Незабавни алергии

Алергените

Алергията е неправилен имунологичен отговор на безвреден фактор на околната среда (например храна, цветен прашец, животински пърхот). Многократното влияние на алергена предизвиква реакция на свръхчувствителност - състояние, при което нормално защитна имунна система има вредно въздействие върху организма. Такива реакции са разделени на четири вида - три незабавни и една забавена.

Реакция на свръхчувствителност тип I

Реакциите на свръхчувствителност тип I се наричат ​​незабавни - това са анафилактични и атопични имунни отговори.

патофизиология

IgE се образува в резултат на предварителна сенсибилизация (т.е. предишен контакт с антигена) и навлиза в мастоцити и базофили. Следващ сблъсък с антиген води до IgE-медиирана реакция: свързването на свободен антиген с две съседни IgE антитела → клетъчна дегранулация → освобождаване на хистамин и други медиатори (например простагландин, тромбоцит, левкотриен, хепарин, фактор на активиране на триптаза). В резултат на това се случва следното:

  • увеличаване на честотата на контракциите на гладката мускулатура + разширяване на периферните съдове + увеличаване на съдовата пропускливост → бронхоспазъм, коремни спазми и ринит → хиповолемия, хипоксия;
  • екстракции на капилярна кръв → еритема;
  • движение на течност в интерстициалното пространство → оток, белодробен оток.

Признаци

Реакцията се състои от две фази: незабавна (няколко минути след контакт с антигена) и късна (в рамките на 24–72 часа след незабавния). Можете да го разпознаете по следните симптоми:

  • Конюнктивит;
  • ринит;
  • астма;
  • кошери;
  • ангиоедем;
  • Анафилаксия.

Диагностика

Следните методи могат да определят наличието на такава алергия:

  • In vivo тестване на кожата. Малко количество алергени (като прашец) се инжектира в кожата, за да се провери за локална алергична реакция. Изразената чувствителност може да бъде постигната с по-инвазивни тестове, но тогава рискът от анафилактичен шок се увеличава. Резултатите от теста обикновено се озвучават след 20 минути и се определят от зачервяване на кожата и размера на мехурите.
  • Инжектиране на кожата. Няколко различни алергена се прилагат върху кожата, след това ланцетът се използва за убождане на повърхността на кожата, за да могат микрочастиците да влязат в нея. Положителен резултат се установява, ако количеството на хистамин в кръвния серум надвишава нивото му в контролната проба..
  • Тест за надраскване. Подобно на предишния метод - прави се драскотина (около 1 см) и към нея се прилага алерген.
  • Интрадермален тест. Интрадермално инжектиране на малко количество алерген в гърба или ръката.
  • Ин витро тестване. Серумните нива на триптаза (специфичен маркер за активиране на мастните клетки) и специфичен за алергена IgE се тестват. При увеличен брой от тях вероятността от анафилактичен шок е висока.

лечение

Лечението на реакции на свръхчувствителност тип I зависи от неговата тежест:

  • Леки реакции (лека уртикария / ангиоедем) - прекратяване на ефекта на алергена + прием на антихистамини.
  • Леки реакции (по-изразена уртикария / ангиоедем) - същото нещо + глюкокортикоиди.
  • Тежки реакции - изискват спешна реанимация:
    • Самолечение: пациенти с известни алергични реакции към храна или отрова от насекоми трябва да прилагат антихистамини, кортикостероиди и (с анафилактичен шок) адреналин.
    • Алергеноспецифична имунотерапия (десенсибилизация).

АЛЕРГИЯ

Стрес: АЛЕРГИИ

съдържание

алергия (На гръцки allos - друго и ергон - действие) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързани с промяна в неговата реактивност. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирке и Шик (S. Pirquet, B. Schick, 1906), за да обяснят феномените на серумната болест, наблюдавани от тях при деца с инфекциозни заболявания..

Свръхчувствителността на организма при А. е специфична, тоест се увеличава до този антиген (или друг фактор), с Крим: вече имаше контакт по-рано и до-а предизвика състояние на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат ​​алергични реакции. Алергичните реакции, които се проявяват при хора или животни по време на първоначален контакт с алергени, се наричат ​​неспецифични. Една от възможностите за неспецифична алергия е параалергията. Параалергията е алергична реакция, причинена от алерген в организма, който е сенсибилизиран от друг алерген (например положителна кожна реакция на туберкулин при дете след ваксинация с едра шарка). Ценен принос в учението за инфекциозната параалергия направи дело на П. Ф. Здродовски. Пример за такава параалергия е феноменът на генерализирана алергична реакция към ендотоксина на холера вибрио (виж феномена Санарели-Здродовски). Възобновяването на специфична алергична реакция след прилагане на неспецифичен дразнител се нарича металургия (напр. Възобновяването на туберкулиновата реакция при пациент с туберкулоза след прилагане на ваксината срещу коремен тиф).

Класификация на алергичните реакции

Алергичните реакции се делят на две големи групи: незабавни реакции и реакции със забавен тип. Концепцията за алергични реакции на незабавни и забавени типове първо възникна в резултат на клинични наблюдения: Pirke (1906) разграничава незабавните (ускорени) и забавени (удължени) форми на серумна болест, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - бързи анафилактични и бавни (туберкулин) форми кожни алергични реакции.

Незабавни реакции Кук (R. A. Cooke, 1947) нарича кожни и системни алергични реакции (дихателна, храносмилателна и други системи), които се появяват след 15-20 минути. след излагане на пациента специфичен алерген. Такива реакции са кожен мехур, бронхоспазъм, дисфункция на жлезите. път и пр. Към реакциите от непосредствен тип включват: анафилактичен шок (виж), феномен на Авери (виж Кожна анафилаксия), алергична уртикария (виж), серумна болест (виж), неинфекциозно-алергични форми на бронхиална астма (виж), сенна хрема (виж. Полиноза), ангиоедем (виж оток на Куинке), остър гломерулонефрит (виж) и др..

Бавни реакции, за разлика от непосредствените реакции, те се развиват в продължение на много часове, а понякога и дни. Те се проявяват с туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; причинени от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинен вирус и др. Алергичната реакция със забавен тип под формата на увреждане на роговицата е описана при стрептококови, пневмококови, туберкулозни и други инфекции. При алергичен енцефаломиелит реакцията протича също като забавено А. Реакциите към забавен тип включват реакции на растителни (иглика, бръшлян и др.), Индустриални (урсоли), лекарствени (пеницилин и др.) Алергени с т.нар. контактен дерматит (виж).

Непосредствените алергични реакции се различават от забавените алергични реакции по много начини..

1. Незабавни алергични реакции се развиват след 15-20 минути. след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, забавен - след 24-48 часа.

2. Незабавните алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При забавени реакции антителата в кръвта обикновено отсъстват.

3. При реакции от незабавен тип е възможно пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към здраво тяло с кръвния серум на пациента. При забавени алергични реакции е възможно такова прехвърляне, но не с кръвен серум, а с левкоцити, клетки на лимфоидни органи, клетки на ексудат.

4. Бавните реакции се характеризират с цитотоксични или литични ефекти на алергена върху сенсибилизирани левкоцити. За незабавни алергични реакции това явление не е характерно..

5. За реакции от забавен тип е характерен токсичният ефект на алергена върху тъканната култура, което не е характерно за незабавните реакции.

Частично междинна позиция между незабавните и забавени реакции е заета от феномена на Артус (виж явлението Артус>, което в началните етапи на развитие е по-близо до непосредствените реакции.

Еволюцията на алергичните реакции и техните прояви в онтогенезата и филогенезата са изучени подробно от Н. Н. Сиротинин и неговите ученици. Установено е, че в ембрионален период не може да се причини анафилаксия (виж) при животно. В неонаталния период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози и все пак в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни.

Появата на алергични реакции в процеса на еволюция е свързана с появата в организма на способността да произвежда антитела. Безгръбначните животни почти нямат способността да произвеждат специфични антитела. Това свойство е най-развито при по-високо топлокръвни животни и особено при хора, поради което именно при хората алергичните реакции се наблюдават най-често и техните прояви са разнообразни.

Наскоро се появи терминът "имунопатология" (виж). Имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи лезии на нервната тъкан (след ваксинационен енцефаломиелит, множествена склероза и др.), Различни нефропатии, някои форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; обширна група кръвни заболявания (хемолитична тромбоцитопенична пурпура, анемия, левкопения), обединени в имунохематологичния раздел, се присъединява към същите процеси (виж).

Анализ на действителния материал за патогенезата на различни алергични заболявания чрез морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че всички заболявания, комбинирани в имунопатологична група, се основават на алергични реакции и че имунопатологичните процеси нямат фундаментални различия от алергичните реакции, причинени от различни алергени.

Механизми за развитие на алергични реакции

Алергични реакции от незабавен тип. Механизмът на развитие на алергични реакции от непосредствен тип може да бъде разделен на три етапа, тясно свързани помежду си (според А. Д. Адо): имунологичен, патохимичен и патофизиологичен.

Имунологичен етап представлява взаимодействието на алергени с алергични антитела, т.е. реакция алерген-антитяло. Антителата, които причиняват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат утаяващи свойства, тоест могат да се утаяват при реакция с алерген, напр. с анафилаксия, серумна болест, явление на Артюс. Анафилактична реакция може да бъде причинена у животно не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждане в кръвта на имунен комплекс от алерген-антитяло, приготвено in vitro. В патогенния ефект на образувания комплекс комплементът играе важна роля, която се фиксира от имунния комплекс и се активира.

При друга група заболявания (сенна хрема, атонична бронхиална астма и др.) Антителата нямат свойството да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

Алергичните антитела (реагенти) при атонични заболявания при хора (виж Атопия) не образуват неразтворими имунни комплекси със съответния алерген. Очевидно те не фиксират допълване и патогенният ефект се осъществява без негово участие. Условието за алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела върху клетките. Наличието на алергични антитела в кръвта на пациенти с атонични алергични заболявания може да бъде определено чрез реакцията на Prausnitz - Küstner (виж реакцията Prausnitz - Küstner), ръб доказва възможността за пасивно прехвърляне на повишена чувствителност с кръвен серум от пациента към кожата на здрав човек.

Патохимичен стадий. Последицата от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоките промени в биохимията на клетките и тъканите. Активността на редица ензимни системи, необходими за нормалното функциониране на клетките, рязко се нарушава. В резултат на това се отделят редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са мастоцитите на съединителната тъкан, секретиращи хистамин (виж), серотонин (виж) и хепарин (виж). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранули на мастоцитите протича на няколко етапа. Първо, "активната дегранулация" се случва с разхода на енергия и активирането на ензимите, след това освобождаването на хистамин и други вещества и обмяната на йони между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин става и от левкоцити (базофили) на кръвта, които могат да се използват в лабораторни условия за диагностицирането на А. Хистаминът се образува чрез декарбоксилиране на аминокиселината хистидин и може да се съдържа в организма в две форми: слабо свързан с тъканните протеини (например в мастоцитите и базофлопите, под формата на слаба връзка с хепарин) и свободен, физиологично активен. Серотонинът (5-хидрокситриптамин) се намира в големи количества в тромбоцитите, в тъканите на храносмилателния тракт Н на нервната система и в редица животни в мастоцитите. Биологично активното вещество, което играе важна роля при алергични реакции, също е бавно действащо вещество, химическата природа на разрязанието не е напълно разкрита. Има доказателства, че това е смес от невраминови глюкозиди за вас. Брадикинин се освобождава и по време на анафилактичен шок. Принадлежи към групата на плазмените кинини и се формира от плазмен брадикининоген, разрушава се от ензимите (кинази), образувайки неактивни пептиди (виж Медиатори на алергични реакции). В допълнение към хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащо вещество, по време на алергични реакции се освобождават вещества като ацетилхолин (виж), холин (виж), норепинефрин (виж) и др. Мастните клетки изхвърлят главно хистамин и хепарин; хепарин, хистамин се образуват в черния дроб; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетплехолин; в белите дробове - вещество с бавно действие, хистамин; в плазмата - брадикинин и др..

Патофизиологичен стадий характеризиращи се с функционални нарушения в организма, развиващи се в резултат на реакцията на алерген-антитела (или алерген-реагин) и отделянето на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както директният ефект на имунологичната реакция върху клетките на тялото, така и многобройните биохимични медиатори. Например, хистаминът с интрадермална инжекция може да причини т.нар. „Троен отговор на Луис“ (сърбеж на мястото на инжектиране, еритема, блистер), който е характерен за незабавна алергична кожна реакция; хистаминът предизвиква свиване на гладката мускулатура, серотонинът - промяна в кръвното налягане (покачване или спад, в зависимост от първоначалното състояние), намаляване на гладките мускули на бронхиолите и храносмилателния тракт, стесняване на по-големите кръвоносни съдове и разширяване на малките съдове и капиляри; брадикининът е в състояние да причини свиване на гладката мускулатура, вазодилатация, положителен левкоцитен хемотаксис; мускулатурата на бронхиолите (при хората) е особено чувствителна към ефекта на бавно действащо вещество.

Функционалните промени в организма, комбинацията им съставляват клиничната картина на алергично заболяване.

Основата на патогенезата на алергичните заболявания много често се крие в различни форми на алергични възпаления с различна локализация (кожа, лигавица, дихателни пътища, храносмилателен тракт, нервна тъкан, лимфа, жлези, стави и др.), Увреждане на хемодинамиката (с анафилактичен шок), спазъм на гладката мускулатура (бронхоспазъм при бронхиална астма).

Бавни алергични реакции. Бавно А. се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такъв А. е туберкулиновата свръхчувствителност (виж алергия към туберкулин). Ролята на забавения А. в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-демонстративна при туберкулозата. С локалното приложение на туберкулозна бактерия на сенсибилизирани животни, възниква силна клетъчна реакция с казеозно гниене и образуване на кухини - феноменът на Кох. Много форми на туберкулоза могат да се считат за феномен на Кох на мястото на суперинфекция от аерогенен или хематогенен произход..

Един вид забавен А. е контактен дерматит. Причинява се от различни вещества с ниско молекулно тегло от растителен произход, промишлени химикали, лакове, бои, епоксидни препарати, перилни препарати, метали и металоиди, козметика, лекарства и др. За да се получи контактен дерматит в експеримента, най-често използваната сенсибилизация на животните е с кожни приложения на 2.4- динитрохлоробензен и 2,4-динитрофлуоробензен.

Обща характеристика, която комбинира всички видове контактни алергени, е способността им да се свързват с протеин. Такова съединение вероятно възниква чрез ковалентна връзка със свободните амино и сулфхидрилни групи протеини.

Три етапа могат да бъдат разграничени и при развитието на алергични реакции със забавен тип..

Имунологичен етап. Неимунните лимфоцити след контакт с алерген (напр. В кожата) се транспортират през кръвта и лимфните съдове до лимфните възли, където се трансформират в богата на бласт РНК клетка. Когато бластите се размножават, те се превръщат обратно в лимфоцити, които са в състояние да „разпознаят” своя алерген при многократен контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и причинява отделянето на редица биологично активни вещества.

Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В- и Т-лимфоцити) ни позволяват да си представим отново ролята им в механизмите на алергичните реакции. За реакция със забавен тип, по-специално при контактен дерматит, са необходими Т-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички ефекти, които намаляват съдържанието на Т-лимфоцити при животни, рязко потискат свръхчувствителността със забавен тип. Непосредствената реакция изисква В-лимфоцити като клетки, способни да бъдат превърнати в имунокомпетентни клетки, които произвеждат антитела.

Има данни за ролята на хормоналните ефекти на тимусната жлеза, участваща в процеса на "трениране" на лимфоцитите.

Патохимичен стадий характеризира се с отделяне на сенсибилизирани лимфоцити на редица биологично активни вещества от протеинов и полипептиден характер. Те включват: фактор на трансфер, фактор, инхибиращ миграцията на макрофагите, лимфоцитотоксин, бластогенен фактор, фагоцитоза, повишаваща фактора; хемотаксичен фактор и накрая фактор, който предпазва макрофагите от вредното въздействие на микроорганизмите.

Бавните реакции не се инхибират от антихистамини. Те се потискат от кортизола и адренокортикотропния хормон, пасивно се предават само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се реализира до голяма степен от тези клетки. В светлината на тези данни става ясен отдавна известният факт за увеличаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта в различни видове бактериални А.

Патофизиологичен стадий характеризиращи се с промени в тъканите, които се развиват под влиянието на горните медиатори, както и във връзка с директния цитотоксичен и цитолитичен ефект на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важната проява на този етап е развитието на различни видове възпаления.

Физическа алергия

Алергичната реакция може да се развие в отговор на влиянието не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като самото физическо дразнене не причинява образуването на антитела, бяха изложени различни работни хипотези.

1. Можем да говорим за вещества, възникващи в организма под въздействието на физическо дразнене, тоест вторични, ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

2. Образуването на антитела започва под влияние на физическо дразнене. Веществата и полизахаридите с високо молекулно тегло могат да предизвикат ензимни процеси в организма. Може би те стимулират образуването на антитела (началото на сенсибилизация), предимно сенсибилизиращи кожата (реагини), които се активират под въздействието на специфични физически стимули, а тези активирани антитела, като ензим или катализатор (като силни либерализатори на хистамин и други биологично активни агенти) причиняват отделянето на тъканни вещества.

Хипотезата на Кук е близка до тази концепция, според изрязването спонтанен сенсибилизиращ фактор на кожата е ензимноподобен фактор, протетичната група образува нестабилен комплекс с суроватъчен протеин.

3. Според теорията за клонален подбор на Бърнет се предполага, че физическите стимули, подобно на химичните, могат да причинят пролиферация на „забранения“ клетъчен клон или мутации на имунолотично компетентни клетки.

Тъканни промени при алергии от незабавен и забавен тип

Морфологията на А. непосредствен и бавен тип отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.

Алергичните реакции от непосредствен тип, които се проявяват, когато комплексите антиген-антитела са изложени на тъканта, се характеризират с морфологията на хиперергично възпаление, което се характеризира с бързината на развитие, преобладаването на алтернативни и съдово-ексудативни промени и бавния ход на пролиферативните и репаративните процеси.

Установено е, че алтернативните промени при А. от непосредствен тип са свързани с хистопатогенен ефект на комплемента на имунните комплекси, а съдо-ексудативните с освобождаването на вазоактивни амини (медиатори на възпалението), предимно хистамин и кинини, както и хемотактични (левкотактични) и дегранулиращи (във връзка с мастоцити) допълват действие. Алтернативните промени засягат главно стените на кръвоносните съдове, парапластичното вещество и фиброзните структури на съединителната тъкан. Те са представени чрез плазмена импрегнация, мукоидно подуване и фибриноидна трансформация; крайният израз на изменение е фибриноидната некроза, характерна за алергични реакции от незабавен тип. Ярко изразените плазморагични и съдови ексудативни реакции са свързани с появата на грубо диспергирани протеини, фибриноген (фибрин), полиморфонуклеарни левкоцити, които „усвояват“ имунните комплекси и червените кръвни клетки в зоната на имунното възпаление. Следователно фибринозен или фибринозно-хеморагичен ексудат е най-характерен за такива реакции. Пролиферативно-възстановителните реакции при А. с незабавен тип са забавени и слабо изразени. Те са представени от пролиферация на съдови ендотелни и перителиални клетки (адвентиция) и съвпадат във времето с появата на мононуклеарно-хистиоцитни елементи на макрофага, което отразява елиминирането на имунните комплекси и началото на имунорепаративните процеси. Най-типичната динамика на морфологичните промени при А. от непосредствен тип е представена при феномена на Артус (виж феномена на Артус) и реакцията на Авери (виж кожна анафилаксия).

В основата на много алергични заболявания на човек са алергичните реакции от незабавен тип, които протичат с преобладаване на алтернативни или съдово-ексудативни промени. Например съдови промени (фибриноидна некроза) със системен лупус еритематозус (фиг. D), гломерулонефрит, периартерит нодоза и др.; съдови ексудативни прояви при серумна болест, уртикария, оток на Куинке, сенна хрема, крупозна пневмония, както и полисерозит, артрит при ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза и др..

Механизмът и морфологията на свръхчувствителност до голяма степен се определят от естеството и количеството на антигенния стимул, продължителността на циркулацията му в кръвта, положението в тъканите и естеството на имунните комплекси (циркулиращ или фиксиран комплекс, хетероложен или автоложен, образуван локално чрез комбиниране на антитела със структурния антиген на тъканта), Следователно оценката на морфологичните промени в А. от непосредствен тип, тяхната принадлежност към имунния отговор изискват доказателства с помощта на имунохистохимичния метод (фиг. 2), който позволява не само да се говори за имунната природа на процеса, но и да се идентифицират компонентите на имунния комплекс (антиген, т.е. антитяло, комплемент) и установете тяхното качество.

За забавен тип А. реакцията на сенсибилизирани (имунни) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие до голяма степен е хипотетичен, въпреки че фактът на хистопатогенен ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алотранспланта, не е съмнителен. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с целевата клетка (антиген), използвайки на повърхността си подобни на антитяло рецептори. Показано е активирането на лизозомите на целевата клетка по време на нейното взаимодействие с имунния лимфоцит и "пренасянето" на Н3 тимидиновия ДНК в целевата клетка от тях. Обаче сливането на мембраните на тези клетки не се случва дори при дълбокото проникване на лимфоцитите в целевата клетка, което е убедително доказано с помощта на микро-кинематографски и електрон-микроскопски методи.

В допълнение към сенсибилизираните лимфоцити, макрофагите (хистиоцитите) участват в алергични реакции със забавен тип, които влизат в специфична реакция с антиген, използвайки цитофилни антитела, адсорбирани върху тяхната повърхност. Връзката на имунния лимфоцит и макрофаг не е ясна. Само близки контакти на тези две клетки под формата на т.нар. цитоплазмени мостове (фиг. 3), които се откриват чрез електронно микроскопско изследване. Възможно е цитоплазмените мостове да служат за предаване на информация за антигена от макрофага (под формата на РНК или РНК - антигенни комплекси); може би лимфоцитът от своя страна стимулира макрофаговата активност или проявява цитопатогенен ефект във връзка с него.

Смята се, че алергична реакция със забавен тип се проявява с всеки хрон. възпаление поради освобождаването на автоантигени от разпадащи се клетки и тъкани. Морфологично между забавен тип А. и хронично (интерстициално) възпаление има много общо. Приликата на тези процеси - лимфохистиоцитна тъканна инфилтрация в комбинация със съдово-плазморагични и паренхимно-дистрофични процеси - не ги идентифицира. Доказателство за участието на инфилтратните клетки в сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат открити при хистоферментохимични и електронни микроскопични изследвания: при алергични реакции със забавен тип, повишаване на активността на киселата фоеофатаза и дехидрогенази в лимфоцитите, увеличаване на обема на техните ядра и ядра, увеличаване на броя на hypes на hypes на числата на hrophy на броя на микрофоните.

Сравнение на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопатологични процеси не е оправдано, следователно комбинациите от морфологични прояви на А. непосредствен и забавен тип са съвсем естествени.

Радиационна алергия

Проблем А. при радиационно нараняване има два аспекта: ефектът на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоалергията в патогенезата на радиационна болест.

Фиг. 1. Алергична реакция от незабавен тип. Фибриноидна некроза на бъбречния гломерул (системен лупус еритематозус)

Влиянието на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност от непосредствен тип е най-подробно проучено, като се използва анафилаксия като пример. През първите седмици след експозицията няколко дни преди сенсибилизираща инжекция на антиген, едновременно със сенсибилизация или на първия ден след него, състоянието на свръхчувствителност е отслабено или изобщо не се развива. Ако разделителната инжекция на антиген се извърши в по-късен период след възстановяване на производството на антитела, се развива анафилактичен шок. Облъчването, проведено няколко дни или седмици след сенсибилизацията, не влияе върху състоянието на сенсибилизация и титри на антитела в кръвта. Ефектът на радиация върху реакции на клетъчна свръхчувствителност със забавен тип (напр. Алергични тестове с туберкулин, туларин, бруцелин и др.) Се характеризира със същите закони, но тези реакции са малко по-радиорезистентни.

Фиг. 2. Алергична реакция от незабавен тип. Фиксиране на Ig γ-глобулин на циркулиращи имунни комплекси в области на бъбречна гломерулна фибриноидна некроза в системен лупус еритематозус (директен метод на Куонс)

При лъчева болест (виж) проявата на анафилактичен шок може да се усили, отслаби или промени в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на лъчева болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенни и ендогенни антигени (автоантигени). Следователно, десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението както на остра, така и на хронична форма на радиационни наранявания..

Фиг. 3. Алергична реакция със забавен тип. Цитоплазмени мостове между лимфоцитите и макрофагите (сканиращ електронен микроскоп "Stereoscan")

Ролята на ендокринната и нервната система в развитието на алергии

Ролята на ендокринните жлези в развитието на А. е изследвана чрез отстраняването им при животни, въвеждането на различни хормони и изучаването на алергенните свойства на хормоните..

Хипофизно-надбъбречните жлези. Данните за ефекта на хипофизните хормони и надбъбречните жлези върху А. са противоречиви. Повечето факти обаче предполагат, че алергичните процеси са по-тежки на фона на надбъбречната недостатъчност, причинени от хипофизата или адреналектомията. Глюкокортикоидните хормони и АКТХ, като правило, не инхибират развитието на алергични реакции от незабавен тип и само дългосрочното им приложение или употребата на големи дози до известна степен инхибира развитието им. Бавните алергични реакции са добре потиснати от глюкокортикоидите и ACTH.

Антиалергичният ефект на глюкокортикоидите се свързва с инхибиране на производството на антитела, фагоцитоза, развитие на възпалителна реакция и намаляване на тъканната пропускливост.

Очевидно се намалява и освобождаването на биологично активни медиатори и се намалява чувствителността на тъканите към тях. Алергичните процеси са придружени от такива метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена чувствителност към инсулин, еозинофилия, лимфоцитоза, повишаване на концентрацията на калиеви йони в кръвната плазма и намаляване на концентрацията на натриеви йони), които показват наличието на глюкокортикоидна недостатъчност. Установено е обаче, че това не винаги показва недостатъчност на надбъбречната жлеза. Въз основа на тези данни В. I. Pytsky (1968) изложи хипотеза за допълнителни надбъбречни механизми на глюкокортикоидна недостатъчност, причинена от увеличаване на свързването на кортизола с протеините в кръвната плазма, загуба на чувствителност на клетките към кортизол или повишаване на метаболизма на кортизола в тъканите, което води до намаляване на тяхната ефективна концентрация на хормона.

щитовидна жлеза. Смята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитието на сенсибилизация. Тиродектомизираните животни могат да бъдат сенсибилизирани само пасивно. Тироидектомията отслабва сенсибилизацията и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между допускане на прием на антиген и тироидектомия, толкова по-малък е ефектът от него върху интензивността на шока. Тироидектомията преди сенсибилизация инхибира появата на утайки. Ако хормоните на щитовидната жлеза се дават паралелно със сенсибилизация, тогава образуването на антитела се увеличава. Има доказателства, че щитовидните хормони засилват туберкулиновата реакция.

Thymus. Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергичните реакции се изучава във връзка с нови данни за ролята на тази жлеза в имуногенезата. Както знаете, виличните жлези играят голяма роля в организацията на лимфната система. Допринася за колонизацията на лимфата, жлезите чрез лимфоцитите и регенерацията на лимфата, апарата след различните му наранявания. Тимусната жлеза (виж) играе значителна роля за формирането на А. незабавен и забавен тип и особено при новородени. При плъхове, тимектомизирани веднага след раждането, феноменът Artyus не се развива за последващи инжекции от говежди серумен албумин, въпреки че неспецифичното локално възпаление, причинено например от терпентин, не се променя под въздействието на тимектомия. При възрастни плъхове след едновременно отстраняване на тимусната жлеза и далака се наблюдава инхибиране на незабавни алергични реакции. При такива животни, сенсибилизирани с конски серум, има ясно инхибиране на анафилактичен шок чрез интравенозно приложение на разделителна доза антиген. Установено е също, че прилагането на мишки на екстракт от тимусна жлеза на прасен ембрион причинява хипо- и агаммаглобулинемия.

Ранното отстраняване на тимусната жлеза също предизвиква инхибиране на развитието на всички алергични реакции със забавен тип. След неонатална тимектомия при мишки и плъхове не е възможно да се получат локални забавени реакции на пречистени протеинови антигени. Многократните инжекции на антитимичен серум имат подобен ефект. При новородени плъхове, след отстраняване на тимусната жлеза и сенсибилизация с убити туберкулозни микобактерии, туберкулиновата реакция на 10–20-ия ден от живота на животното е по-слабо изразена, отколкото при контролираните неоперирани животни. Ранната тимектомия при пилета значително удължава периода на отхвърляне на хомографта. Тимектомията има същия ефект върху новородените зайци и мишки. Трансплантацията на тимусната жлеза или лимфните клетки, възлите възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.

Много автори приписват развитието на автоимунни реакции с нарушена функция на тимуса. Всъщност при тимектомизирани мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия, се наблюдават автоимунни нарушения..

половите жлези. Има много хипотези за ефекта на половите жлези върху А. Според един доклад кастрацията причинява хиперфункция на предната хипофизна жлеза. Хормоните на предната хипофизна жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също, че хиперфункцията на предната хипофизна жлеза води до стимулиране на функцията на надбъбречната жлеза, което е пряката причина за повишена устойчивост на анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на полови хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне забавена кожна реакция с туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тиреоидит и полиартрит при плъхове. Подобно действие не може да се постигне с помощта на прогестерон, тестостерон.

Представените данни показват безспорния ефект на хормоните върху развитието и хода на алергичните реакции. Този ефект не е изолиран и се реализира под формата на сложно действие на всички ендокринни жлези, както и различни части на нервната система.

Нервна система пряко участва във всеки един от етапите на развитие на алергични реакции. В допълнение, самата нервна тъкан може да се превърне в източник на алергени в организма след излагане на различни увреждащи агенти, може да се развие алергична реакция на антигена с антитялото..

Локалното приложение на антиген върху моторната кора на мозъчните полукълба на сенсибилизирани кучета предизвика мускулна хипотония, а понякога повишен тонус и спонтанни мускулни контракции от страната, противоположна на приложението. Ефектът на антигена върху продълговата медула причинява намаляване на кръвното налягане, нарушени дихателни движения, левкопения, хипергликемия. Прилагането на антиген върху сивото колело на хипоталамуса доведе до значителна еритроцитоза, левкоцитоза и хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има възбуждащ ефект върху мозъчната кора и субкортикалните образувания. По време на сенсибилизираното състояние на организма силата на възбудителния процес отслабва, процесът на активното инхибиране отслабва: мобилността на нервните процеси се влошава и работоспособността на нервните клетки намалява.

Развитието на анафилактична шокова реакция е придружено от значителни промени в електрическата активност на кората на главния мозък, субкортикалните ганглии и образуванията на диенцефалона. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди от въвеждането на чужд серум и впоследствие имат фазов характер.

Участието на автономната нервна система (виж) в механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции беше предложено от много изследователи в експерименталното изследване на феномените на А. Освен това много клиницисти изразиха и своите мисли за ролята на автономната нервна система в механизма на алергичните реакции във връзка с изследването на патогенезата на бронхиалната астма, алергичната дерматози и други заболявания с алергичен характер. Така изследванията на патогенезата на серумната болест показаха значимото значение на нарушенията на вегетативната нервна система в механизма на това заболяване, по-специално значимото значение на фазата на вагуса (понижаване на кръвното налягане, рязко положителен симптом на Ашнер, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумната болест при деца. Развитието на изследването на медиатори за предаване на възбуждане в неврони на вегетативната нервна система и в различни невро-ефективни синапси също се отрази в доктрината на А. и значително разшири въпроса за ролята на автономната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Наред с добре познатата хистаминова хипотеза за механизма на алергичните реакции се появиха холинергични, дистонични и други теории за механизма на алергичните реакции..

При изследване на алергичната реакция на тънките черва на заек е открит преход на значителни количества ацетилхолин от свързано състояние към свободно състояние. Връзката на медиаторите на автономната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е изяснена.

Има данни за ролята както на симпатиковия, така и на парасимпатиковия отдели на автономната нервна система в механизма на развитие на алергични реакции. Според някои източници състоянието на алергична сенсибилизация се изразява първоначално под формата на преобладаващ тонус на симпатиковата нервна система, който след това се заменя с парасимпатикотония. Влиянието на симпатиковата част на вегетативната нервна система върху развитието на алергични реакции е проучено както чрез хирургични, така и фармакологични методи. Проучвания на А. Д. Адо и Т. Б. Толпегина (1952) показват, че при серум, както и с бактериален А. в симпатиковата нервна система се наблюдава повишаване на възбудимостта към специфичен антиген; ефектът на антигена върху сърцето на съответно сенсибилизирани морски свинчета причинява отделянето на симпатин. При експерименти с изолиран и перфузирусен превъзходен цервикален симпатичен ганглион при котки, сенсибилизирани с конски серум, въвеждането на специфичен антиген в перфузионния ток причинява ганглиона да се възбуди и съответно съкращава третия век. Възбудимостта на сайта към електрическо дразнене и към ацетилхолин след сенсибилизация на протеин се увеличава, а след излагане на разделителна доза антиген намалява.

Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация при животни.

Увеличение на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на белтъчна сенсибилизация е установено от много изследователи. Установено е, че анафилотоксинът възбужда окончанията на парасимпатиковите нерви на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органите, които тя инервира към холин и ацетилхолин, се увеличава по време на развитието на алергична сенсибилизация. Според хипотезата на Данпелопол (D. Danielopolu, 1944), анафилактичният (парафилактичен) шок се счита за състояние на повишен тонус на цялата вегетативна нервна система (амфотония според Даниелопол) с увеличаване на отделянето на адреналин (симпатин) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация, производството на ацетилхолин и симпатин се увеличава. Анафилактогенът предизвиква неспецифичен ефект - освобождаването в органите на ацетилхолин (прехолин) и специфичен ефект - производството на антитела. Натрупването на антитела причинява специфична филаксия, а натрупването на ацетилхолин (прехолин) причинява неспецифична анафилаксия или парафилактика. Анафилактичният шок се счита за диатеза на "хипохолинестераза".

Хипотезата на Даниелополис не е общоприета. Съществуват обаче многобройни факти за тясната връзка между развитието на състоянието на алергична сенсибилизация и промяна във функционалното състояние на вегетативната нервна система, напр. рязко увеличаване на възбудимостта на холинергичния инервационен апарат на сърцето, червата, матката и други органи към холин и ацетилхолин.

Според А. Д. Адо се разграничават алергичните реакции от холинергичния тип, за които водещият процес е реакцията на холинергични структури, реакции от типа на хистамин, за които хистаминът играе водеща роля, реакции на симпатичен тип (вероятно), където водещият медиатор е симпатията, т.е. и накрая, различни реакции от смесен тип. Не е изключена възможността за наличието на такива алергични реакции, в механизма на които други биологично активни продукти, по-специално бавно реагиращо вещество, ще заемат водещо място..

Ролята на наследствеността в развитието на алергии

Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствено предразположение към А. в организма, под въздействието на околната среда, се формира състояние на алергична конституция или алергична диатеза. Близки до него са ексудативната диатеза, еозинофилната диатеза и пр. Алергичната екзема при деца и ексудативната диатеза често предхождат развитието на бронхиална астма и други алергични заболявания. Лекарствената алергия се появява три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, сенна хрема, екзема, бронхиална астма и др.).

Проучване на наследствена тежест при пациенти с различни алергични заболявания показа, че около 50% от тях имат роднини с различни прояви на А. в редица поколения. 50,7% от децата с алергични заболявания също имат наследствена тежест по отношение на А. При здрави индивиди A в наследствена история се отбелязва в не повече от 3-7%.

Трябва да се подчертае, че не алергичното заболяване като такова е наследствено, а само предразположение към най-разнообразните алергични заболявания и ако изследваният пациент има например уртикария, то неговите роднини в различни поколения от А. могат да се изразят под формата на бронхиална астма, мигрена и др. Отокът на Куинке, ринит и др. Опитите за откриване на модели на наследяване на предразположението към алергични заболявания показват, че той се наследява като рецесивен признак според Мендел.

Влиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции е ясно демонстрирано от примера за изследване на алергии при идентични близнаци. Описани са множество случаи на напълно идентични прояви на А. при идентични близнаци с един и същ набор от алергени. Когато алергените се титрират чрез кожни тестове, идентичните близнаци показват напълно идентични титри на кожната реакция, както и същото съдържание на алергични антитела (реагенти) към алергени, които причиняват заболяването. Тези данни показват, че наследственото състояние на алергичните състояния е важен фактор за формирането на алергична конституция.

При изучаване на възрастовите характеристики на алергичната реактивност се отбелязват две увеличения на броя на алергичните заболявания. Първият - в най-ранна детска възраст - до 4-5 години. Определя се от наследствена предразположеност към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, битови, микробни алергени. Второто покачване се наблюдава по време на пубертета и отразява завършването на формирането на алергична конституция под влияние на фактора на наследственост (генотип) и околната среда.

Библиография: Адо А. Г. Обща алергология, М., 1970, библиогр.; Здродовски П. Ф.. Актуални данни за образуването на защитни антитела, тяхната регулация и неспецифична стимулация, Zh. микроп., епид. и имун., № 5, с. 6, 1964, библиогр.; Zilber L. A. Основи на имунологията, М., 1958; Ръководство за патологична физиология с много обеми, изд. Н. И. Сиротинина, ст. 1, с. 374, М., 1966, библиогр.; Мошковски Ш. г. Алергия и имунитет, М., 1947, библиогр.; Wardet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), t. 74, с. 225, 1913; Брей Г. Последни постижения в алергията, Л., 1937, библиогр.; Cooke R. A. Алергия в теорията и практиката, Филаделфия - L., 1947, библиогр.; Гей Ф. П. Причинители на болест и резистентност към гостоприемници, Л., 1935, библиогр.; Имунопатология в Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. с. П. Miescher u. C. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff s. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, t. 14, с. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. а. Готлиб П. м. Алергия, Н. Й., 1946, библиогр.; Vaughan W. T. Практика на алергия, Сейнт Луис, 1948 г., библиогр.

Тъканни промени при А. - Бърнет Ф.М.. Клетъчна имунология, Кеймбридж, 1969, библиогр.; Кларк Дж., Salsbury A. J. a. Willoughb D. A. Някои сканиращи електроннимикроскопски наблюдения върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, стр. 115, 1971, библиогр.; Cottier h. ф. а. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Таг. 54, S. 1, 1971, Библиогр.; Медиатори на клетъчния имунитет, изд. от Х. С. Лорънс a. М. Ленди, с. 71, Н. Й. - Л., 1969; Нелсън D. S. Макрофаги и имунитет, Амстердам - ​​Л., 1969, библиогр.; Schoenberg M. D. а. о. Цитоплазмено взаимодействие между макрофаги и лимфоцитни клетки в синтеза на антитела, Science, v. 143, с. 964, 1964, библиогр.

А. с радиационна повреда - Klemparskaya N. N., Лвицина Г. М. и Шалнова Г. А. Алергия и радиация, М., 1968, библиогр.; Петров Р. V. и Зарецкая Ю. М. Радиационна имунология и трансплантация, М., 1970, библиогр.

Б. А. Адо; Р. В. Петров (рад.),. В. В. Серов (пат. На САЩ).

  1. Голяма медицинска енциклопедия. Том 1 / главен редактор академик Б. В. Петровски; издателство „Съветска енциклопедия“; Москва, 1974.- 576 с.

Разлики между алергиите от незабавен и забавен тип

Идентифицирането на алергична реакция е труден, но необходим процес за предоставяне на компетентна първа помощ на пациента и изготвяне на ефективен план за по-нататъшно лечение. В клинични ситуации една и съща реакция при различни пациенти може да има свои собствени характеристики, въпреки същия механизъм на протичане.

Следователно е трудно да се установи точната рамка за класификацията на алергиите, в резултат на това много заболявания заемат междинно положение между горните категории.

Трябва да се отбележи, че времето на проявление на алергична реакция не е абсолютен критерий за определяне на конкретен вид заболяване, тъй като зависи от редица фактори (феномен на Артус): количество алерген, продължителност на експозиция.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на възникване на алергични реакции след контакт с алерген, те различават:

  • алергия от незабавен тип (симптоми се появяват веднага след контакта на тялото с алергена или за кратък период от време);
  • алергия със забавен тип (клиничните прояви се появяват след 1-2 дни).

За да разберете към коя категория принадлежи реакцията, струва си да се обърне внимание на естеството на процеса на развитие на болестта, патогенетичните особености.

Диагнозата на основния механизъм на алергия е необходимо условие за съставяне на компетентно и ефективно лечение.

Незабавна алергия

Незабавен тип алергия (анафилактична) възниква поради реакцията на антитела от група Е (IgE) и G (IgG) с антиген. Полученият комплекс се установява върху мембраната на мастоцитите. Това стимулира организма да засили синтеза на свободен хистамин. Като следствие от нарушение на регулаторния процес за синтеза на имуноглобулини от група Е, а именно тяхното прекомерно образуване, се наблюдава повишена чувствителност на организма към въздействието на дразнители (сенсибилизация). Производството на антитела е в пряка зависимост от съотношението на броя на протеините, които контролират IgE отговора.

Причините за незабавна свръхчувствителност често са:

  • прах;
  • лекарства;
  • растителен прашец;
  • животински косми;
  • ухапвания от насекоми;
  • хранителни фактори (непоносимост към млечни продукти, цитрусови плодове, ядки и др.);
  • синтетични материали (тъкани, перилни препарати и др.).

Този вид алергия може да възникне поради прехвърлянето на кръвния серум на пациента към здрав човек..

Типични примери за незабавен тип имунен отговор:

  • анафилактичен шок;
  • алергична бронхиална астма;
  • възпаление на носната лигавица;
  • риноконюнктивит;
  • алергичен обрив;
  • възпаление на кожата;
  • хранителна алергия.

Първото нещо, което трябва да направите, за да спрете симптомите, е да идентифицирате и елиминирате алергена. Леките алергични реакции, като уртикария и ринит, се елиминират с антихистамини..

Ако възникнат тежки заболявания, се използват глюкокортикоиди. Ако алергичната реакция се развива бързо в тежка форма, трябва да се обадите на линейка.

Състоянието на анафилактичен шок изисква спешна медицинска помощ. Елиминира се от хормонални лекарства като адреналин. По време на първа помощ пациентът трябва да бъде поставен върху възглавници, за да улесни дишането.

Хоризонталното положение също допринася за нормализиране на кръвообращението и налягането, докато горната част на тялото и главата на пациента не трябва да се повдигат. При спиране на дишането и загуба на съзнание е необходима реанимация: прави се индиректен сърдечен масаж, изкуствено дишане е уста в уста.

Ако е необходимо, в клинична обстановка трахеята на пациента се интубира, за да доставя кислород.

Бавна алергия

Алергията с бавен тип (късна свръхчувствителност) се проявява за по-дълъг период от време (дни или повече) след контакта на тялото с антигена. Антителата не участват в реакцията, вместо тях антигенът се атакува от специфични клонинги - сенсибилизирани лимфоцити, образувани в резултат на предишни доставки на антиген.

Възпалителните процеси при реакция се причиняват от активни вещества, секретирани от лимфоцитите. В резултат на това се активира фагоцитната реакция, настъпва процесът на хемотаксис на макрофаги и моноцити, настъпва инхибиране на движението на макрофаги, натрупването на левкоцити в зоната на възпаление се увеличава, последствията водят до възпаление с образуването на грануломи.

Това болезнено състояние често се причинява от:

  • бактерии
  • гъбични спори;
  • опортюнистични и патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъби, патогени на туберкулоза, токсоплазмоза, бруцелоза);
  • някои вещества, съдържащи прости химически съединения (хромови соли);
  • ваксинации;
  • хронично възпаление.

Такава алергия не се толерира от кръвния серум на пациента към здрав човек. Но белите кръвни клетки, клетките на лимфоидните органи и ексудат могат да пренасят болестта.

Типичните заболявания са:

  • фототоксичен дерматит;
  • алергичен конюнктивит;
  • туберкулинова реакция;
  • заболявания, причинени от паразитни гъби;
  • сифилис;
  • Болест на Хансен;
  • отхвърляне на трансплантация;
  • противотуморна имунитетна реакция.

Алергиите с бавен тип се лекуват с лекарства, предназначени за облекчаване на системни заболявания на съединителната тъкан и имуносупресори (имуносупресивни лекарства). Фармакологичната група лекарства включва лекарства, предписани за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, язвен колит. Те потискат хиперимунните процеси в организма, причинени от нарушение на имунитета на тъканите.

Изводи: основните разлики между видовете алергични реакции

И така, основните разлики между алергиите от незабавен и забавен тип са следните:

  • патогенезата на заболяването, а именно преходността на развитието на болестта;
  • наличието или отсъствието на циркулиращи антитела в кръвта;
  • групи алергени, тяхното естество на произход, причини;
  • възникващи заболявания;
  • лечение на заболяването, фармакологични групи лекарства, показани при лечението на различни видове алергии;
  • възможността за предаване на пасивно заболяване.

Симптоми и лечение на кумулативни алергии.

Какви продукти са противопоказани за употреба при тази алергия.

Какви са симптомите на това заболяване и как да се излекува.

Какви симптоми са характерни за този вид заболяване.