Видове алергични реакции

Симптоми

Алергия. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ИХ РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕВЕНТИРАНЕ НА АЛЕРГИЧНИ БОЛЕСТИ.

Има специален тип отговор на антиген, причинен от имунни механизми. Тази необичайна, различна форма на отговор на антиген, която обикновено е придружена от патологична реакция, се нарича алергия..

Понятието „алергия“ е въведено за първи път от френския учен К. Пирке (1906), който разбира алергията като променена чувствителност (както увеличена, така и намалена) на организма към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

В момента в клиничната медицина алергията се разбира като специфична повишена чувствителност (свръхчувствителност) към антигени - алергени, придружена от увреждане на собствените тъкани, когато алергенът отново навлезе в тялото.

Алергичната реакция е интензивна възпалителна реакция в отговор на сейф за телесните вещества и в безопасни дози.

Алергенните вещества с антигенен характер се наричат ​​алергени..

ВИДОВЕ НА АЛЕРГЕН.

Разграничете ендо - и екзоалергените.

Ендоалергените или автоалергените се образуват вътре в тялото и могат да бъдат първични и вторични.

Първичните автоалергени са тъкани, които са отделени от имунната система чрез биологични бариери, а имунологичните реакции, водещи до увреждане на тези тъкани, се развиват само когато тези бариери са нарушени. Лещата, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан, гениталиите не се вземат предвид. При здрави хора такива реакции към действието на тези алергени не се развиват..

Вторичните ендоалергени се образуват в организма от техните собствени увредени протеини под въздействието на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, наранявания, въздействието на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Те са разделени на 2 групи: 1) инфекциозни (гъби, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химични (формалин, бензол), хранителни (растителни (прашец)).

Начините на излагане на алергени са различни:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на храносмилателния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).

Предпоставки за алергия:


1. Развитие на сенсибилизация (свръхчувствителност) на тялото към определен тип алерген в отговор на първоначалното приложение на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. Re хит от същия алерген, в резултат на което се развива алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За появата на алергии, наследствено предразположение, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на автономната нервна система, ендокринните жлези, черния дроб и др..

Видове алергични реакции.

Според механизма на развитие и клиничните прояви се разграничават 2 вида алергични реакции: незабавна тип свръхчувствителност (ХЗТ) и свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ).

GNT е свързан с производството на антитела - Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е В-зависим. Тя се развива в рамките на няколко минути или часове след многократно прилагане на алергена: съдовете се разширяват, тяхната пропускливост се увеличава, сърбеж, бронхоспазъм, обрив и оток. ХЗТ се причинява от клетъчни реакции (клетъчен отговор) - взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и Тн1-лимфоцитите, е Т-зависима. Развива се 1-3 дни след многократно приложение на алергена: тъканта е уплътнена и възпалена в резултат на инфилтрацията й с Т-лимфоцити и макрофаги.

Понастоящем се придържаме към класификацията на алергичните реакции според Jell and Coombs, идентифицирайки 5 вида според естеството и мястото на взаимодействие на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I - анафилактични реакции;
Тип II - цитотоксични реакции;
Тип III - имунокомплексни реакции;
Тип IV - свръхчувствителност със забавен тип.

I, II, III видове свръхчувствителност (според Jell и Coombs) са свързани с БНТ. IV тип - до ХЗТ. Антирецепторните реакции се разграничават в отделен тип..

I тип свръхчувствителност - анафилактичен, при който първоначалният прием на алерген причинява производството на IgE и IgG4 от плазмоцити.

Механизъм за развитие.

При първоначално приемане алергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се излага на тяхната повърхност заедно с МНС клас II, за да представлява Тн2. След взаимодействието на Тн2 и В-лимфоцитите протича процесът на образуване на антитела (сенсибилизация - синтез и натрупване на специфични антитела). Синтезираните Ig Es са прикрепени от Fc фрагмент към рецептори на базофили и мастоцити на лигавиците и съединителната тъкан.

С второ признание, развитието на алергична реакция протича в 3 фази:

1) имунологично - взаимодействието на съществуващите Ig Е, които са фиксирани върху повърхността на мастоцитите с повторно въведен алерген; в същото време върху мастоцитите и базофилите се образува специфичен антитяло + алергенен комплекс;

2) патохимични - под влияние на специфичен антитяло + алергенен комплекс, мастоцитите и базофилите се дегранулират; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се хвърлят от гранулите на тези клетки в тъканта;

3) патофизиологично - има нарушение на функциите на органите и системите под влияние на медиатори, което се проявява чрез клиничната картина на алергиите; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите секретират ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също секретират алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладките мускули се свиват, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се отоци и сърбеж.

Дозата антиген, която причинява сенсибилизация, се нарича сенсибилизираща. Обикновено е много малък, защото големите дози могат да причинят не сенсибилизация, а развитие на имунна защита. Дозата антиген, приложена на животно, вече сенсибилизирана към него и предизвикваща проявата на анафилаксия, се нарича разделяща. Разделителната доза трябва да бъде много по-голяма от сенсибилизиращата.

Клинични прояви: анафилактичен шок, идиосинкразия на храни и лекарства, атопични заболявания: алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, сенна хрема (сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичният шок при хората възниква най-често с повторното въвеждане на имунни чужди серуми или антибиотици. Основните симптоми са: бледност, задух, бърз пулс, критично понижение на кръвното налягане, задух, студени крайници, подуване, обрив, понижаване на телесната температура, увреждане на централната нервна система (конвулсии, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ резултатът може да бъде фатален..

За профилактика и предотвратяване на анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Безредко (първо е предложен от руския учен А. Безредка, 1907 г.). Принцип: въвеждането на малки разделителни дози антиген, които свързват и отстраняват някои от антителата от кръвообращението. Методът се състои в това, че човек, който преди това е получил антигенно лекарство (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при повторно въвеждане (ако има повишена чувствителност към лекарството) първо се прилага малка доза (0,01; 0, 1 ml) и след 1-1,5 часа основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е необходима..

С хранителна идиосинкразия по-често се появяват алергии към горски плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др..

Лекарствена идиосинкразия - свръхчувствителност към повторно влизане на лекарства. По-често се среща при често използвани лекарства с многократни курсове на лечение. Клинично може да се прояви в леки форми под формата на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, оток на ларинкса.

Бронхиалната астма е придружена от тежки астматични пристъпи поради спазъм на гладката мускулатура на бронхите. Повишена секреция на слуз в бронхите. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

Полинозата е алергия към цветен прашец. Клинични симптоми: подуване на носната лигавица и задух, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата, сълзене.

Алергичният дерматит се характеризира с образуването на обриви по кожата под формата на мехури - безделни едематозни елементи с ярко розов цвят, издигащи се над нивото на кожата, с различни диаметри, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа след кратък период от време.

Има генетично предразположение към атопия - повишено производство на Ig Е към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечение на атопични заболявания се използва принципът на десенсибилизация - многократно прилагане на антигена, който е причинил сенсибилизацията. За профилактика - идентификация на алерген и изключване на контакт с него.

Свръхчувствителност тип II - цитотоксична (цитолитична). Той е свързан с образуването на антитела към повърхностните структури (endoallergens) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Благодарение на IgG антителата, в по-малка степен IgM и комплемента. Време за реакция - минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕ. Антигенът, разположен в клетката, се „разпознава“ от антитела от класовете IgG, IgM. При взаимодействие клетка-антиген-антитяло, активирането на комплемента и разрушаването на клетките протичат в 3 посоки: 1) комплемент-зависима цитолиза; 2) фагоцитоза; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Цитолиза, медиирана от комплемента: антитела се прикрепят към антигени на повърхността на клетките, комплемент се прикрепя към Fc фрагмент на антителата, който се активира за образуване на МАА и цитолиза.

Фагоцитоза: фагоцитите абсорбират и (или) унищожават целевите клетки, съдържащи антиген, които са опсонизирани от антитела и се допълват.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност: лизис на целеви клетки, опсонизиран от антитела с NK клетки. NK клетките се свързват с Fc фрагмент на антитела, които се свързват с антигени върху целевите клетки. Целевите клетки се унищожават с помощта на перфорини и гранзими на NK клетки.

Фрагменти с активирано допълнение, тези, които участват в цитотоксични реакции (C3a, C5a) се наричат ​​анафилатоксини. Те също като IgE освобождават хистамин от мастоцити и базофили с всички съответни последици..

КЛИНИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ - автоимунни заболявания, причинени от появата на автоантитела към антигени на собствените им тъкани. Автоимунната хемолитична анемия се причинява от антитела към Rh фактора на червените кръвни клетки; червените кръвни клетки се унищожават в резултат на активирането на комплемента и фагоцитозата. Pemphigus vulgaris (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчни адхезионни молекули. Сидър Goodpasture (нефрит и кръвоизлив в белите дробове) - автоантитела срещу базалната мембрана на гломерулните капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис - автоантитела срещу ацетилхолинови рецептори на мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолиновите рецептори, което води до мускулна слабост. Автоимунен тиреоидизъм - антитела срещу стимулиращи тиреоидните хормони рецептори. Свързвайки се с рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза.

Свръхчувствителност тип III - имунокомплекс. Въз основа на образуването на разтворими имунни комплекси (антиген-антитяло и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Plectrum: C5a, C4a, C3a допълват компоненти.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ Образуването на имунни комплекси в организма ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) превишаването на скоростта на образуване над скоростта на елиминиране от тялото; 2) с недостиг на добавка; 3) с дефект на фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат по стените на кръвоносните съдове, базалните мембрани, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори. Имунните комплекси причиняват активиране на клетките (тромбоцити, неутрофили), плазмени компоненти (комплемент, система за коагулация на кръвта). Цитокините участват, в по-късните етапи в процеса участват макрофаги. Реакцията се развива 3-10 часа след излагане на антиген. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен по своята същност. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да включва отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да бъде причинено от много микроорганизми..

КЛИНИЧНИ ПРОЯВЛЕНИЯ:

1) заболявания, причинени от екзогенни алергени: серумна болест (причинена от протеинови антигени), феноменът на Артус;

2) заболявания, причинени от ендогенни алергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания, придружени от активното образуване на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозоални инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Превенция - изключване или ограничаване на контакта с антигена. Лечение - противовъзпалителни лекарства и кортикостероиди.

Серумна болест - развива се с еднократно парентерално приложение на големи дози серум и други протеинови препарати (например тетанус от тетанус суроватка). Механизъм: след 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействайки с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъкани.

Клиничната серумна болест се проявява чрез подуване на кожата, лигавиците, треска, подуване на ставите, обрив и сърбеж на кожата, промяна в кръвта - увеличаване на СУЕ, левкоцитоза. Времето и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращи антитела и дозата на лекарството.

Превенцията на серумната болест се извършва по метода на Unlimited..

Свръхчувствителност тип IV- свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ) поради макрофаги и Тн1-лимфоцити, които са отговорни за стимулирането на клетъчния имунитет.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ ХЗТ се причинява от CD4 + Т-лимфоцити (субпопулация на Tn1) и CD8 + Т-лимфоцити, които секретират цитокини (интерферон γ), активирайки макрофагите и индуцира възпаление (чрез фактор на тумор некроза). Макрофагите участват в унищожаването на антигена, който предизвика сенсибилизация. При някои нарушения на CD8 + цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват целевата клетка, носеща МНС I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно 1 до 3 дни след многократно излагане на алергена. Уплътняването на тъканите и възпалението възникват в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.

Така след първоначалния прием на алерген в организма се образува клон на сенсибилизирани Т-лимфоцити, които разпознават специфични за този алерген рецептори. При многократно излагане на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират се и секретират цитокини. Те причиняват хемотаксис на мястото на приложение на алергена на макрофага и ги активират. Макрофагите от своя страна отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпаление и унищожават алергена.

При ХЗТ увреждането на тъканите възниква в резултат на действието на продукти на активирани макрофаги: хидролитични ензими, реактивни видове кислород, азотен оксид, провъзпалителни цитокини. Морфологичната картина с ХЗТ е с възпалителен характер поради реакцията на лимфоцитите и макрофагите към получения комплекс от алерген със сенсибилизирани Т-лимфоцити. За развитието на такива промени е необходим определен брой Т-клетки, което отнема 24-72 часа и затова реакцията се нарича забавена. При хронична ХЗТ често се образува фиброза (в резултат на секрецията на цитокини и макрофаги фактори на растеж).

ХЗТ реакциите могат да причинят следните антигени:

1) микробни антигени;

2) антигени на хелминтите;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

ХЗТ се проявява най-ясно в приема на антигени с нисък имунитет (полизахариди, пептиди с ниско молекулно тегло) с интрадермалното им приложение.

Много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например при захарен диабет тип I около линията на островите Лангерханс се образуват лимфоцитни и макрофагични инфилтрати; настъпва унищожаване на продуциращите инсулин β-клетки, което причинява дефицит на инсулин.

Лекарства, козметика, вещества с ниско молекулно тегло (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки сложен антиген с развитието на контактни алергии.

Инфекциозните заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) са придружени от развитието на ХЗТ - инфекциозна алергия.

Алергични реакции

Алергията е патологичен процес, изразяващ се в свръхчувствителна реакция на имунната система към поглъщането на вещество, към което се е образувала сенсибилизация по време на първото взаимодействие. Проявява се в детска и детска възраст и изчезва с възрастта (или не изчезва), или изпреварва възрастен. Патологията може леко да засегне пациента или сериозно да отрови ежедневието - в зависимост от алергена.

Алергичната реакция се изразява с болка в очите, хрема, уртикария, дихателни проблеми и набор от други симптоми. Всичко от вдишвания цветен прашец до метали, багрила, лекарства, храна, отрови от насекоми, домакински химикали действа като алерген..

етиология

Свръхчувствителността се изразява в повишен отговор на имунната система към вещество, което не представлява заплаха за него. Класификацията на алергичните реакции включва 5 вида свръхчувствителност, които са разделени на две подгрупи:

  • алергични реакции с незабавен тип (GST);
  • алергични реакции със забавен тип (ХЗТ);

В цитираните съкращения „G“ означава „свръхчувствителност“. Първата подгрупа включва видовете алергични реакции 1, 2, 3, втората група 4 и 5.

При анафилактичния тип първото взаимодействие с веществото произвежда IgE. IgE - антитела, които се прикрепят към мастоцитите и базофилите. Когато веществото отново попадне в тялото, тези клетки се активират прекомерно. В резултат на това ринит, сенна хрема, дерматит, уртикария, бронхиална астма и други.

Следващият (втори) тип е цитотоксично, в него участват антитела IgG и IgM, което провокира антиген от клетъчната мембрана. Алергените се приемат като собствени клетки на тялото, които са се променили под въздействието, например, след приемането на определени лекарства или въздействието на паразити, бактерии, вируси. След откриване на антиген върху клетъчната мембрана, последният се унищожава по един от трите възможни начина. Тези процеси се проявяват чрез левкопения, хемолитична анемия, тромбоцитопения..

Третият тип е имунокомплекс. Има развитие, включващо IgG и IgM. Имунните комплекси антиген-антитяло с голям брой антигени се образуват в тъканите или кръвообращението и се задържат там, като впоследствие причиняват възпаление при определени условия. Примери са конюнктивит, дерматит, серумна болест, ревматоиден артрит.

Четвъртият тип - възниква, когато антигенът и Т-лимфоцитите взаимодействат, което провокира възпаление. Тази реакция е бавна, така че проявите са видими само след 1-3 дни. Те засягат кожата, дихателните органи и стомашно-чревния тракт, но е възможна реакция от всяка тъкан.

Петият тип са клетъчно медиирани реакции, автосенсибилизация, причинена от антитела към антигените на клетъчната повърхност. Реакцията се медиира от сенсибилизирани Т-лимфоцити. Пример е прекомерната активност на щитовидната жлеза при болест на Грейвс..

Алергични реакции - видове и видове, код съгласно ICD 10, етапи

Класификация на алергичните реакции

Алергичната реакция се нарича промяна в способността на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда при многократно излагане на него. Подобна реакция се развива като отговор на влиянието на вещества с протеинова природа. Най-често те влизат в тялото чрез кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те са в състояние да повлияят на промените в чувствителността на тялото, те се наричат ​​алергени. Ако веществата, които причиняват реакцията, се образуват в организма при увреждане на тъканите, те се наричат ​​автоалергени или ендоалергени..

Външните вещества, които влизат в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява към един или повече алергени. Ако последният случай се случи, това е поливалентна алергична реакция..

Механизмът на действие на причиняващите алергия вещества е следният: когато алергените за първи път са изложени на организма, тялото произвежда антитела или анти-тела, които са протеинови вещества, които устояват на определен алерген (например прашец). Тоест, в организма се произвежда защитна реакция.

Многократното излагане на същия алерген води до промяна в отговора, която се изразява или от придобиване на имунитет (намалена чувствителност към определено вещество), или с повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност..

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергии, която е отговорна за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяване на въздуха), алергени, предавани чрез храна и въздух.

Алергични реакции и имунната система

Вредните агенти се елиминират от организма чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, които влизат в тялото от въздуха или с храната, раковите клетки, които са умрели след наранявания и изгаряния на тъканите.

Всеки специфичен агент се противопоставя на специфично антитяло, например грипният вирус се елиминира от анти-грипни антитела и пр. Благодарение на добре функциониращата имунна система вредните вещества се елиминират от организма: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидните органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

  • далак;
  • тимуса;
  • Лимфните възли;
  • лимфоцити на периферна кръв;
  • лимфоцити на костен мозък.

Всички те образуват единен орган на имунната система. Активните му групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, поради действието на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и усвояването на микроорганизмите, Т и В лимфоцитите напълно елиминират антигена.

класификация

В медицината алергичните реакции се разграничават в зависимост от времето на възникването им, особеностите на действието на механизмите на имунната система и пр. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се делят на забавени или незабавни типове. Нейната основа е времето на възникване на алергии след контакт с патогена..

Според класификацията, реакцията:

  1. непосредствен тип - появява се в рамките на 15-20 минути;
  2. забавен тип - развива се през ден-два след излагане на алерген. Недостатъкът на това отделяне е невъзможността да се обхванат различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията се проявява 6 или 18 часа след контакт. Ръководейки се от тази класификация, е трудно да се причислят такива явления към определен тип.

Широко разпространена е класификация, основана на принципа на патогенезата, тоест характеристики на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксична;
  3. Artyus;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергична реакция от тип I се нарича още атопична, незабавен тип реакция, анафилактична или реагинова. Появява се след 15-20 минути. след взаимодействието на антитялото реагира с алергени. В резултат на това в тялото се отделят медиатори (биологично активни вещества), чрез които можете да видите клиничната картина на реакцията от първи тип. Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и др..

Вторият тип най-често се свързва с появата на лекарствени алергии, която се развива поради свръхчувствителност към лекарства. Резултатът от алергична реакция е свързването на антитела с променени клетки, което води до унищожаването и отстраняването на последните.

Свръхчувствителността на третия тип (прецитипин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комплекса води до увреждане на тъканите и тяхното възпаление. Причината за реакцията са разтворимите протеини, които влизат отново в тялото в големи количества. Такива случаи са ваксинации, преливане на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички на кръвната плазма или микроби. Развитието на реакцията се улеснява от образуването на протеини в организма с тумори, хелминтиази, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да показва развитието на артрит, серумна болест, вискулити, алвеолити, феномена на Артус, периартерит нодоза и др..

Алергичните реакции от тип IV или инфекциозно-алергичните, клетъчно медиирани туберкулин, забавени, възникват поради взаимодействието на Т-лимфоцитите и макрофагите с носители на чужд антиген. Тези реакции се чувстват по време на контактен дерматит с алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите се провокират от микроорганизми, които причиняват бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъби, вируси, хелминти, туморни клетки, променени протеини в тялото (амилоиди и колагени), хаптени и др. Клиничните прояви на реакциите са различни, но най-често инфекциозни. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Макар че няма единично отделяне на вещества, водещи до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и появата на:

  • промишлени: химикали (багрила, масла, смоли, танини);
  • домакинство (прах, акари);
  • животински произход (тайни: слюнка, урина, секреция на жлези; вълна и пърхот, главно домашни животни);
  • прашец (цветен прашец и прашец);
  • насекоми (отрови от насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или по въздух);
  • лекарствени (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морските дарове, меда, кравето мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологичен: продължителността му започва от момента на влизане на алергена и завършва с комбинацията от антитела с персистиращ или персистиращ алерген в организма;
  2. патохимични: включва образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени в резултат на комбинацията на антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологичен: характеризира се с това, че получените медиатори се проявяват, оказвайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетки и органи.

Класификация по ICD 10

Базата данни на международния класификатор на заболявания, в които се кредитират алергичните реакции, е система, създадена от лекари за удобство на използването и съхраняването на данни за различни заболявания.

Буквено-цифровият код представлява трансформация на словесната формулировка на диагнозата. В ICD алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от азбучно обозначение на латиница и три цифри, което позволява кодирането на 100 категории във всяка група.

Под десетото число в кода се класифицират следните патологии в зависимост от симптомите на хода на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. неуточнена алергия (T78).

Ринитът, който има алергичен характер, е разделен на няколко подвида:

  1. вазомотор (J30.2) в резултат на автономна невроза;
  2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към цветен прашец;
  3. сенна хрема (J30.2), проявена по време на цъфтящи растения;
  4. алергични (J30.3), резултат от действието на химични съединения или ухапвания от насекоми;
  5. неуточнена природа (J30.4), диагностицирана при липса на окончателен отговор на пробите.

Класификацията ICD 10 съдържа групата T78, която съдържа патологии, възникващи по време на действието на определени алергени.

Това включва заболявания, които се проявяват с алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се установи кой алерген е причинил реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (оток на Quincke);
  • неуточнена алергия, причината за която е алерген, остава неизвестна след тестване;
  • състояния, придружени от алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични патологии.

Анафилактичният шок принадлежи към бързите алергични реакции, придружени от тежък курс. Неговите симптоми са:

  1. понижаване на кръвното налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. крампи
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. сърдечно разстройство;
  6. загуба на съзнание.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок се наблюдава при второ излагане на алергена, особено при въвеждането на лекарства или при външната им употреба: антибиотици, сулфаниламиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща, поради което изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури чист въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да се предотврати анафилактичен шок, не е необходимо да се занимавате със самолечение, тъй като неконтролираното лечение предизвиква по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък с лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в лекарския кабинет да ги докладва.

Бронхиална астма

Най-често срещаният вид алергия е бронхиалната астма. Засяга хората, живеещи в определен район: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен признак на патология са пристъпите на астма, придружени от гъделичкане и надраскване в гърлото, кашлица, кихане и затруднено издишване.

Причините за астмата са алергените, които се разпространяват във въздуха: от цветен прашец и домашен прах до промишлени вещества; хранителни алергени, провокиращи диария, колики, коремна болка.

Причината за заболяването също става податливост на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, което от своя страна причинява затруднено дишане. Инфекциозните огнища също стават причина за патологията: кариес, синузит, отит.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които действат на човек дълго време, очевидно не влошават здравето, но те неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Превенцията на патологията включва приемането не само на индивидуални мерки, но и на обществени. Първият е втвърдяване, провежда се систематично, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на дома (проветряване, мокро почистване и др.). Сред обществените мерки е увеличаване на броя на зелените площи, включително парковите площи, разделянето на индустриални и жилищни градски зони.

Ако предиастматичното състояние се е почувствало, е необходимо незабавно да започне лечение и в никакъв случай да не се самолекува.

копривна треска

След бронхиална астма най-честата е уртикарията - обрив по всяка част на тялото, който наподобява ефектите от контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителността на заболяването е от няколко часа до няколко дни. Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, увеличава пропускливостта на капилярите, в резултат на което се появяват мехури поради оток.

Изгарянето и сърбежът са толкова силни, че пациентите могат да сресват кожата преди кръвта, причинявайки инфекция. Образуването на мехури води до излагане на тялото на топлина и студ (съответно, разграничете термичната и студената уртикария), физически предмети (дрехи и др., От които възниква физическа уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

Оток на Quincke

В комбинация с уртикария, ангиоедем или оток на Quincke е алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в главата и шията, по-специално по лицето, внезапно начало и бързо развитие.

Отокът е сгъстяване на кожата; размерите му варират от грах до ябълка; без сърбеж. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

Оток на Quincke се среща и в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в лъжицата. Най-опасните места за проявление на ангиоедем са мозъкът, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане и кожата става цианотична. Възможно постепенно увеличаване на симптомите.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматитът - патология, подобна на екземата и възниква, когато кожата влезе в контакт с вещества, които провокират алергия със забавен тип.

Силните алергени са:

  • Динитрохлоробензен;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
  • ursols;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са често срещани както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции у представители на професии, включващи контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистотата и реда на работното място, използването на модерни технологии, които свеждат до минимум вредите от химикалите при контакт с хора, хигиена и др..

Алергични реакции при деца

При децата алергичните реакции се проявяват по същите причини и със същите характерни признаци, както при възрастните. Симптомите на хранителните алергии се откриват от най-ранна възраст - появяват се от първите месеци на живота.

Свръхчувствителност се наблюдава към продукти от животински произход (риба, яйца, краве мляко, ракообразни), растителен произход (ядки от всякакъв вид, пшеница, фъстъци, соя, цитруси, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени култури и и т.н..

Хранителните алергии в ранна възраст влияят на формирането на по-тежки реакции в по-стара възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, храните с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за реакцията..

Алергичните реакции при деца, които възникват поради употребата на определен продукт в храната, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, придружен от силен сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се простира до багажника, лактите и коленете.

Характерна е и острата уртикария - сърбящи мехури с различни форми и размери. Заедно с него ангиотек се локализира на устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, болки в корема. Дихателната система при дете се засяга не изолирано, а в комбинация с патология на стомашно-чревния тракт и се среща по-рядко под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителност към алергени от яйца или риба..

По този начин алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. Въз основа на това лекарите предлагат много класификации, където за основа се вземат времето за реакция, принципът на патогенезата и пр. Най-честите заболявания с алергичен характер са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.