Какво е алергия, нейните видове и как възниква?

Животни

Алергията е ненормална реакция на организма към външен стимул (обикновено химикал), който при нормални условия не е причина за някакво разстройство.

Какво е алерген??

Алергенът е вещество, което може да предизвика алергична реакция..

Какво е хистамин?

Хистаминът е химикал, който се намира в определени кожни клетки и лигавици..

Това вещество се фиксира върху рецептори, разположени на повърхността на клетките, играе ролята на химически медиатор при някои биохимични явления, като алергии..

Свръхчувствителност (свръхчувствителност)

Свръхчувствителността е реакция на имунната система към алерген, на който антителата са реагирали, причинявайки различни алергични разстройства.

Механизмът на алергия

Тялото има имунна система, която има много мощен защитен механизъм за борба с различни дразнители.

В момента, в който микроорганизъм (вирус, бактерия, гъби) навлиза в човешкото тяло, тялото му идентифицира възможна заплаха поради химикали, разположени на повърхността на микроорганизма (антигени). Така тялото започва да произвежда антитела.

Също така левкоцитите се включват в борбата срещу микроорганизма..

В случай на алергии имунната система започва да произвежда антитела за борба с „фалшивата“ инфекция, която може да бъде напълно безвредни вещества.

Тялото може да е свръхчувствително към определени вещества..

Причини за алергии

Алергиите са много чести и причините за тях могат да бъдат многобройни..

При контакт с алерген, имунната система на алергичен човек започва да се бори. Антителата, секретирани от тялото, се фиксират върху някои клетки на кожата или лигавицата, чиито гранули съдържат хистамин.

Този химикал провокира симптоми на възпаление, причинявайки например контракции на бронхиалните мускули.

При многократен контакт алергенът взаимодейства с антитела, което причинява отделянето на хистамин и появата на различни алергични симптоми:

  • диария;
  • недостиг на въздух
  • конюнктивит;
  • спазматична кашлица;
  • кихане;
  • назална конгестия или изпускане от носа;
  • подуване
  • сърбеж
  • обриви.

Генетичен произход

Често това разстройство има генетичен произход. В същото семейство могат да се наблюдават подобни или по-малко подобни симптоми (уртикария, алергичен ринит, екзема, астма).

Други допринасящи фактори

Други допринасящи фактори за алергия могат да включват:

  • емоционални фактори;
  • вирусни инфекции;
  • Околен свят:
  • замърсяване на околната среда;
  • присъствието на животно.

Видове алергии

Реакциите на свръхчувствителност (свръхчувствителност) могат да бъдат характеризирани в 4 категории:

  • Свръхчувствителност от тип I (анафилактичен);
  • Свръхчувствителност от тип II (цитотоксична);
  • Свръхчувствителност от тип III (имунокомплекс);
  • Свръхчувствителност тип IV (забавен тип).

Свръхчувствителност от тип I (анафилактичен)

Свръхчувствителността тип I се характеризира с непосредствени прояви..

Анафилактичната алергия е най-често срещаният вид разстройство..

Основните причини за свръхчувствителност тип I са:

  • хранителни оцветители;
  • отрова на някои насекоми:
    • оса;
    • пчела.
  • малко храна:
    • Strawberry;
    • сушени плодове;
    • ракообразни;
    • яйца
    • мляко.
  • някои лекарства;
  • козината на някои животни;
  • акари, които се съдържат в домашния прах;
  • цветен прашец на някои растения.

Свръхчувствителност тип II (цитотоксична)

По правило възникват такива алергични реакции:

  • по време на кръвопреливане (реакция на реципиента на някои антигени от кръвта на донора);
  • поради несъвместимост между майката и детето (бременна с кръвна група с Rh- което очаква бебе с Rh + и което произвежда антитела срещу червените кръвни клетки на бебето);
  • поради непоносимост към определени лекарства;
  • с хемолитична анемия (самоунищожаване на червените кръвни клетки от антитела, насочени към техните антигени).

Свръхчувствителност тип III (имунокомплекс)

Имунокомплексният тип алергия провокира такива нарушения:

  • гломерулонефрит (нарушение на филтрирането на частици на бъбреците);
  • дисеминиран лупус еритематозус (възпалително заболяване, причинено от защитната имунна система на тялото на пациента);
  • алергичен алвеолит (заболяване на земеделските стопани, отглеждащи птици поради вдишване на бактерии, съдържащи се в птичи изпадане и в зърно);
  • подуване на кожата след прилагане на бустер ваксини.

Свръхчувствителност тип IV (забавен тип)

Забавената свръхчувствителност е забавена клетъчна реакция.

Това води до някои кожни разстройства по следните причини:

  • контакт с определени химикали:
    • козметични инструменти;
    • детергенти;
    • каучук;
    • никел.
  • грануломи (малки възпаления в резултат на реакция на наличието на инфекциозен агент за туберкулоза и саркоидоза).

Също така този тип алергия е отговорен за отхвърлянето на тъканна трансплантация..

Тестове за алергени

Тестването на пациента за алергени се състои в директен контакт на кожата с различни вещества, върху които се подозира алергия.

В случай на кожна алергия, възпалението се появява на мястото на контакт на кожата с алергена след 2 дни. По този начин се потвърждава алергия към този алерген..

В случай на респираторна алергия, пациентът се инжектира подкожно чрез инжектиране с химическо вещество, което провокира алергии. Този метод позволява интрадермална реакция.

алергия

аз

AllergиI (алергия; гръцки. Allos други + действие на ергон)

повишена чувствителност на организма към въздействието на определени фактори на околната среда (химикали, микроорганизми и техните метаболитни продукти, хранителни продукти и др.), наречени алергени. То води до развитие на алергични заболявания (Алергични заболявания), сред които особено често са бронхиална астма, сенна хрема, копривна треска, контактен дерматит..

Алергичните заболявания са познати от древни времена. Дори Хипократ (5-4 в. Пр. Н. Е.) Описва случаи на непоносимост към определени хранителни продукти, водещи до стомашни разстройства и уртикария, а Гален (2 г. пр.н.е.) съобщава за хрема, възникваща от миризмата на роза. През 19 век описана е сенната хрема и е доказано, че се причинява от вдишване на растителен прашец. Терминът "алергия" е предложен през 1906 г. от австрийския педиатър Пирке (S.P. Pirquet) за необичайната, променена реакция на някои деца към въвеждането на антидифтериен серум за терапевтични цели.

А. е широко разпространен поради замърсяване на околната среда от отработени газове, емисии от промишлени отпадъци, с нарастващата употреба на антибиотици и други лекарства; бързо развитие на химическата промишленост, което води до голям брой синтетични материали, багрила, почистващи препарати и други вещества, много от които са алергени. Принос за развитието на А. психоемоционално претоварване, липса на физически упражнения, неправилно хранене. Различни съединения могат да бъдат алергени. Някои от тях влизат в тялото отвън (екзогенни алергени), други се образуват в тялото (ендогенни алергени или автоалергени). Екадните алергени са неинфекциозни (домашен прах, животински пърхот, лекарства и други химикали, растителен прашец, животински и растителни храни) и инфекциозни (бактерии, вируси, гъби и техните отпадни продукти). Отделят биологични, лекарствени, битови, цветен прашец, хранителни и промишлени алергени.

Биологичните алергени включват бактерии, вируси, гъбички, хелминти, серуми, ваксини и алергени от насекоми. Развитието на много инфекциозни заболявания (бруцелоза, проказа, туберкулоза и др.) Се придружава от алергии: този А. се нарича инфекциозен. Болестите, причинени от бактерии, гъбички или вируси, в патогенезата на които А. играе голяма роля, се наричат ​​инфекциозно-алергични. Източникът на алергени са също огнища на хронична инфекция в организма - кариозни зъби, тонзилит, възпаление на параназалните синуси и др. Серумите и ваксините, прилагани парентерално, могат да причинят различни алергични реакции, включително и най-тежките, като анафилактичен шок. С хелминтиази А. се развива във връзка с абсорбцията на метаболитни продукти и разпадането на хелминти.

Почти всяко лекарство може да бъде алерген. Така че, когато използвате кодеин, алергичните реакции се наблюдават в около 1,5% от случаите, ацетилсалициловата киселина - около 2%, сулфонамидите - около 7%. Често алергичните реакции се появяват в отговор на въвеждането на новокаин, витамин В1 и много други лекарства. Най-честата причина за алергични реакции са антибиотиците и най-вече пеницилинът (до 16% от случаите). Честотата на тези реакции се увеличава с повторението на лечебните курсове. Пеницилинът и новокаинът са по-склонни от други лекарства да причинят фатални алергични реакции..

Сред битовите алергени основната роля се играе от домашния прах - прахови частици от килими, дрехи, спално бельо, частици от домашни насекоми, гъбички (във влажни помещения) и бактерии. Основният алергенен компонент на домашния прах са микроскопичните акари (живи, мъртви, техните линейни кожи и екскременти), особено видовете Dermatophagoides pteronyssimus. Така наречените епидермални алергени - коса, коса, животински пърхот, принадлежат към една и съща група. Често алерген е ракообразният дафния, който се използва като суха храна за аквариумни риби. Броят на алергичните реакции към домакинските химикали, особено към синтетичните почистващи препарати, се увеличава. Домакинските алергени най-често причиняват алергични заболявания на дихателните пътища (бронхиална астма, алергичен ринит). Когато прашецът на някои растителни видове, най-често опрашвани от вятър, навлиза в тялото, се появява хрема, конюнктивит и други прояви на сенна хрема. Поленът на амброзия има силни алергенни свойства..

Почти всички храни могат да бъдат хранителни алергени. По-често от другите А. причиняват мляко, яйца, месо, риба, домати, цитрусови плодове, ягоди, ягоди, раци, шоколад. Хранителните алергии могат да се развият много бързо. Така че при А. може да се появи повръщане, диария в млякото няколко минути след приемането му, а други симптоми (уртикария, треска) се присъединяват по-късно. Обикновено храната А. се наблюдава на фона на дисфункция на стомашно-чревния тракт. При децата появата му се улеснява чрез изкуствено хранене, прехранване; често хранителните алергени причиняват диатеза в тях. Непоносимостта към определени храни не винаги е свързана с алергична реакция. Може да се дължи на псевдоалергия или дефицит на някои ензими (например, лактаза) в храносмилателните сокове, което води до храносмилателни разстройства и разстройства, наподобяващи хранителни алергии. Алергичните лезии на стомашно-чревния тракт могат да се развият, когато алерген влезе в тялото по друг начин, например, през лигавицата на дихателните пътища.

Значително увеличение на броя на индустриалните алергени доведе до появата на различни по характер алергични реакции, главно кожни лезии - алергичен дерматит. Индустриалните алергени могат да бъдат терпентин, минерални масла, никел, хром, арсен, катран, танини, азонафтол и други багрила, лакове, инсектофунгициди, вещества, съдържащи бакелит, формалин, карбамид, както и епоксидни препарати, детергенти, аминобензоли, хинолинови производни и др. хлоробензен и много други вещества. Алергените могат да бъдат прахове за пране, оцветители за коса, вежди и мигли, парфюми, течности за коса; във фотолабораториите - метол, хидрохинон, бромни съединения.

Специална група се състои от физически фактори, например топлина, студ, в резултат на което в организма без участието на имунните механизми могат да се образуват алергични медиатори (виж Медиатори) и да се развият псевдоалергични реакции (виж Псевдоалергия).

В отговор на въвеждането на алерген в тялото възникват алергични реакции, както специфични, така и неспецифични (псевдоалергични, неимунологични). По време на специфични алергични реакции се разграничават три етапа: етап I - имунологичен; II етап - патохимичен или образуване на медиатори; III стадий - патофизиологичен или стадий на клинична проява на увреждане. В етап I има повишена чувствителност към алергена, който първо влиза в тялото - сенсибилизация. Това се случва в резултат на производството на антитела, които се образуват в отговор на прилагането само на даден алерген, или появата на лимфоцити, които могат да взаимодействат с този алерген. Ако в момента на появата им алергенът се отстрани от тялото, не се наблюдават болезнени прояви. При многократно излагане на организъм, вече чувствителен към него, алергенът се комбинира с получените антитела или лимфоцити. От този момент започва етап II - настъпва серия от биохимични процеси с освобождаването на хистамин и други медиатори. Ако броят на медиаторите и съотношението им не са оптимални, тогава това води до увреждане на клетки, тъкани, органи - се развива етап III, т.е. действителните клинични прояви на алергична реакция. Свръхчувствителността на тялото в такива случаи е специфична: тя се проявява по отношение на алерген, който преди това е причинил състояние на сенсибилизация.

Неспецифични алергични реакции се появяват при първия контакт с алерген без предварителна сенсибилизация. Тяхното развитие преминава само в два етапа - патохимичен и патофизиологичен. Самият алерген, който навлиза в тялото, причинява образуването на вещества, които увреждат клетките, тъканите и органите.

Съществуват различни класификации на специфични алергични реакции. Най-широко се използва класификацията, предложена от Кук (R.A. Cooke, 1947), в която алергичните реакции от незабавен тип (свръхчувствителност или повишена чувствителност от незабавен тип) и алергичните реакции от забавен тип (свръхчувствителност или повишена чувствителност на забавен тип). Класификацията се основава на времето на появата на реакцията след контакт с алергена. Реакциите от незабавен тип се развиват в рамките на 15-20 минути, забавен тип - след 1-2 дни. Тази класификация обаче не обхваща цялото разнообразие от прояви на алергия. Следователно разликите между алергичните реакции започнаха да се свързват с различни механизми на тяхното развитие. От класификациите, основани на патогенетичния принцип, най-широко се използват Jell and Coombs (P.G. Gell и R.R.A. Coombs), предложени през 1968 г. В съответствие с него се разграничават 4 вида алергични реакции (таблица). Всеки от тези видове има специален имунен механизъм и присъщия му набор от медиатори, което определя клиничната картина на заболяването..

Видове алергични реакции според Джел и Кумбс

| Тип | Неговото име | Участвайте в реакцията |

| I | Анафилактичен | lgE- и по-рядко lgG4-антитела |

| II | Цитотоксичен | lgG и lgM антитела |

| III | Тип на Артус - имунно увреждане | lgG и lgM антитела |

| IV | Бавна свръхчувствителност | Сенсибилизирани лимфоцити |

Първият тип алергична реакция е алергична реакция с незабавен тип (реагин, IgE-медиирана, анафилактична или атопична реакция). Развитието му се свързва с образуването на антитела, наречени "реагини". Те се отнасят главно до клас lgE. Причините са фиксирани върху лаброцити (мастоцити) и базофилни левкоцити. Когато реагентите се комбинират със съответния алерген, от тези клетки се освобождават медиатори - хистамин, левкотриени, химиотактични фактори, хепарин и активиращ фактор тромбоцити (фиг. 1). Клиничните прояви на реакцията обикновено се проявяват в рамките на 15-20 минути след контакт на сенсибилизирания организъм със специфичен алерген (оттук и името „незабавна реакция на типа“). Алергична реакция от незабавен тип, която се проявява с парентералното приложение на алерген, се обозначава с термина „анафилаксия“. Алергичните реакции от незабавен тип са в основата на анафилактичния шок (анафилактичен шок), полиноза, уртикария (уртикария), атопична бронхиална астма (бронхиална астма), едем на Quincke (оток на Quincke), атопичен дерматит (виж Neurodermatitis), алергичен ринит.

Атопичната бронхиална астма, атопичният дерматит, алергичният ринит, сенната хрема принадлежат към групата на така наречените атопични заболявания. В развитието им важна роля играе наследственото предразположение - повишена способност за реагиране на образуването на IgE и алергична реакция към действието на екзогенните алергени. Така че, ако и двамата родители имат някое от тези заболявания, тогава децата имат алергични заболявания в повече от 70% от случаите (ако някой от родителите е болен, до 50% от случаите). В зависимост от вида на алергена и начините, по които той навлиза в тялото, алергично заболяване при дете може да възникне под всякаква форма. Освен това не е алергично заболяване, което е наследствено, а само склонност към неговото развитие, поради което при обременената наследственост е особено необходимо да се спазват превантивни мерки, които могат да предотвратят развитието на болестта.

Вторият път често се присъединява към основния път на развитие на алергична реакция от незабавен тип. Това се дължи на факта, че на повърхността на моноцитите, еозинофилите и тромбоцитите има и рецептори за реактиви, които могат да бъдат фиксирани върху тях. Алергенът се свързва с фиксирани реагенти, в резултат на което тези клетки отделят редица медиатори с провъзпалителна активност (катионни протеини, реактивни видове кислород и др.). Това води до развитие след 4-8 часа на така наречената късна или забавена фаза на алергична реакция от незабавен тип. Късната фаза на алергичните реакции от незабавен тип води до повишаване на чувствителността на бронхите при пациенти с бронхиална астма, а понякога и до развитие на астматичен статус; е описан рецидив на анафилактичен шок няколко часа след като пациентът се е оттеглил от това състояние.

Вторият вид алергична реакция е цитотоксична (фиг. 2), при която тъканните клетки се превръщат в алергени. Това обикновено се случва в резултат на вредното въздействие на лекарства, бактериални и вирусни ензими при инфекциозни процеси, както и лизозомални фагоцитни ензими. В отговор на появата на променени клетки се образуват антитела, които са представени главно от класовете IgG и IgM. Антителата се свързват със съответните клетки, което води до включване на един от два цитотоксични механизма - допълващ или антитяло-зависим клетъчен цитотоксичен механизъм. Типът механизъм зависи от естеството на антителата (клас, подклас) и тяхното количество, фиксирано върху клетъчната повърхност. В първия случай настъпва активирането на комплемента, образуват се неговите активни фрагменти, което причинява увреждане на клетките и дори тяхното унищожаване. Във втория случай, така наречените К клетки се прикрепят към антитела, фиксирани върху повърхността на целевата клетка. Обикновено това е специален вид лимфоцити, които образуват супероксиден радикален анион (активна форма на кислород), който уврежда целевата клетка. Повредените клетки се фагоцитират от макрофаги. Цитотоксичният тип реакция включва такива прояви на лекарствена алергия като левкопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и др. Същият тип реакция се наблюдава, когато алогенни антигени навлизат в тялото, например по време на кръвопреливане (под формата на алергични реакции на хемотрансфузия), при хемолитично заболяване на новороденото.

Третият вид алергична реакция е увреждане на тъканите от имунните комплекси (реакция от тип Артюс, имунокомплекс тип; Фиг. 3). Алергенът в тези случаи присъства в разтворима форма (бактериални, вирусни, гъбични антигени, лекарства, хранителни вещества). Получените антитела принадлежат главно към класовете на IgG и IgM. Тези антитела се наричат ​​утаяващи поради способността им да образуват утайка, когато се комбинират със съответния антиген. При определени условия такъв имунен комплекс може да се отложи в тъканите, което се улеснява от увеличаване на пропускливостта на съдовата стена; сложно образуване в малък излишък на антиген; намалена активност на фагоцитните клетки, което води до инхибиране на процеса на прочистване на организма от имунни комплекси и до увеличаване на времето на тяхната циркулация в организма. Комплексите, отложени в тъканите, взаимодействат с комплемента. Образуват се неговите активни фрагменти, които притежават хемотактична активност, стимулират неутрофилната активност, повишават съдовата пропускливост и допринасят за развитието на възпаление. Неутрофилни фагоцитозни имунни комплекси и секретират лизозомни ензими. Протеолизата се усилва в местата на отлагане на имунните комплекси. Активира се системата каликреин-кинин, в резултат на което се получава увреждане на тъканите и възниква възпаление като реакция на това увреждане. Третият вид алергична реакция е водещ в развитието на серумна болест (Серумна болест), екзогенен алергичен алвеолит (виж Алвеолит), в някои случаи - лекарствени алергии (Лекарствена алергия) и храна А., с редица автоалергични заболявания (ревматоиден артрит (Ревматоиден артрит), системен лупус еритематозус (лупус еритематозус) и др.).

Четвъртият тип алергична реакция е алергична реакция със забавен тип (свръхчувствителност със забавен тип, клетъчна свръхчувствителност). При този тип реакция ролята на антителата се играе от сенсибилизирани лимфоцити, имащи структури на мембраните си, подобни на антитела (фиг. 4). Реакцията на забавен тип в чувствителен организъм се появява 24–48 часа след излагане на алерген.

Реакциите със забавен тип се основават на образуването на така наречените сенсибилизирани Т-лимфоцити (Т-убийци). При хронични инфекции, като туберкулоза, бруцелоза, токсоплазмоза, вирусен хепатит, патогенът се размножава вътреклетъчно и има нужда от унищожаване на заразени клетки, което се извършва от Т-убийци - субпопулация на Т-лимфоцити, които могат да разпознаят заразените клетки. В процеса на тази реакция се отделят интерлевкини, други медиатори, които привличат неутрофили към мястото на събитията. Тогава неутрофилната инфилтрация се заменя с моноядрена, появяват се епителиоидни клетки и се образува гранулом. Контактният дерматит също се причинява от забавени реакции: прости химични съединения, като хромови соли, се прикрепят към протеините на кожните клетки и тези протеини стават чужди на организма (автоалергени); се развива сенсибилизация и при многократен контакт с алергена се появява заболяване. Алергичните реакции на забавен тип към опортюнистични микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъби) са в основата на такива алергични заболявания като инфекциозно-алергична бронхиална астма и ринит, алергичен конюнктивит и др..

Включването на определен имунен механизъм се определя от свойствата на антигена и реактивността на организма. Сред свойствата на антигена най-голямо значение имат неговата химическа природа, физическо състояние и количество. Малки количества антигени в околната среда (растителен прашец, домашен прах, пърхот и косми от животни) често предизвикват атопични алергични реакции. Корпускуларните неразтворими антигени (бактерии, гъбични спори) обикновено водят до алергични реакции със забавен тип. Разтворимите алергени (антитоксични серуми, гама глобулини, продукти за лизис на бактерии), особено в големи количества, обикновено причиняват алергични реакции от трети (имунокомплекс) тип. Появата върху клетките на чужди антигени причинява развитието на алергични реакции от цитотоксичен тип.

Алергенът като причина за алергично заболяване действа върху тялото при определени условия, което може или да изостри ефекта му, което води до развитието на заболяването, или да го усложни, като по този начин предотвратява появата на болестта. Условията могат да бъдат външни (количество алерген, продължителност и характер на неговото действие) и вътрешни. Вътрешните условия са представени в обобщен вид от реактивността на организма. Зависи от наследствените особености на структурата и функционирането на телесните системи и от тези свойства, които тялото придобива в хода на живота си. Тази комбинация от наследствени и придобити свойства до голяма степен определя дали да бъде болест или не. Следователно, можете да промените реактивността на тялото в посока, която възпрепятства осъществяването на действието на потенциални алергени.

Всеки стимул има двоен ефект върху организма: специфичен и неспецифичен. Първият е свързан с качеството на стимула, неговата способност да предизвиква строго определени промени в организма. Неспецифичното действие е следствие от способността на стимула да доведе до дисбаланс в системата, независимо къде е причинен. Алергенът (антигенът) не е изключение. Специфичното действие на алергена е насочено към имунната система, която има съответните рецептори. Имунната система реагира на алерген със специфична реакция в съответствие с вътрешните закони на функциониране според програмата, която е вградена в него. Действието на програмата се определя от наследствени и придобити свойства, например беше установено, че имунният отговор към всеки антиген е генетично определен. Класът, подкласът, алотипът и идиотипът на получените антитела зависят от функционирането на структурните гени на имуноглобулините. Гените на имунния отговор (lr гени) определят интензитета на имунния отговор според броя на генерираните антитела и (или) тежестта на алергичната реакция със забавен тип, медиирана от сенсибилизирани лимфоцити. Наследствените или придобити дефекти в някои части на имунната система могат да допринесат за развитието на алергични реакции. По този начин, при недостатъчна активност на определена субпопулация на Т-супресори, образуването на IgE се увеличава, което може да доведе до атопична сенсибилизация. Недостигът на секреторен IgA насърчава проникването на алергени през лигавиците на дихателните пътища или стомашно-чревния тракт и развитието на алергични реакции както на атопичен, така и на други видове.

Имунната система функционира според нейните вътрешни закони и програми, обаче нейната дейност, подобно на всички други системи, е интегрирана и регулирана в интерес на целия организъм от невроендокринната система. Чрез него тялото се адаптира към постоянно променящите се условия на околната среда, към действието на различните му фактори. Тези фактори, често неблагоприятни за организма, директно или чрез невроендокринната система, имат модулиращ ефект върху функцията на имунната система. Възможността за този ефект се осигурява от наличието в клетките му на подходящи рецептори за медиатори на нервната система и хормони.

Клиничните наблюдения показват, че протичането и развитието на алергичните заболявания зависят от състоянието на по-горните части на нервната система (например обостряне на хода на алергичните заболявания на фона на психоемоционален стрес под влияние на отрицателни емоции, развитие на остри алергични реакции към редица храни и други алергени след нараняване на главата). Висши отдели имат изразен ефект върху проявите на бронхиална астма. Описани са различни видове такова влияние: от типичното психогенно развитие на бронхиална астма в определена ситуация до случаи, когато силните отрицателни емоции възпрепятстват атака на бронхиална астма, развила се преди. Влиянието на висшите отдели до голяма степен реализирана чрез хипоталамуса. Това обяснява и факта, че дисфункцията на самия хипоталамус също влияе върху развитието на алергични реакции. Така че при А. често се разкриват признаци на патология на вегетативна нервна система. Активирането на неговите симпатикови или парасимпатикови отдели има различен ефект върху развитието и хода на алергично заболяване. Въпреки това много изследователи посочват ролята на локална, а не генерализирана дистония в двете части на вегетативната нервна система. Влиянието на нервната система се осъществява в тъканите чрез холинергичните и адренергичните рецептори, присъстващи на клетките, чрез промяна на активността на ендокринните жлези, чиито центрове за регулиране са разположени в хипоталамуса, както и чрез образуването на невропептиди.

Клиничните и експериментални наблюдения показват, че промените в хормоналния профил на организма могат значително да повлияят на появата и хода на алергичните процеси, а развитието им се придружава от нарушение на функцията на ендокринните жлези. Активирането на хипофизно-надбъбречната и симпатико-надбъбречната системи при стресови условия инхибира в някои случаи развитието на възпаление и алергични реакции. Напротив, анафилактичният шок и редица други алергични реакции при адреналектомирани животни са трудни. Тежка алергична реакция, както и стрес, причиняват активиране на хипофизно-надбъбречната система. Това активиране не е специфично, вторично и е отговор на повреда. В същото време алергичната промяна, настъпваща в самите надбъбречни жлези, до известна степен блокира синтеза на кортизол и често засилва образуването на кортикостерон. Многократните обостряния на алергичните процеси водят до изчерпване на тази система, поради което при пациенти с продължителни тежки алергични заболявания винаги се разкрива определена степен на недостатъчност на кората на надбъбречната кора..

Множество клинични наблюдения показват ролята на половите хормони в развитието и протичането на алергичните процеси. В някои случаи развитието на алергични заболявания е свързано с менструални нередности или с настъпването на менопаузата. Съществува връзка между интензивността на клиничните прояви на заболяването и фазата на менструалния цикъл. Критичен в това отношение е предменструалният период. Особено често през този период уртикарията, алергичният ринит се изострят. По време на бременността се забелязва подобрение в хода на някои алергични заболявания..

Дисфункцията, особено хиперфункцията, на щитовидната жлеза е фактор, допринасящ за развитието на А. На фона на хипертиреоидизъм, използваните лекарства често причиняват лекарствени алергии. При експерименти е установено, че симулацията на хипертиреоидизъм допринася за появата на сенсибилизация и алергични реакции, а възпроизвеждането на хипотиреоидизъм ги инхибира. Въвеждането на голям брой хормони на щитовидната жлеза спира развитието на алергични реакции. При пациенти с бронхиална астма се откриват както хипофункция, така и (по-често) хипертиреоидизъм, което се определя от формата, тежестта и продължителността на заболяването.

Инсулин и тясно свързани състояния на хипер- и хипогликемия оказват определен ефект върху А. Смята се, че хипергликемията (например с алоксан диабет) инхибира развитието на забавен тип анафилактичен шок, а хипогликемията (прилагане на инсулин) ги засилва. Има данни, че алергичните заболявания при захарен диабет и захарен диабет при пациенти с алергични заболявания са малко по-рядко срещани, отколкото в общата популация.

Ролята на паращитовидните жлези се доказва от развитието на някои признаци на хипопаратиреоидизъм (симптоми на Erb и Khvostek, понякога краткотрайни тетанични припадъци на крайниците) при пациенти с бронхиална астма и благоприятния терапевтичен ефект на паратиреоидния хормон при бронхиална астма и уртикария.

Значителен ефект върху развитието на алергични реакции оказва тимусната жлеза (тимус). Описани са много хуморални фактори, получени от екстрактите на тимус, но засега само четири хормона са признати за надеждни: тимозин-1, тимопоетин, тимозен хуморален фактор и хормона, съдържащ цинк тимулин. Те са полипептиди и действат на различни етапи на узряване на Т-клетките. Недостатъчното образуване на тези хормони води до различна степен на дефицит на имунната система, което води до инхибиране на развитието на алергични реакции със забавен тип, намаляване на различната степен на синтеза на антитела и често увеличаване на IgE антитела.

Под влияние на невроендокринната система се променя активността на процесите, протичащи в имунологичния, патохимичния и патофизиологичния стадий на алергичния процес. В имунологичния етап интензивността на образуването на антитела, тяхното съотношение и принадлежност към различни класове имуноглобулини, както и образуването на сенсибилизирани лимфоцити, зависят от влиянието на тази система. Това не означава, че в c.n.s. има специален център за регулиране на имунологичните реакции, въпреки че тази гледна точка беше изразена. Програмата за антигенен отговор е концентрирана в имунната система. Ефектът на медиатори и хормони в имунологичния стадий се осъществява чрез промени в междуклетъчното взаимодействие, миграция и рециркулация на стволови хематопоетични клетки, интензивността на синтеза на антитела, чрез образуването и действието на лимфокини, монокини и други регулаторни сигнали в имунната система. По-специално чрез опиоидните рецептори на лимфоидните клетки се увеличава активността на естествените клетки убийци, образуването на α-интерферон и интерлевкин-2, освобождаването на хистамин от лабоцитите и броят на различните субпопулации на Т клетки.

В патохимичния стадий невроендокринната система засяга броя на образуваните медиатори. По този начин, IgE-медиираното освобождаване на хистамин от базофили и мастоцити се засилва чрез стимулиране на парасимпатиковия нерв. Симпатичното разделение инхибира освобождаването му. От голямо значение е съотношението между медиаторите, защото те често имат противоположни ефекти (например простагландини от група Е и F), както и съотношението между медиатори и ензими, които причиняват тяхното инактивиране (например хистамин - хистаминаза, левкотриени - арилсулфаза и др.).

В патофизиологичния стадий невроендокринната система променя чувствителността на тъканите към действието на медиаторите. Важна роля в това принадлежи на активността и броя на рецепторите, защото всички медиатори упражняват своето влияние върху клетките чрез съответните рецептори (например, намаляване на активността на β-адренергичните рецептори върху гладката мускулатура и други клетки при пациенти с бронхиална астма). Това води до преобладаване на активността на холинергичните рецептори, кининовите рецептори и очевидно някои други. Следователно чувствителността към ацетилхолин, кинини, които причиняват бронхоконстриктивен ефект при концентрации, които не засягат здравите хора. Важна роля в проявата на патофизиологичния стадий играе състоянието на пропускливост на микроваскулатурата. Повишената пропускливост, като правило, засилва проявите на алергични реакции.

Всички хормони също упражняват своето влияние върху клетките чрез съответните си рецептори. Някои от тях са в цитозола, други - на повърхността на клетките. В тази връзка хормоните от една група (андрогени, естрогени, прогестини и кортикостероиди) проникват в клетката и се свързват с цитозолните рецептори. Централно за действието на кортикостероидните хормони е активирането на определен ген, което е придружено от повишено образуване на съответния ензим.

Друга група медиатори и хормони контролира различни метаболитни процеси в клетката от нейната повърхност. Тя включва протеинови и пептидни хормони, катехоламини, кинини, хистамин и други биогенни амини, ацетилхолин. Очевидно лимфокините също действат по същия начин. Тези вещества се свързват към повърхността на целевите клетки със съответния рецептор, което води до активиране на редица вътреклетъчни механизми, които регулират функционалното състояние на клетките.

Става все по-очевидно, че в регулаторните вътреклетъчни механизми концентрацията и съотношението на два нуклеотида - цикличен аденозин монофосфат (cAMP) и цикличен гуанозин монофосфат (cGMP) - имат първостепенно значение. Терапевтичният ефект на редица лекарства в крайна сметка зависи от концентрацията на тези нуклеотиди. По този начин β-адренергичният рецептор се свързва с ензима аденилциклаза, под въздействието на който от АТФ се образува цикличен АМФ. Една от известните функции на последното е, че той или затваря калциевия канал в мембраната и по този начин инхибира навлизането на Са 2+ в клетката, или улеснява отделянето му. Полученият сАМР се хидролизира от фосфодиестераза до образуване на неактивен продукт, който отново преминава към образуването на АТФ. Фармакологично е възможно да се увеличи съдържанието на сАМР в клетката или чрез стимулатори на β-адренергични рецептори, или чрез фосфодиестераза, или чрез комбиниран ефект от двете. Холинергичният рецептор е свързан с гуанил циклаза; нейното активиране води до образуването на cGMP, което стимулира навлизането на калций в клетката, т.е. ефектът му е обратен на cAMP. Хидролизата на cGMP се осъществява от неговата фосфодиестераза. Ролята на калция е да активира протеин кинази и протеиново фосфорилиране, което допринася за осъществяването на съответната функция.

При пациенти с алергични заболявания чувствителността към различни фактори на околната среда е променена. например е описано повишаване на чувствителността на пациенти с инфекциозно-алергична бронхиална астма, ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза към неблагоприятни метеорологични условия. Това се проявява с обостряне на основното заболяване, нестабилност на терморегулацията, съдова реактивност и други признаци на дисфункция на вегетативната и централната нервна система.

Различни фактори влияят върху промяната на реактивността на организма по време на сенсибилизация. На първо място, това се дължи на две страни на действието на алергена - специфичен и неспецифичен. Като специфичен дразнител, алергенът активира имунната система. Тази промяна в активността чрез нервните пътища, които инервират лимфоидните органи и вероятно по хуморалния път, се предава на c.n.s. и не променя специфично активността на съответните структури. Този алерген може да действа и като стресор, причинявайки също дисбаланс в системата, който е придружен от активиране на определени структури на мозъка. Всичко това променя по правило за кратко време възбудимостта на различни отдели на c.n.s. и съответно реакцията на организма към неспецифичното дразнене. Тези механизми многократно се засилват и продължават, ако процесът не се ограничава само до сенсибилизация. В този случай тъканите на различни органи и нервната система могат да бъдат повредени, което води до дългосрочни промени в реактивността на организма.

Библиография: Беклемишев Н.Д. Имунопатология и имунорегулация (с инфекции, зарази и алергии), М., 1986; Клинична имунология и алергология, изд. Л. Йегер, прев. с него., т. 1-3, М., 1986; Патогенезата на алергичните процеси в експеримента и клиниката, изд. А.М. Chernukha и V.I. Пицки, М., 1979, библиогр.; Пицки В.И., Адрианова Н.В. и Артамасова А.В. Алергични заболявания, М., 1984; Райкис Б.Н. и Воронкин Н.И. Медицински алергени, Л., 1987, библиогр.; Фрадкин В.А. Алерген, М., 1978, библиогр.

Фиг. 4. Общият механизъм за развитие на алергична реакция със забавен тип. След формирането на комплекс, състоящ се от сенсибилизиран лимфоцит (1) и целева клетка (2), съдържащ алерген (3), се освобождават различни лимфокини - интерлевкин-2, стимулиращи В-лимфоцити, хемотаксични фактори, причиняващи левкоцитния хемотаксис, инхибиращ движението на фактора макрофаги (MIF) и тяхното натрупване, както и лимфотоксин, който уврежда клетките в близост и други фактори.

Фиг. 3. Общият механизъм за развитие на алергична реакция от имунокомплексния тип. Имунният комплекс, образуван чрез комбиниране на антигена (1) с антитялото (2), се отлага в съдовата стена. Допълнението е фиксирано върху него (3). Комплексите се фагоцитират от неутрофили, които секретират лизозомни ензими (обозначени със стрелки). Пропускливостта се усилва чрез освобождаването на хистамин от базофили и тромбоцитно активиращ фактор, който причинява агрегация на тромбоцитите (4) върху ендотелните клетки (5) и стимулира освобождаването на хистамин и серотонин от тромбоцитите.

Фиг. 2. Общият механизъм за развитие на алергична реакция от цитотоксичен тип. В горната част на фигурата се вижда клетка с антитела, фиксирани върху нея (1), комплемент (2) е изобразен като полумесец. I - комплемент-медиирана цитотоксичност се дължи на комплемент (2), прикрепен към антителата (1), фиксирани върху целевата клетка. В резултат на активирането комплементът причинява увреждане на мембраната на целевата клетка, което води до нейния лизис. II - антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност, причинена от добавянето на К клетки (3), образувайки супероксиден анионен радикал (O2 - ), увреждащи целевата клетка (обозначена със стрелка). III - фагоцитоза на целевата клетка, опсонизирана от антитела, възниква при взаимодействието на антитела, фиксирани върху клетката (1) с Fc рецептора на фагоцита, абсорбцията на целевата клетка от фагоцита (4) и нейното храносмилане. В допълнение, фагоцитите абсорбират целеви клетки, увредени от комплементирана (I) антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност (II).

Фиг. 1. Общият механизъм за развитие на алергична реакция от незабавен тип, имащ две фази: развитието на ранната фаза на реакцията или класическия път (I) и развитието на късната фаза на реакцията (II). В развитието на ранната фаза на реакцията участват лаброцити (мастоцити) и базофили, върху които са фиксирани антитела-реагини (1). Когато към тези антитела се прикрепят съответните алергени (2), медикатори се освобождават от мастоцитите: хистамин, който повишава съдовата пропускливост и причинява спазъм на гладката мускулатура, еозонофилни хемотактични фактори (ECP), които причиняват хемотаксис на еозинофили, неутрофилен хемотактичен фактор с високо молекулно тегло, VHXF, фактор за активиране на тромбоцитите (TAF), който причинява агрегация на тромбоцитите и освобождаването на хистамин и серотонин от тях. Еозонофилите, активирани от невротрансмитерите, отделят вторични невротрансмитери: диаминооксидаза (DAO), арил сулфатаза (AS). Активираните неутрофили освобождават TAF и левкотриени (LT). Макрофагите, еозинофилите и тромбоцитите участват в развитието на късната фаза на реакцията (II). Реагиновите антитела също се фиксират върху тях (1). Когато се комбинират със съответния алерген (2), медиаторите се освобождават от клетките, които причиняват увреждане и развитието на възпаление - катионни протеини, реактивни видове кислород (ROS), пероксидаза, както и фактор, активиращ тромбоцитите (TAF), левкотриен (LTV)4).

II

AllergиI (алергия; гръцки. Allos различни, различни + действие на ергон)

състояние на променена реактивност на организма под формата на повишаване на неговата чувствителност към повтарящи се влияния на някакви вещества или към компонентите на собствените му тъкани; А. се основава на имунен отговор, който настъпва с увреждане на тъканите.

AllergиАз съм издръжка за децаиRnaya - виж Хранителна алергия.

Allergиаз съм бактерияиленено семе (a. bacterialis) - А. на всякакъв вид (или видове) бактерии или техни метаболитни продукти.

Allergиаз съм висветлокос (a. viralis) - А. към компоненти на вирусни частици или продукти на тяхното взаимодействие с клетката.

AllergиАз съм хелминтотноснознаейки (a. helminthica) - А. за всички хелминти или продукти от тяхната жизненоважна дейност.

Allergиаз съм гъбичкаотносноvaya (a. mycotica) - А. на всички паразитни гъбички или продукти от тяхната жизненоважна дейност.

Allergиискампримлечен кишдchesna (a. gastrointestinalis) - А. към всеки алерген, с изключение на храната, изразен с изразени реакции от стомашно-чревния тракт.

Allergиаз съм инфекцияотносноnna (a. infectiosa) - А. на причинителите на инфекциозни заболявания (бактерии, вируси, паразитни гъби) или техните метаболитни продукти.

AllergиПродължавамиctn (a. contactilis) - А. на вещества, които влизат в организма in vivo през кожата, конюнктивата или устната лигавица.

Allergиаз съм латдntn (a. latens) - А., протичащ в даден период от време без видими клинични прояви.

AllergиАз съм лекиестествен (а. медикаментоза) - А. за всякакви лекарствени продукти.

Allergиаз съм микроотносноbnaya (a. microbica) - А. на всички микроорганизми или продукти на тяхната жизненоважна дейност.

AllergиАз съм хранаиI (a. Alimentaria; синоним А. алиментарен) - А. към всички хранителни продукти.

AllergиСлед ваксина съмибельо (a. postvaccinalis) - А., получено в резултат на ваксинация.

Allergиаз съм протозаотносноjuvenile (a. protozoalis) - А. за всякакви организми като протозои или до продуктите на тяхната жизненоважна дейност.

Allergиаз съм професионалистиспално бельо (a. professionalis) - А. към всички елементи на работната среда (среда през периода на професионална дейност).

AllergиПрах съмиI (a. Pulverea) - А. до домашен (домакински) прах.

AllergиАз съм топлинаиI (a. Thermalis) - физически А. на въздействието на топлината.

Allergиаз съм грудкаинов (a. tuberculinica) - А. за mycobacterium tuberculosis или техните отпадни продукти.

AllergиАз съм физическиифизически (а. физически) - А. към действието на всякакви физически фактори.

Allergистудено ми еиI (a. Ex frigore) - физически А. към последиците от студа.

алергия

Главна информация

Алергията е повишена чувствителност на имунната система на организма към въздействието на някои фактори от околната среда, наречени алергени. Алергична реакция може да възникне върху всяко вещество, което преди това бе сенсибилизирано в организма при повторното му излагане. Продължителното или често проникване на алерген в тялото, предизвиква ускорена реакция на чуждо вещество и води до развитие на алергични заболявания.

Терминът "алергия" е използван за първи път през 1906 г. от австрийския педиатър К. Пирке. Терминът обозначава променена, необичайна реакция на организма към антидифтериен серум, прилаган на деца за терапевтични и профилактични цели. По-късно терминът „алергия“ придоби по-широко наименование. Но много преди класифицирането на алергиите като отделно заболяване са описани заболявания, причинени от алергени: сенна хрема, непоносимост към храна.

Днес 20% от световното население страда от алергии. Заболяването има възходяща тенденция, през последните 50 години случаите на алергични заболявания значително се увеличават. Причините за този растеж са високите темпове на развитие на химическата промишленост, широкото и почти неконтролирано използване на антибиотици, използването в ежедневието на голям брой промишлени и битови вещества, като синтетични полимерни материали, багрила, консерванти, химически детергенти и други вещества, които могат да бъдат алергени.

Заболяването не се развива във всички случаи на контакт на тялото с алергена. Важна роля за появата на заболяването играе наследственият фактор. В този случай не е алергично заболяване, което се наследява, а предразположението на организма да реагира с повишена реакция на определени вещества. При дете, чиито родители имат алергично заболяване, реакцията на алергена се проявява в различна форма от родителите. В семейства, в които и двамата родители са склонни към алергии, вероятността от заболяване е 70%, ако само един от родителите е болен - 50%. В допълнение към наследствеността, значителен принос за развитието на алергични заболявания има състоянието на ендокринната и нервната система.

Алергените

Различни вещества и съединения могат да бъдат алергени, както прости броми или йоди, така и сложни - протеини, полизахариди и тяхната комбинация. Има екзогенни алергени, тоест такива, които влизат в тялото отвън, и ендогенни, които се формират в самото тяло. В зависимост от групата на алергените се развиват различни реакции и алергични заболявания, които изискват своевременно и правилно лечение..

Екзогенни алергени

Веществата, причиняващи алергична реакция при поглъщане или контакт с тялото, могат да имат инфекциозен или неинфекциозен произход. Екзогенните алергени, проникването на които в организма причинява увреждане на органите и системите, са разделени на няколко групи.

  • Биологични алергени. Тази група включва микроби, вируси, гъбички, хелминти, серумни и ваксинови препарати. Болестите, причинени от биологични алергени, принадлежат към групата на инфекциозните и алергичните. Източникът на заболяването може да бъде център на инфекция в организма - кариозни зъби, холецистит, възпалителни процеси на горните дихателни пътища. Хелминтиазата действа като алерген във връзка с поглъщането на продукти от разпадане на хелминти и жизненоважна активност, реакция възниква по време на интоксикация на организма.
  • Домакински алергени. Тази група включва домашен прах, акари, гъбички, които се образуват във влажни зони, частици от домашни насекоми. При поглъщане през дихателните пътища те причиняват алергични заболявания като алергична (вазомоторна) хрема, бронхиална астма.
  • Има реакция на епидермални алергени - коса, коса и животински пърхот. Случаите на реакция на домакински химикали, по-специално на почистващи и почистващи препарати, се зачестиха..
  • Полен екзогенни алергени. Алергичните реакции към цветен прашец са най-честите. Прашецът на някои видове растения, опрашвани от вятър, не е алергенен, не надвишава диаметър от 35 микрона. Появяват се симптоми на сенна хрема - конюнктивит, хрема, подуване, кожни обриви. Общата сума на подобни реакции се нарича сенна хрема. Най-силният поленов алерген е цветен прашец. За да се предотвратят алергии, се извършва ежегодно масово унищожаване на това растение..

Основните алергенни растения в Русия

  • Хранителни алергени. Тази група включва почти всички хранителни продукти. Най-често хранителните алергии се причиняват от такива продукти като мляко, яйца, месо, риба, домати, цитрусови плодове, шоколад, ягоди и раци. Ако алерген навлезе в стомашно-чревния тракт, се появява повръщане, диария, а по-късно симптоми на алергия - уртикария, треска. При децата хранителна алергия се проявява в случай на прехранване, признак на обрив, диатеза. В някои случаи непоносимостта към някои продукти не е алергична реакция. Свързва се с липса на определени ензими в стомашния сок, което води до нарушения в храносмилателната система, подобни на хранителни алергии.

Есенциални хранителни алергени

  • Промишлени алергени. Реакциите към тази група вещества се проявяват под формата на кожни лезии - алергичен професионален дерматит. Такива алергени включват терпентин, минерални масла, никел, хром, арсен, катран, танини, лакове, инсектофунгициди. Също така в някои случаи алергените от индустриалната група са вещества, които включват бакелит, формалин, карбамид, епоксидни смоли, детергенти, аминобензоли, хинолинови производни, хлоробензен. Често алергична реакция възниква към козметика с химичен състав, като оцветители за коса, вежди, мигли, парфюми, шампоани и други. Алергията може да възникне при продължителен контакт с някое от индустриалните вещества, така че често се среща при хора, работещи в химически заводи.
  • Лекарствени алергени. Може да възникне алергична реакция към всяко лекарство, във всеки случай се развиват различни реакции, представени са и четирите вида свръхчувствителност на имунната система към лекарствата. Реакцията се проявява само след задължителна предварителна сенсибилизация на организма и е възможно скрита сенсибилизация. Лекарствената алергия се характеризира с изразен полиморфизъм на прояви, внезапно развитие, нарастваща тежест на симптомите. Тежестта на реакцията не е свързана с дозата на лекарството, причиняващо реакцията. Може да се развие анафилактичен шок, бронхиална астма, уртикария, оток на Куинке, алергичен ринит като реакция към пеницилин, аналгин, новокаин, витамини. Серумната болест се появява при излагане на антибиотици, сулфонамиди, хормони, лекарства, съдържащи производни на нитрофуран. Хемолитичните реакции причиняват лекарства от серията пиразолон. Може би развитието на бавни алергични реакции, като контактен дерматит.

Ендогенни алергени

В някои случаи алергените могат да бъдат тъкани на самото тяло, тъкан на лещата на окото, миелин на нервната тъкан, тъкан на щитовидната жлеза и тестисите. Специална група от ендогенни алергени е съставена от физически фактори, при които в организма се образуват вещества, причиняващи алергично заболяване. Такива фактори могат да включват топлина, студ, механично дразнене, изгаряния, излагане на радиация и продукти на излагане на микроби или вируси с телесни тъкани. Под въздействието на външни фактори в организма се произвеждат протеини с променено потвърждение, към които възниква алергична реакция. Такива промени могат да възникнат при определени заболявания, най-честите реакции с ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, автоимунни заболявания.

Лечение на алергия

Лечението на алергията е насочено към намаляване на чувствителността на организма към алергена при повторното му въвеждане в междуректалния период. Методът се основава на факта, че многократното, постепенно въвеждане на алерген в тялото в увеличаващи се дози предизвиква образуването на специални блокиращи антитела. Тези антитела свързват алергена и предотвратяват неговия контакт с алергични антитела и следователно предотвратяват алергична реакция и увреждане на клетките. Тази техника на лечение е доста ефективна, в някои случаи е възможно да се отървете от алергията завинаги, но по-често е просто да отслабите реакцията към алергена. Народните методи за лечение на алергии и алергични заболявания имат по-мек ефект. Но много от тях имат прояви, с които традиционната медицина не може да се справи, поради което се използва като симптоматично лечение.

Алергичен ринит

Един от първите симптоми на алергия, който може да се лекува с алтернативно лечение, е алергичният ринит. Тя може да се разглежда като невро-рефлексна болест или локална анафилактична реакция към алерген. Най-малкото дразнене на нервните окончания на носната кухина води до бурна реакция на носната лигавица. Реакцията може да бъде причинена от остра миризма, прашец и битови алергени. Като симптоми на алергия се появяват воднисто-лигавичен секрет, кихане, запушване на носа, но в лигавицата няма възпалителен процес, който се нарича алергичен ринит. Вазомоторният хрема може да бъде сезонен - ​​сенозен хрема или целогодишен вазомоторен алергичен ринит.

За медицинско лечение на алергичен ринит се използват калциеви препарати и антихистамини - Дифенхидрамин, Пиполфен, Супрастин. Лечението с алтернативна медицина дава положителен ефект при приемане на отвари от лечебни билки. Алергичен ринит, причинен от битов алерген, се лекува добре с отвара, която включва жълт кантарион. За да приготвите бульона, вземете 5 части жълт кантарион, 4 части цветето, 3 части корен от глухарче и 1 част хвощ, лайка, аптека и царевица. Растенията се заливат с чаша студена вода и се довеждат до кипене, настоявайки 1 час, консумират се по 1/3 чаша 3 пъти на ден.

При хрема на сено се препоръчва да се гаргара и изплаква носните канали със слаба инфузия на маточина или чиста вода. Тази процедура трябва да се извърши след всяко излизане на улицата..

копривна треска

Алергично заболяване възниква, когато някои лекарства попаднат в тялото, ухапвания от насекоми, излагане на физически фактори. Характеризира се с обрив по кожата на сърбящи мехури, които са подуване на папиларния слой на кожата. Лекарствената уртикария се лекува с антихистамини. В тежки случаи се използват глюкокортикоидни лекарства. След спиране на острите прояви се извършва десенсибилизация. Алтернативни методи за лечение на алергии се използват като локално лечение и пречиствател на кръвта.

Положителен ефект при уртикария и други алергични обриви притежава екстрактът от канела, популярно наричан глуха коприва. За приготвяне на инфузия 1 супена лъжица. лъжица цветя расо се залива с чаша вряла вода, настоява се, увива се 20 минути. Пийте инфузия 4 пъти на ден по ½ чаша или 1 чаша бульон три пъти на ден.

Подобен ефект притежава серия от трета част трева, инфузията се приготвя от 4 супени лъжици. супени лъжици натрошена трева на литър вряща вода, пийте, както и запарка от мида, 1/2 чаша 4 пъти на ден.

За облекчаване на състоянието на кожата се използват вани с отвара от блатен розмарин. 1 литър отвара или инфузия на розмарин във вана с вода. Такива вани помагат да се отървете от сърбящите обриви по-бързо..

В народната медицина с тежки алергии се използва Мумие с високо качество. Той има бързо действие при тежки алергии, облекчава подуването на лигавицата на гърлото, като по този начин предотвратява развитието на оток на Quincke. Висококачествената мумия се разтваря без утайка, разтворът се използва в пропорция 1 g мумия на 1 литър топла вода. Приемайте разтвора 1 път на ден с мляко. За деца в предучилищна възраст дозата не трябва да надвишава 70 ml. за възрастни и деца над 8 години, дневна доза от 100 мл. Лечението на алергиите се провежда на курсове от 20 дни два пъти годишно..

Антиалергенните свойства притежават такива растения като увиснала бреза, ливадна царевица, диоична коприва, лечебен глухарче, полски хвощ, обикновен цикорий, женско биле. Инфузии и отвари на такси от тези билки могат да спрат алергичните реакции. Но не трябва, те ще използват народни средства, преди да се консултират със специалисти. Тъй като алергиите могат да се проявят чрез силни реакции, които изискват спешна помощ. По-специално, някои симптоми на алергия водят до анафилактичен шок. Алергични заболявания като оток на Quincke и сенна хрема поради прашец или лекарствен алерген могат да причинят шок..

Оток на Quincke (ангиоедем)

Заболяването протича много сериозно с тежко задушаване, което се дължи на ангиоедем на гърлото, разпространява се в ларинкса, кожата, подкожната и лигавицата. Първите признаци на оток са дрезгав глас, лайна кашлица, затруднено дишане и излизане, задух.

След това бързо се развива стридозно дишане, лицето става цианотично, след което става бледо. Пациентът се нуждае от спешна помощ, до трахеостомия, тъй като може да настъпи смърт поради задушаване. В някои случаи се появява оток на лигавицата на стомашно-чревния тракт или на менингите. В този случай се наблюдават главоболие, гърчове, повръщане. Може да се появи анафилактичен шок..

Сенна хрема

Заболяването се проявява с остър конюнктивит, ринит, остро възпаление на дихателните пътища. Често се срещат кръстосани хранителни алергии. Ако след употребата на лекарства се появи поллиноза, може да възникне анафилактичен шок. Най-често такава реакция протича без предварителна сенсибилизация, с първата инжекция на лекарството. За разлика от други алергични реакции към лекарства с поллиноза, дозата на лекарството, предизвикало реакцията, играе важна роля.

Серумна болест

Алергично заболяване се развива 1-2 седмици след прилагането на конски серум, който е част от тетанусовия токсоид. Симптомите на алергия се увеличават бързо, като участват много системи и органи. Появяват се висока температура, лимфаденопатия, кожни полиморфни обриви, бронхоспазъм и остър белодробен емфизем, което води до анафилактичен шок. Често има хемолитична анемия, увреждане на лигавиците и ставите.

Симптомите на анафилактичен шок са хрипове при дишане, хрипове, стягане в гърдите и задух - подобно на астматичен пристъп. С развитието на шок пациентът чувства паническа атака на страх, болка в сърцето, шум в ушите, гадене. След това идва загуба на съзнание и спазми.

Превенция на алергиите

Различните хора имат алергия към различни вещества, следователно, профилактиката на алергии за всеки пациент трябва да бъде строго индивидуална. При реагиране на битови алергени у дома трябва да се инсталира климатик, който перфектно почиства въздуха от прах и различни частици. Задължително е да се отървете от килимите и други меки покрития, които абсорбират прах. Трябва също да сведете до минимум количеството на мека мебел. Когато реагирате на епидермални алергени, животните не трябва да се държат у дома, ако няма начин да се отървете от котка или куче, трябва да изолирате спалнята си от тях и да не контактувате с животното.

Когато работите с вещества, за които има алергична реакция, трябва да използвате маска или респиратор, ръкавици. Къщата трябва да има овлажнител и малки прашец на прозорците. Ако сте предразположени към сенна хрема, не трябва да излизате навън при ветровито и сухо време. Най-доброто решение би било да промените мястото си на пребиваване за сезона на цъфтеж на опрашените от вятъра растения, ако няма такава възможност, можете да отидете на разходка, само рано сутрин и късно през нощта.

Алергията към лекарства също изисква профилактика; не забравяйте да информирате медицинския персонал за проявени по-рано реакции към някакви лекарства, няма значение дали това е било антибиотици или витамини. Също така, лекарят трябва да бъде информиран за наличието на алергични заболявания при родителите. Важен метод за превенция е имунотерапията.

Възможно е да се укрепи имунната система с помощта на народни средства. Алтернативната медицина използва терапията с плодови и зеленчукови сокове за укрепване на имунитета на страдащите от алергия. Соковете помагат да се отървете от токсините и да изчистите тялото, а голям брой витамини и ензими, съдържащи се в тях, укрепват здравето. Цитрусовите сокове и диетите с плодове в комбинация с почистващи клизми дават добър ефект. По време на това почистване токсичната лимфа се отстранява от тялото и се заменя с алкална течност. Важен момент е втвърдяването на тялото, дава възможност да се избегнат алергични реакции към ендогенни алергени.

Образование: Завършил Витебски държавен медицински университет със специалност хирургия. В университета той оглавява Съвета на Студентското научно дружество. По-нататъшно обучение през 2010 г. - по специалността „Онкология“ и през 2011 г. - по специалността „Мамология, визуални форми на онкологията“.

Опит: Работа в общата медицинска мрежа в продължение на 3 години като хирург (Витебска спешна болница, Льозно CRH) и окръжен онколог и травматолог на непълно работно време. Работете като фармацевтичен представител през цялата година в Rubicon.

Представи 3 предложения за рационализация по темата „Оптимизация на антибиотичната терапия в зависимост от видовия състав на микрофлората”, 2 творби спечелиха награди в републиканския конкурс-преглед на студентски научни трудове (категории 1 и 3).