1 и Н2 рецепторите на целевите органи: гладка мускулатура, секреторни клетки, нервни окончания, което води до разширяване и увеличаване на съдовата пропускливост, бронхоспазъм, хиперпродукция на слуз.
Простагландини, левкотриени и други биологично активни вещества, синтезирани при активиране на ТС, причиняват подобни промени..
Увеличаването на концентрацията на хистамин и други медиатори на алергия в кръвния серум води до разширяване на съдовете с малък калибър, увеличаване на пропускливостта на съдовата стена и освобождаване на течната част от кръвта в тъканта.
Хистаминът предизвиква спазъм на пред- и посткапиларните сфинктери, като прекапиларните сфинктери бързо се отпускат и допълнителен обем кръв навлиза в зоната на капилярите, което води до отделяне на течност в тъканта. Капацитетът на съдовото легло рязко се увеличава и обемът на циркулиращата кръв намалява.
Намаляването на съдовия тонус води до рязък спад на съдовото съпротивление, последицата от това е понижаване на кръвното налягане - "периферен съдов колапс".
Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на венозното връщане на кръвта към сърцето и, следователно, обемът на удара на сърцето намалява. Минутният обем на сърцето първоначално се компенсира от тахикардия, след това също намалява.
Падането на кръвното налягане води до нарушаване на притока на кръв в жизненоважни органи (сърце, бъбреци, мозък и др.), Отделянето на пресорни хормони намалява. По този начин механизмът на падане на кръвното налягане при AS е различен от други видове шок.
Характеристиките на AS са, че при други видове шок, при понижаване на BCC, се освобождава адреналин, причинявайки вазоспазъм, повишаване на MSS и поддържане на кръвното налягане, докато при AS такъв компенсаторен механизъм не работи поради развитието на остър периферен съдов колапс.
Освобождаването на биологично активни вещества (БА) от ТА и базофили може да стане без участието на IgE-At. Някои лекарства и хранителни продукти имат пряк фармакологичен ефект върху TK, освобождавайки медиатори (хистамин-либерали) или активират системата на комплемента с образуването на анафилатоксини C 3a и C 5a.
Такива реакции се наричат анафилактоидни, те се развиват, когато са изложени на йодсъдържащи рентгенови контрастни вещества, амфотерицин-В, натриев тиопентал, хлорамфеникол, сулфабромфталеин, натриев дихидрохлорид, опиати, декстран: ванкомицин, някои мускулни релаксанти, ядене на стриди, ракообразни, ядки, ядки, ядки.).
Клиничните прояви на анафилактичен и анафилактоиден шок са идентични..
Развитието на AS може да бъде причинено от различни вещества, обикновено от протеин или протеин-полизахариден характер, както и от хаптени - нискомолекулни съединения, които придобиват своята алергенност след свързване на самия хаптен или един от неговите метаболити към гостоприемника-гостоприемник.
Времето за поява на клиничните признаци на AS зависи от метода на въвеждане на алергена в тялото: при венозно приложение реакцията може да се развие след 10-15 секунди, интрамускулно - след 1-2 минути, перорално - след 20-30 минути.
Най-честата причина за анафилактичен шок е медикаментите. Сред причините за LAS, според нашите наблюдения, НСПВС излязоха на преден план и в 62% от случаите причината беше метамизол натрий. Второ и трето място заемат местните анестетици и антибиотици..
Най-често LAM се причинява от амидни анестетици (64%). При всеки трети пациент причината за LAS е новокаинът. Трябва да се отбележи, че има кръстосани реакции между новокаин и други локални анестетици - естери на парааминобензоената киселина.
Не са наблюдавани кръстосани реакции между гореспоменатата група от локални анестетици и амидни производни, както и между лекарствата в групата на амидните локални анестетици. Прави впечатление, че LAS разработва, по-специално, след използването на приложения с лидокаин при зъболекаря, локално приложение на гела с лидокаин при козметолога.
Сред антибактериалните лекарства β-лактамните антибиотици все още са водещи като причини за LAS. Според статистиката средно 7,5 милиона инжекции пеницилин представляват 1 случай на анафилактичен шок с фатален изход. Най-често естествените и полусинтетични пеницилини (93% от LAS за β-лактамните антибиотици) и по-рядко цефалоспорините причиняват LABs.
Трябва да се има предвид, че при повече от 30% от пациентите с алергии към пеницилин се откриват кръстосани реакции с цефалоспорини. LAS се развива не само след мускулна и перорална употреба на антибиотици, но и при използване на капки за очи с антибиотици, интрадермален тест с линкомицин.
Следващи по значение са нитрофуранови производни, ваксини и серуми (PSS, KOKAV и ваксина срещу хепатит В), плазмени заместители и ензими.
Други (20%): единични случаи на развитие на LAS на но-шпа, бисептол, натриев тиосулфат, витамин В6, никотинова киселина, кордарон, афобазол и др. Всеки шести пациент има ясна роля за лекарството в развитието на LAS, но изглежда не е установена причината възможно поради факта, че пациентът приема два, три или повече лекарства наведнъж.
По-ранни прояви на лекарствени алергии са наблюдавани при почти всеки втори пациент с LAS (46%). Важно е да се отбележи, че когато предписват лекарства, медицинските работници не винаги събират алергологична и фармакологична анамнеза, отново предписват лекарства, включително комбинирани, които преди това предизвикаха алергична реакция под формата на уртикария, оток на Quincke и дори анафилактичен шок при всеки трети пациент с LAS (32%).
Като се има предвид горното, е необходимо да се наблегне на необходимостта от рационална употреба на лекарства, избягвайте полифармацията, помнете взаимодействието на различни фармакологични групи, внимателно събирайте алергична и фармакологична история от лекари от всички специалности.
Ужилването с насекоми от Hymenoptera е втората причина за анафилактичен шок след наркотиците.
АШ с ужилвания от хименоптера се характеризират с по-тежко протичане, тъй като по правило те се развиват на достатъчно разстояние от лечебните заведения и следователно първата помощ се оказва в повечето случаи извън времето. Причината за алергичните реакции е отрова, която влиза в тялото при ужилване. Най-често ASh се развива върху ужилвания от оси.
Хранителни продукти и хранителни добавки. Най-често ASH се свързва с употребата на риба, ракообразни, ядки, млечни продукти и яйчен белтък. Хранителната антигенност може да намалее по време на готвене.
Причината за AS може да бъде семена, халва, млечен бодил и други продукти от растителен произход, които дават кръстосани реакции при пациенти със сенна хрема. Развитието на ASH може да провокира употребата на определени храни (целина, скариди, ябълки, елда, ядки, пилешко месо) след упражнения.
Тежките анафилактични реакции могат да бъдат причинени от папаин, съдържащ се в някои консерви, както и сулфити (сулфит, бисулфит, калий и натриев метабисулфит).
Има пет клинични разновидности на AS:
Водещият признак на тази форма на АС е хипотония поради развитието на остър периферен съдов колапс, който като правило се свързва с остра респираторна недостатъчност поради оток на ларинкса или бронхоспазъм.
Възниква остро състояние на дискомфорт, пациентите се оплакват от остра слабост, усещане за изтръпване и сърбеж по кожата на лицето, ръцете, главата, усещане за прилив на кръв към главата, лицето, езика, усещане за изгаряне на коприва. Има състояние на вътрешна тревожност, усещане за предстояща опасност, страх от смъртта.
Пациентите се притесняват от тежест зад гръдната кост или усещане за притискане на гърдите, задух, гадене, повръщане, остра кашлица, болка в сърцето, замаяност или главоболие с различна интензивност. Понякога болка в корема. Типичната форма често е придружена от загуба на съзнание..
Обективна картина: хиперемия на кожата или бледност, цианоза, възможна уртикария и оток на Quincke, силно изпотяване. Характерно е развитието на клонични гърчове на крайниците, а понякога и развити конвулсивни припадъци, двигателна тревожност, неволни актове на уриниране, движения на червата.
Зениците са разширени и не реагират на светлина. Пулсът е подобен на нишки, тахикардия (по-рядко брадикардия), аритмия. Сърдечните звуци са глухи, хипотония. Дихателна недостатъчност (задух, затруднено дишане често с хрипове, пяна от устата). Auscultatory: грубо влажни и сухи хрипове. Поради изразения оток на лигавицата на трахеобронхиалното дърво, тотален бронхоспазъм, дихателни звуци може да липсват до снимката на „безмълвен бял дроб“.
За типична форма на AS са характерни следните основни характеристики:
Типична форма на AS е открита в 53% от случаите.
В клиничната картина на първо място се появяват симптоми на сърдечно-съдови смущения: силна болка в сърцето, значително понижение на кръвното налягане, тъпи тонове, слабост на пулса и неговото изчезване, нарушение на сърдечния ритъм до асистолия.
Има спазъм на периферните съдове (бледност) или разширяването им (генерализирана "пламтяща" хиперемия), микроциркулационна дисфункция (мрамориране на кожата, цианоза). Признаците на декомпенсация на външното дишане и централната нервна система са много по-слабо изразени.
Острата сърдечна недостатъчност е водещият патологичен синдром в хемодинамичния вариант на АС. Хемодинамичният вариант на АС е открит в 30% от случаите и при правилна навременна диагноза и интензивно лечение завършва благоприятно.
Клиничната картина е доминирана от остра респираторна недостатъчност поради подуване на лигавицата на ларинкса, с частично или пълно затваряне на лумена или бронхоспазма му, до пълна обструкция на бронхиолите, интерстициален или алвеоларен белодробен оток със значително нарушение на обмена на газ.
В началния период или с лек благоприятен ход на този вариант на АС, признаците на декомпенсация на хемодинамиката и функционирането на централната нервна система обикновено не се появяват, но могат да се присъединят отново с продължителен курс на АС. Тежестта и прогнозата се определят главно от степента на дихателна недостатъчност.
Хроничната белодробна патология (хроничен бронхит, бронхиална астма, пневмония, пневмосклероза, бронхоектатична болест и др.) Предразполага към развитие на асфитичен вариант на АС. Тази форма на ASh се среща в 17% от случаите.
Клиничната картина се характеризира главно с промени в централната нервна система със симптоми на психомоторна възбуда, страх, нарушено съзнание, припадъци, дихателни аритмии. В тежки случаи се появяват симптоми на мозъчен оток, епистат, последвани от спиране на дишането и сърдечната дейност.
Някои пациенти изпитват симптоми, характерни за остър мозъчно-съдов инцидент: внезапна загуба на съзнание, спазми, схванат мускул на врата, затруднява диагнозата.
Конвулсивни прояви (потрепване на отделни мускули, хиперкинеза, локални крампи) могат да се наблюдават както в началото на клиничната картина, така и в следващите етапи на АС, след подобряване на активността на дихателната и сърдечно-съдовата система. Нарушенията на съзнанието не винаги са дълбоки, по-често объркване, ступор.
Характерни са симптомите на остър корем (остри болки в епигастралната област, признаци на перитонеално дразнене), което често води до погрешни диагнози: перфорирани язви, чревна непроходимост, панкреатит. Рязките болки в сърцето могат да доведат до погрешна диагноза на остър инфаркт на миокарда.
Други симптоми, характерни за AS, са по-слабо изразени и не застрашават живота. Наблюдават се плитки нарушения на съзнанието, леко понижение на кръвното налягане. Синдромът на болка в корема обикновено се появява след 20-30 минути. след първите симптоми на AS.
Остър злокачествен ход на AS се наблюдава по-често с типичен вариант. Характеризира се с остро начало, бърз спад на кръвното налягане (диастоличното кръвно налягане често пада до 0), нарушено съзнание, увеличаване на симптомите на дихателна недостатъчност с бронхоспазъм. Симптомите на АС прогресират, въпреки интензивната антишокова терапия, до развитието на тежък белодробен оток, трайно понижаване на кръвното налягане и дълбока кома. Висока вероятност от смърт.
Острото доброкачествено протичане на AS се характеризира с благоприятен изход с правилна навременна диагноза на AS и спешно, пълно лечение. Въпреки тежестта на всички основни клинични прояви на АС, получените симптоми не се характеризират с програмидност и се поддават добре на обратното развитие под въздействието на антишокови мерки.
Продължителният и рецидивиращ курс на AS. Първоначалните признаци се развиват бързо с типични клинични синдроми, а продължителен курс се появява само след активна антишокова терапия, която дава временен и частичен ефект.
При рецидивиращ курс след нормализиране на кръвното налягане и отстраняване на пациента от шок отново се отбелязва спад на кръвното налягане. Впоследствие клиничните симптоми не са толкова остри, но се характеризират с определена резистентност към терапията. По-често се наблюдава при прием на продължителни лекарства (бицилин, например).
Абортивен курс - анафилактичният шок бързо спира, често без лекарства. Този вариант на AS се открива при пациенти, приемащи антишокови лекарства. И така, при един от пациентите, които наблюдавахме, се разработи втори AS за ужилващи оси, докато приема преднизолон за поддържащо лечение на бронхиална астма. Клиниката на AS не е изразена, за разлика от първия епизод на AS, когато пациентът не е получавал преднизон.
Светкавичен шок - бързо развитие на AS в първите секунди, най-често с интравенозни инфузии.
С развитието на AS при пациенти с бронхиална астма или пациенти, получаващи лечение с бета-адреноблокери, от една страна, се засилва реакцията на дихателните пътища към освободеното с AS BAS, от друга страна, ефектът на фармакологичните лекарства (адреналин), използвани по време на мерките за реанимация, с AS се намалява.
Трябва да се обърне специално внимание при предписването на бета-блокери на пациенти, получаващи SIT алергени, и на пациенти с анамнеза за идиопатична анамнеза. Трудности при елиминирането на AS могат да възникнат при пациенти, получаващи терапия с бета-блокер за съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система и глаукома.
Преди да се предпише "анафилактогенен" лекарство на пациент, който получава бета-блокери, трябва да се обмисли коригирането на съпътстващото лечение (заместване на бета-блокерите с калциеви антагонисти или други антихипертензивни лекарства).
АСЕ-инхибитори - могат да причинят подуване на езика, фаринкса с развитието на опасна за живота асфиксия, "капотенова кашлица".
МАО инхибиторите - са в състояние да засилят страничните ефекти на адреналина, като инхибират ензима, който го разгражда.
Системните реакции се наблюдават по-често по време на SIT при пациенти с неконтролирана астма, следователно е необходимо да се определи FEV1 и да се прекратят инжекциите с FEV1 под 70% от очакваната стойност преди назначаването на SIT и по време на лечение с алергени.
Лекарството на избор при лечението на AS е адреналин (INN - епинефрин). Навременният и ранен адреналин може да предотврати развитието на по-сериозни симптоми. Всички дейности трябва да се извършват ясно, бързо и упорито, успехът на терапията зависи от това. Задължителни антишокови терапевтични мерки:
Адреналинът се прилага в доза 0,3-0,5 ml 0,1% v / m разтвор, ако е необходимо, инжекциите се повтарят след 15-20 минути, докато кръвното налягане се нормализира.
Натрошете мястото на инжектиране на лекарството (или мястото на ужилване) с 0,1% разтвор на адреналин, разреден 1:10, в 5-6 точки. Когато ужилвате пчела, отстранете жилото. Венозен турникет до крайник над мястото на лезията, отслабен с 1-2 минути. на всеки 10 минути.
Въведете преднизон със скорост 1-2 mg / kg маса, или хидрокортизон (100-300 mg), или дексаметазон (4-20 mg).
Супрастин 2% - 2-4 мл или дифенхидрамин 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2 мл се прилагат интрамускулно. Нежелателно е да се въвеждат антихистамини от серията фенотиазин.
С бронхоспазъм - 2,4% разтвор на аминофилин - 5,0-10,0 мл или β2-адренергични агонисти (салбутамол, вентолин, беротек). При наличие на цианоза, задух, хрипове - осигуряват кислород.
При сърдечна недостатъчност се прилагат сърдечни гликозиди, диуретици - с признаци на белодробен оток.
При тежък конвулсивен синдром се прилага 0,5% разтвор на седуксен - 2-4 ml.
Когато се приема перорално, стомахът се промива. Ако лекарството се вкара в носа, очите, изплакнете ги с течаща вода и вдъхнете 0,1% разтвор на адреналин и 1% разтвор на хидрокортизон.
При липса на ефект от задължителните противошокови мерки се провежда интензивна антишокова терапия в интензивното отделение или в специализирано отделение.
Осигурете интравенозен достъп и лекарствата се прилагат iv. Капнете или нанесете струя 1-2 ml 1% месатон в 5% разтвор на глюкоза.
Пресорни амини: допамин 400 mg (2 ампули) върху 5% глюкоза, продължавайте инфузията до достигане на систолно кръвно налягане от 90 mm Hg, след което се титрува.
При асфитния вариант се прилагат бронходилататори: 2,4% разтвор на аминофилин 10,0.
Преднизонът се прилага интравенозно със скорост 1-5 mg / kg телесно тегло, или дексаметазон 12-20 mg, или хидрокортизон 125-500 mg във физиологичен разтвор.
Дозата диуретици, сърдечни гликозиди се определя въз основа на състоянието на пациента. При конвулсии се прилага 2-4 ml 0,5% седуксен.
Пациентите, при които AS се е развил по време на прием на β-блокери, получават глюкагон 1-5 ml iv в болус, след което се титруват със скорост 5-15 μg в минута. Глюкагон - има пряк положителен инотропен ефект (увеличава MOS и UO). В 1 ет. - 1 mg (1 ml).
Когато брадикардия се прилага атропин 0,3-0,5 mg s / c на всеки 10 минути, максимум 2 mg.
При тежки хемодинамични нарушения се провежда инфузионна терапия, чийто обем се определя от състоянието на хемодинамиката (изотоничен разтвор на натриев хлорид до 1-1,5 л, плазмени заместители).
Всички пациенти, претърпели ASH (включително абортивната форма), трябва да бъдат хоспитализирани. След спиране на острата реакция е необходимо да се наблюдават пациентите в продължение на 2 седмици, тъй като е възможно развитието на късни усложнения: алергичен миокардит, гломерулонефрит, чревно кървене.
Следователно в динамиката се изучават следните показатели: общ анализ на кръв и урина, ЕКГ, изпражнения за реакция на Грегерсен, урея, креатинин в кръвта. Пациентите продължават да приемат перорални глюкокортикостероиди 15-20 mg с понижение през седмицата до пълно изтегляне, както и перорални антихистамини.
Обстойно събиране на алергологична анамнеза, информация за непоносимост към лекарства, фармакологична история с вписване в медицинската документация. Пациенти с обременена алергична анамнеза - въвеждането на лекарства след поставяне на проби. Предписване на лекарства, като се вземе предвид тяхната поносимост, кръстосани реакции.
Оценка на фармакотерапията, която понастоящем се получава от пациент за съпътстващи заболявания. Ако е възможно, предпочитанието за орални форми на лекарства пред парентералното приложение.
Задължителен мониторинг на пациента в рамките на 30 минути след въвеждането на което и да е, особено потенциално алергенно инжекционно лекарство, включително алергени за SIT. Изключване на имунотерапията за неконтролиран АД.
Наличието на информация при пациенти, което позволява дори да са в безсъзнателно състояние да получават информация за тяхната алергична болест (под формата на гривна, колие, картичка).
Задължително присъствие при пациент с висока степен на риск от случайно излагане на известен алерген, както и при пациент с идиопатична анафилаксия, спешен комплект, включващ:
Р. С. Фасахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова