5 вид алергични реакции

Анализи

5.7. ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕТО НА ЛИМФОЦИТИТЕ И МАКРОФЕГИТЕ ПРИ ВЪВЕДЕНИЕТО НА АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ

В съответствие с особеностите на механизмите за развитие се разграничават пет основни типа алергични реакции:

Тип I - анафилактичен (атопичен).

Тип II - цитотоксичен (цитолитичен).

Тип III - имунокомплекс, или утайка.

IV тип - клетъчно медииран, Т-лимфоцитно зависим.

V тип - рецепторно медииран.

I, II, III, V тип алергични реакции принадлежат към категорията на реакциите от хуморален тип, тъй като В-лимфоцитите и алергичните антитела, принадлежащи към различни класове имуноглобулини, са ефективната връзка в тяхното развитие.

Алергичните реакции от тип IV се осигуряват от участието на лимфоцити, макрофаги, които унищожават целевите клетки в имунния процес на Т-системата.

Алергичните реакции от тип I, II, III се развиват след няколко секунди, минути, часове (до 5-6 часа), след излагане на разделителната доза антиген-алерген на сенсибилизирания организъм, поради което те са свързани с алергични реакции непосредствен тип.

Алергичните реакции със забавен тип се развиват след 24-48-72 часа след излагане на чувствителен организъм; те включват клетъчно медиирани реакции тип IV.

В някои случаи реакциите на ХЗТ се развиват 5-6 часа след излагането на разделителната доза на антиген-алергена в организма.

Общият модел на развитие на алергични реакции от хуморален и клетъчен тип е наличието на три етапа на имунния отговор към ефекта на алергенните антигени:

Етап I - имунологичен, включва представянето на антигена към Т- или В-лимфоцитите чрез антиген-представящи или професионални макрофаги в комплекс с MHC протеини от клас I или II, диференциране на съответните CD4 Т-хелперни клетки, участие на антиген-специфични клонове в диференциацията и пролиферацията В-лимфоцити (с алергии от тип I, II, III, V) или CD8 Т-лимфоцити с клетъчно медиирана свръхчувствителност от тип IV.

В имунологичната фаза се наблюдава повишаване на титъра на алергичните антитела, фиксиране на хомоцитотропни антитела върху клетките, взаимодействие на алерген-антиген с алергични антитела на клетъчно ниво. При забавени или клетъчни реакции на свръхчувствителност в имунологичната фаза, Т-лимфоцитният ефектор взаимодейства с целевата клетка, върху мембраната на която е фиксиран антиген-алерген.

II етап - патохимичен - етапът на освобождаване на алергичните медиатори от различни клетъчни елементи, участващи в развитието на определени алергични реакции. Най-важните медиатори на алергията от хуморален тип са хистамин, серотонин, кинини, левкотриени, простагландини, фактори на хемотаксиса, фракции с активирани комплементи и други.

Медиаторите на свръхчувствителност от клетъчен тип са лимфокини, произведени от CD4 и CD8 Т-лимфоцити, както и монокини.

III стадий - патофизиологичен - етап на развитие на клинични прояви на алергични реакции, дължащи се на развитието на биологични ефекти на алергичните медиатори.

Наред с общите закономерности на развитието на алергичните реакции, има редица особености в индуцирането и механизмите на развитие на алергии от хуморален и клетъчен тип.

Анафилактични (атопични) реакции

Разграничете системните анафилактични реакции (анафилактичен шок) и локални (атопична бронхиална астма, алергичен ринит, конюнктивит, уртикария, оток на Quincke).

Комбинацията от горните алергични реакции в една група от реакции от тип I (анафилактични, атопични) се дължи на общите механизми за развитие (Gushchin I.S., 1993).

Относно алергенните антигени, които индуцират развитието на алергии от тип I, по-специално анафилактичен шок, заслужава да се отбележи сенсибилизиращият ефект на чужди терапевтични серуми, -глобулини, плазмени протеинови препарати от кръвната плазма, хормони от протеиновата природа (ACTH, инсулин). Въпреки това, различни хаптени (антибиотици, анестетици, аналгетици, антипиретици, витамини, мускулни релаксанти, рентгенови контрастни агенти), които се сорбират върху протеините-носители на самото тяло и придобиват свойствата на пълни антигени, могат да действат като алергени, които предизвикват развитието на анафилактичен шок..

Алергените, които предизвикват развитието на локални атопични алергични реакции, включват растителни алергени (цветен прашец, плодове, листа, корени на растенията), животински алергени (коса, вълна, пух, пърхот), битови алергени (домашен прах и др. който съдържа алергени на домашни кърлежи), перилни препарати, хранителни продукти (риба, яйца, мляко, цитрусови плодове, шоколад и др.), лекарства, различни козметични продукти.

След излагане на първата сенсибилизираща доза на антиген-алергена се развива имунологичната фаза на алергичните реакции, включително латентния период на сенсибилизация, състоянието на сенсибилизация, взаимодействието на алергичните антитела с многократна разделителна доза на антиген-алергена.

В някои случаи алергенните антигени персистират дълго време в организма и следователно линията между излагането на първата сенсибилизираща доза на алергеновия антиген и повторно разтварящата се изтрива..

Какви са особеностите на взаимодействието на клетките в имунния отговор по време на предизвикване на анафилактични (атопични) реакции?

В латентната фаза на алергичната реакция алергенният ген участва в различни метаболични реакции, развитието на фагоцитоза, представянето на алергена чрез макрофаги, специфичното взаимодействие на антиген-представящи макрофаги, пренасящи своята мембрана силно имуногенни антиген-детерминанти в комбинация с MHC-II клас, с CD4 T- лимфоцити и антиген-реактивни клонове на В-лимфоцити.

Трябва да се отбележи, че Th2 участва в индуцирането на анафилактични реакции, като произвежда своеобразни индуктори на хуморална имунопоеза и осигурява развитието на неспецифично взаимодействие на Th2 и съответния клон от В-лимфоцити.

Най-важните индуктори на имунопоезата, произведени от Th2, са интерлевкин-4 и интерлевкин-5 (IL-4, IL-5). От своя страна тези интерлевкини осигуряват превключване на синтеза на имуноглобулини от IgM към IgE, засилват производството на алергични антитела от клас IgE.

Алергичните антитела от клас IgE играят решаваща роля за последващото развитие на алергии, те се наричат ​​реагини, атопени, хомоцитотропни антитела. Спомагателна роля в развитието на анафилактични (атопични) реакции играят алергичните антитела, принадлежащи към клас IgG4.

Субпопулация на CD4 Т-лимфоцити - Th2 осигурява автокринна стимулация на този клон на лимфоцити, дължаща се на производството на IL-4.

Основният инхибитор на производството на алергични (атопични) антитела от клас IgE е -интерферон, произведен от Th1.

По този начин, възможността за развитие на атопични реакции с конкурентно инхибиране на субпопулационната активност на Th1 на фона на едновременно стимулиране на антиген-чувствителни клонове на Th2 субпопулация става очевидна.

IL-4 осигурява не само повишен синтез на алергични антитела от клас IgE, но и експресия върху рецепторни клетки с различна степен на афинитет към IgE.

IgE-продуциращите клетки принадлежат към дългоживеещите, главно те са разположени в лимфоидната тъкан на лигавиците, плаките на пееца, мезентериалните и бронхиалните лимфни възли, следователно „шоковите” органи при атопичните реакции са предимно дихателните органи, т.е. черва, конюнктива на окото.

IgE антителата, образувани на фона на антигенна стимулация и неспецифични IgE молекули, се фиксират върху клетките чрез Fc рецептори. Разграничават класическите рецептори с висок афинитет за IgE антитела, разположени главно върху базофили и мастоцити. Наскоро се забелязва наличието на високоафинитетни рецептори за IgE и дендритни клетки. Установено, че върху един базофил могат да бъдат фиксирани от 30 000 до 400 000 IgE молекули.

IgE рецептори с нисък афинитет, открити в макрофаги, еозинофили, тромбоцити, неутрофили, ентероцити.

В процеса на взаимодействие на разделителната доза антиген-алерген с алергични атопични антитела на клетъчно ниво възникват поне две вълни на излъчване на алергични медиатори - рано (след 15-20 минути) и късно (след 5-6 часа).

Източникът на освобождаване на невротрансмитери в ранната фаза са клетки, които носят IgE рецептори с висок афинитет, т.е. базофили и мастоцити. Източникът на освобождаване на медиатор в късна фаза са клетки с IgE рецептори с нисък афинитет..

Свързването на атопични антитела с алергени върху клетъчните мембрани е стимул за освобождаването на готови и ново синтезирани медиатори.

Както е известно, в гранулите на мастоцитите са открити хистамин, серотонин, допамин, хепарин, FAT, химиотаксични фактори на еозинофили, неутрофили, както и ензими - липаза, естераза, триптаза, активиращ кининов ген и други. В допълнение, свързването на алергена води до повишен синтез на редица нови медиатори, по-специално продукти на метаболизма на арахидонова киселина: простагландини, левкотриени С4, D4, Е4, чиято съвкупност се нарича бавно реагиращо вещество на анафилаксия.

В активирани мастоцити се синтезират TNF, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, гранулоцит-макрофаг, стимулиращ фактор.

Освобождаването на медиатори от мастоцити бележи прехода на имунологичната фаза в патохимичната фаза, която веднага се заменя с развитието на патофизиологичната фаза, тоест клиничните прояви на ефектите от биологичния ефект на медиаторите на алергия към различни органи и тъкани.

След освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили медиаторите се освобождават от макрофаги, еозинофили, неутрофили, тромбоцити, носещи имуноглобулинови рецептори с нисък афинитет.

В този случай се развива втора вълна от клинични прояви на патология.

Какви са основните прояви на анафилактичен шок?

Първо, излишното производство на алергични медиатори с изразен вазоактивен ефект води до системно увеличаване на съдовата пропускливост на микроваскулатурата в различни органи и тъкани, намаляване на базалния съдов тонус, развитие на загуба на плазма, съсирване на кръвта, намаляване на връщането на вените и прогресивно намаляване на кръвното налягане и др. систолен разряд и развитие на прогресираща тахикардия.

Последствието от спад на кръвното налягане по време на анафилактичен шок е развитието на първо предренална, а след това и на бъбречна форма на бъбречна недостатъчност.

"Шоковите органи" при хората включват белите дробове. Прекомерното освобождаване на левкотриени, хистамин, серотонин, простагландини и други алергични медиатори в белите дробове се придружава от комплекс от патологични реакции и състояния: развиват се бронхоспазъм, хиперсекреция и дисекция на слуз (дебела, вискозна слуз запушва дихателните пътища), изразена експираторна диспнея и и дихателна недостатъчност. В тежки случаи е възможно развитието на белодробен оток и като фиксиране..

Изолирането на алергични медиатори в патохимичната фаза в червата води до повишена подвижност на червата, поява на спастична болка, неволни движения на червата.

Така наречените „незначителни симптоми“ могат да бъдат представени от развитието на уртикария обрив, сърбеж, оток на Quincke, задръстване на склерата, сълзотворен поток, запушване на носа, ринорея, спастична суха кашлица, възбуда или депресия, главоболие, тревожност, чувство страх.

При жените са възможни спастични контракции на матката с появата на кърваво течение.

Симптомите на анафилактичен шок са изключително полиморфни, но ранното появяване на симптомите (няколко минути след излагане на допустима доза алерген върху тялото) е лош прогностичен признак.

Механизмите на развитие на така наречените локални атопични алергични реакции, които включват атопична бронхиална астма, ангиоедем, оток на Quincke, атопичен дерматит, полиноза, хранителни и лекарствени алергии, както и редица хелминтиази, са напълно идентични с тези с анафилактичен шок.

Макрофагите, представящи антигена, участват в индуцирането на имунния отговор, върху мембраните на който антиген-алергенът е свързан с молекули МНС клас II, както и Th2, стимулира производството на IgE поради секрецията на IL-4, IL-5, клетките на съединителната тъкан и кръвните клетки, съществуващи рецептори с висок афинитет и нисък афинитет за свързване на антиген-специфични и неспецифични IgE.

За развитието на патофизиологичната фаза са отговорни същите медиатори, произведени от антиген-стимулирани мастоцити, базофили, еозинофили, тромбоцити, макрофаги, споменати по-горе.

Основната разлика между локалните атопични реакции е, че те се развиват локално на входната врата на антиген-алергена. Трябва обаче да се помни, че често анафилактичните реакции започват с локални форми на патология, които по същество се считат за първоначалните "малки" признаци на анафилактичен шок.

При неблагоприятни условия за организма, локалните реакции могат да се трансформират в системна анафилактична реакция или шок.

Алергични реакции от тип II

При алергични реакции от тип II, причинителят на алергия е антигена на клетъчната мембрана. Възможни са два основни варианта на такива анти-гени:

Антигенът като структурен компонент на клетъчната мембрана (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък, очи, щитовидна жлеза).

Антигенът е с екзогенен произход и е здраво фиксиран върху клетъчната мембрана (лекарства, бактериални, токсични патогенни фактори).

В някои случаи антигените, предизвикващи развитието на цитолитични реакции, имат извънклетъчен произход (антигени на миелин, колаген, базална мембрана на гломерулите на бъбреците).

В допълнение към антиген-представящите макрофаги, индуцирането на имунния отговор включва Th1 секретиращ -интерферон и IL-2. Последните, както е известно, осигуряват превключването на биосинтеза на имуноглобулини при диференциране на В-лимфоцитите от IgM в IgG. Отговорни за развитието на цитолитични реакции са комплемент-свързващите цитолитични антитела от класове IgG1, IgG2, IgG3 и IgM1.

Цитолитичните реакции се появяват по време на преливане на несъвместими кръвни групи, Rh несъвместимост на майката и плода. Те са в основата на развитието на редица автоимунни заболявания, по-специално на автоимунната левкемия, анемията, тромбоцитопенията, както и на имунизацията при трансплантация..

Има три основни механизма на клетъчната цитолиза при реакции тип II:

- Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

- Антитяло-зависима фагоцитоза на опсонизирани клетки.

Комплемент-зависимата цитолиза се причинява от активиране на комплемента от комплекса антиген-антитяло върху клетъчната мембрана по класическия път, което води до образуването на хидрофилен канал върху клетъчната мембрана с последващо развитие на осмотичен клетъчен лизис.

Антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност възниква, когато Fab фрагменти на алергични антитела са свързани с антигена на клетъчната мембрана, а макрофагите, еозинофилите, неутрофилите са фиксирани към свободни Fc фрагменти на антитела, използвайки съответните рецептори. Неутрофилите, макрофагите и NK клетките осигуряват цитолиза чрез взаимодействие с IgG Fc фрагмент, еозинофилите осигуряват цитолиза с участието на IgE и IgA.

В механизмите за развитие на цитотоксичност с участието на различни видове левкоцити важна роля играе активирането на лизозомните ензими, отделянето на катионни протеини, левкотриените, левкокинините, миелопероксидазата, свободните радикали, които причиняват разрушаване на целевите клетки. Фагоцитозата на опсонизираните клетки протича в съответствие с добре известни модели; унищожаването на целевите клетки се осигурява от действието на хидролитичните ензими във фаголизозомите, както и участието на кислородно зависими и кислородно независими системи за убиване.

Алергични реакции от тип III (заболявания на имунните комплекси)

Имунокомплексната патология може да бъде локализирана и системна по своя характер.

Местните прояви на имунокомплексната патология включват феномените от Artyus, някои случаи на лекарствени и хранителни алергии. В някои случаи имунокомплексната патология води до развитие на системни заболявания (серумна болест, автоимунни заболявания, по-специално гломерулонефрит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, артрит, ендокардит).

Алергените, които причиняват развитието на имунокомплексна патология, включват различни лекарства, антитоксичен серум, глобулини, храна, инхалации, вирусни и бактериални алергени..

Механизмите на развитие на имунокомплексната патология могат да бъдат представени, както следва:

- представяне на антиген от макрофаги в комбинация с протеини от II клас МНС Th1 и антиген-чувствителни клонове на В-лимфоцити;

- секреция на Th1 хуморални индуктори на имунопоезата на IL-2 и -интерферон;

- стимулиране на пролиферацията и диференциацията на съответните анти-генетични чувствителни клонове на В-лимфоцити, повишено производство на утаяващи и комплемент-свързващи антитела от класове IgG1, IgG2, IgG3 и IgM.

С развитието на имунокомплексната патология първоначално нито антигенът, нито антитялото са свързани с клетъчната мембрана. Образуването на силно токсични разтворими комплекси протича в системната циркулация при условие, че антигенът взаимодейства с антитялото при малък излишък от антиген, ММ на токсичните комплекси е 900 000 - 1 000 000. Те са лошо фагоцитизирани и дълги в организма..

Имунните комплекси имат способността да ексфолират ендотела и да бъдат фиксирани върху базалната мембрана на кръвоносните съдове. Това води до излагане на колаген, активиране на XII фактор Хагеман и свързаната с него каскада от реакции на освобождаване на възпалителни медиатори: активиране на системата каликреин-кинин, коагулация и тромбоцитни единици на хемостазната система, фибринолиза.

В същото време се развиват изразени микроциркулаторни нарушения в различни органи и тъкани, циркулаторна хипоксия, трофично нарушение, повишена пропускливост на съдовата стена и локални или системни признаци на патология, свързани с тези явления.

Важна роля в патогенезата на имунокомплексната патология се отрежда на медиатори на мастоцити, тромбоцити, неутрофилни и базофилни левкоцити, активирани с участието на антиген и система на комплементи.

Алергични реакции от тип IV (забавена или клетъчна свръхчувствителност)

Клетъчната свръхчувствителност е в основата на развитието на редица инфекциозни заболявания (туберкулоза, бруцелоза, салмонелоза, дифтерия, херпес, морбили, гъбична инфекция), трансплантационен имунитет, антитуморен имунитет, автоимунни заболявания, контактен дерматит.

Антигени-алергени, които предизвикват реакции от клетъчен тип, са бактерии, гъби, протозои, паразити, вируси, клетки на собствените тъкани на организма с променена антигенна структура, хисто-антигени, специфични туморни антигени, сложни антигени, образувани с участието на хаптени.

Важна роля в механизмите на индуциране на свръхчувствителност от тип IV играят антиген-представящите макрофаги, които осигуряват интегрирането на антиген-алергена с протеини от II клас на молекули на МНС и представяне на Th1 антигена. Смята се, че основният цитокин в реакции от тип IV е -интерферон, произведен от Th1, който предизвиква активиране на макрофагите, участието им в имунния отговор поради тяхната фагоцитна активност и унищожаване на целевите клетки по време на фагоцитоза, а също и поради увеличеното производство на монокини с мултимодален фокус.

Interleukin-2, произведен от Th1, осигурява автокринно активиране на пролиферацията на антиген-специфични CD8-T лимфоцити и паракрин неспецифична пролиферация на Т-ефектори. Антиген-стимулираните Т-лимфоцити-помощници и Т-лимфоцити-ефектори осигуряват производството на медиатори на алергия към клетъчен или забавен тип, наречени лимфокини.

В момента са изолирани няколко десетки лимфокини, които в съответствие с особеностите на биологичното им действие могат да бъдат разделени на следните групи:

- Фактори, влияещи върху лимфоцитите (фактор на прехвърляне на Лоурънс, митогенен фактор, стимулиращ фактора Т и В лимфоцити).

- Фактори, влияещи върху макрофагите (инхибиращ фактор на миграцията; макрофагите, активиращи фактора; фактор, повишаващ макрофаговата пролиферация).

- Цитотоксични фактори (лимфотоксин; фактор, инхибиращ синтеза на ДНК; инхибиращ фактор хемопоетични стволови клетки).

- Хемотаксични фактори на макрофаги, неутрофили, лимфоцити и еозинофили.

- Антивирусни и антимикробни фактори.

Много лимфокини имат далечен биологичен ефект. Цитотоксичните CD8 Т-лимфоцити имат пряк ефект.

CD8-T лимфоцитите осигуряват развитието на цитолиза на целевата клетка, върху мембраната на която антигенът е фиксиран, на три етапа:

Етап I - двойно разпознаване на антиген в комплекс с протеини от МНС клас I, експресирани в целевата клетка.

Етап II - смъртоносен удар, възниква по време на контакта на ефектора на Т-лимфоцитите с целевата клетка с участието на индуктора на перфориновия протеин, лимфотоксин или апоптоза, получен от целевата клетка с междуклетъчен контакт.

III стадий - стадий на колоиден осмотичен лизис, който настъпва след перфорация на мембраната и пасивна дифузия на йони, а след това съединения с високо молекулно тегло по осмотичния градиент през увредената мембрана.

Алергични реакции от тип V

Посоченият тип алергична реакция се нарича рецепторно медиирана. Антигените в тези реакции са невротрансмитери или хормони (ацетилхолин, инсулин, тиреоид-стимулиращ хормон), които индуцират синтеза на антитела, главно от клас IgG.

Последните взаимодействат със структури, разположени в рецепторния комплекс, предизвиквайки стимулиращ или инхибиращ ефект върху целевата клетка.

Пример за рецептор-медииран стимулиращ тип алергична реакция е развитието на хипертиреоидно състояние, когато антителата симулират ефектите на тиреоид-стимулиращия хормон. Описана е възможността за инхибиторен ефект на антителата върху клетките и тяхното потискане на ефекта на инсулина.

Разделянето на алергичните реакции на пет основни типа е до известна степен произволно, тъй като много алергенни антигени, засягащи организма, са сложни и едновременно включват В-системата на лимфоцитите и Т-лимфоцитите-ефектори в имунния отговор..

Преобладаването на един или друг вид алергични реакции в патогенезата на алергично заболяване позволява да се отдаде на реакции от хуморален или клетъчен тип.

Типичен пример за такива комбинирани алергични реакции могат да бъдат автоимунни заболявания, трансплантационен имунитет, инфекциозна алергия, когато реакциите на свръхчувствителност със забавен или клетъчен тип играят доминираща роля в механизмите за развитие на патологията, а спомагателната роля се играе от реакциите на хуморалния тип: цитолитична или имунокомплексна патология.

Междувременно редица алергични реакции, например феноменът Артюс, който започва като алергична реакция от хуморален тип (имунокомплексна патология), при определени условия може да се трансформира в свръхчувствителност на клетъчния тип, което е в основата на развитието на 2-ра фаза на патологията.

Реакции 5 вида свръхчувствителност Опишете етапите на развитие на алергичните реакции, видовете алергии, Видовете алергични реакции по време на развитие.

Реакции от тип V (алергични реакции на автоантитела) - промяна (загуба или увеличение) в активността на протеинови молекули под влияние на автоантитела. Например, автоантителата срещу инсулин или инсулиновите рецептори на клетките ги инактивират (неутрализират), което може да доведе до развитие на захарен диабет. Автоантителата към фоликуларни клетки на щитовидната жлеза, напротив, чрез специални цитолемални рецептори стимулират тези клетки и увеличават производството на тиреоидни хормони, което е причина за тиреотоксикозата. Следователно реакциите от тип V могат да бъдат разделени на два варианта: (1) реакции на неутрализация (инактивиране) и (2) реакции за стимулиране на активността на телесните протеини..

Според степента на развитие на промените се разграничават реакции на незабавни, забавени и забавени типове.

1. алергия от незабавен тип (реакции на свръхчувствителност с незабавен тип, ANT, GNT реакции) обикновено се развива в рамките на няколко минути. В този случай промените в тъканите се описват с термина остро остро имунно (алергично) възпаление. Алергия на забавения (късен) тип. Реакциите от късен тип се формират в рамките на 1-6 часа. Алергия на бавен тип (реакции на свръхчувствителност със забавен тип, реакции на AZT, HRT).

развива се за не по-малко от 24 часа. Промените в тъканите се наричат ​​хронично имунно (алергично) възпаление..

Етапи на истинска алергична реакция.

I. Имунен стадий - продължава от момента на първоначалния контакт на имунната система с алергена до развитието на сенсибилизация.

II.Патохимичен етап - включва се при повтарящ се контакт на имунната система със специфичен алерген и се характеризира с отделяне на голям брой биологично активни вещества.

III Патофизиологичен стадий - характеризира се с нарушено функциониране на клетките и телесните тъкани до тяхното увреждане под въздействието на биологично активни вещества, секретирани от имунната система по време на патохимичния стадий.

Псевдоалергията (на гръцки pseudēs false + алергия; синоним на паралерия) е патологичен процес, който по клинични прояви е подобен на алергия, но няма имунологичен стадий на развитие, докато следващите два етапа са освобождаването (образуването) на медиатори (патохимични) и етапът на клиничните симптоми (патофизиологични) ) - с псевдоалергиите и истинските алергии съвпадат.

Какво се разбира под алергени, алергенност. Какви фактори влияят на алергенността? Класификация (по произход, по метода на постъпване в тялото).

Алергените се наричат ​​антигени и хаптени, които могат да причинят алергична реакция. Терминът "алергени" се използва за означаване на молекули, които причиняват образуването на IgE при генетично предразположени индивиди. Терминът "алерген" е аналог на термина "антиген", който се отнася до молекули, които предизвикват синтеза на имуноглобулини или клетъчен имунен отговор. Повечето алергени са протеини с молекулно тегло 10-70 kDa.

Алергенността е специално свойство на антиген (алерген), разпознаването на който служи като индукция на IgE отговор. Въпреки факта, че проблемът с "антигенната имунна активност" е изключително важен за разбирането на появата на имунен отговор, все още няма надеждни методи за прогнозиране на имунния отговор на определен протеин и по този начин да го идентифицират като алерген. За това по време на безплатна консултация с лекар е важно да се вземат предвид много параметри: структурата и функциите на патогенния протеин, факторите на носители на патогенния протеин, външната среда и чувствителността на човека.

Към днешна дата механизмите, по които молекулите действат точно като патогенен протеин, не могат да бъдат напълно разбрани. Алергенните молекули имат свои структурни особености и, вероятно, особеностите на трансформацията в организма по време на тяхната обработка или взаимодействие с ендогенни молекули.

Алергенни фактори

· Структурни (пространствени) характеристики на алергени, степен на N-гликозилация.

Генетична предразположеност на определени индивиди към формирането на IgE отговор.

· Характеристики на обработката на материала (алергени, които влизат в тялото (и в повърхностните тъкани - лигавици, кожа)).

· Метод за прогресиране на антиген (алерген) в антиген-представящи клетки, който може да повлияе върху естеството на последващия отговор и синтеза на IgE.

· Биохимична (ензимна) активност на алергенния материал. Тази активност може, от една страна, да увеличи алергичния потенциал на цялата молекула, като повлияе на естеството на нейната трансформация по пътя на проникване през повърхностни бариерни тъкани или върху обработката на молекули в клетки, представящи алерген, и от друга страна, може да доведе до образуването на нови молекули, които след това могат да бъдат включени в индукция IgE отговор.

Класификация на алергените

· По произход: алергени прашец на растения, гъби, насекоми, животни, лекарства, храна и др..

· Според методите на постъпване в тялото: аероалергени (цветен прашец, гъбички, насекоми, кърлежи, прахови антигени, епидермални), храна, контакт.

· Поява в различни условия: домашни, професионални.

· Въпрос 83. Хранителни алергени. Основните групи. Групи според степента на алергенна активност. Кръстореактивна хранителна алергия.

· Хранителни алергени - всякакви хранителни продукти или вещества, образувани по време на храносмилането им.
Има 2 основни групи:
- облигационни алергени от 1-ва група: някои, какао, шоколад, ягоди, ягоди и др..
- задължителни ал-нци от 2-ра група: моркови, мляко, елда и др..
Al-v групи според тяхната алергенна активност:
- високо: краве мляко, ръж, яйца, цитрусови плодове;
- средно: праскови, кайсии, червени боровинки и др.
- слаби: тиква, тиквички, банани.
Кръстосано реагиращите алергени са алергенни молекули, които са сходни по състав и структура, но имат различен източник на произход, например, алерген от брезов прашец и ябълков алерген.
Въпрос 84: Домакински алергени. Епидермални алергени. Насекоми. Какви насекоми могат да причинят алергична реакция? Начини за влизане.

· Домакински ал-ал - това са домакински прах al-usa, възглавници от пера, библиотечен прах.
Епидермален алс - може да бъде част от домашния прах или да има независимо схващане при развитието на клиничната картина на алергичните заболявания. Пърхотът на човек, кон, прасе, косата на кучета, котки, зайци и т.н..
Насекоми алс - алергени на насекоми, които съставляват слюнката, отровата и тялото си.
Насекоми, способни на алергии:
* Orthoptera (скакалци, скакалци)
* Trihoptera (кадис мухи)
* Blattoptera (хлебарки, щурци)
* Hemiptera (бъгове)
* Diptera (мухи, комари)
бръмбари
И т.н.
Всички маршрути за получаване:
Парентерално
• С отрова при ужилване
• * със слюнка
инхалация
• Когато люспите на тялото и метаболитите на насекомите попадат в домашния прах.
контакт
Въпрос 85. Гъбични алергени. Какво е сигурно AG-sv-va? Основните представители на гъбите, сенсибилизиращи организма.

Гъбични алинии, техните източници: Aternaria alternata, Asperginus fumigata, niger, Candida и др. Алергичните свойства на гъбичките се определят от техните компоненти: CP протеин, гликопротеини на киселинната клетъчна стена..
Основните представители на гъбички, които могат да сенсибилизират организма: плесенни гъбички - функомицети, аскомицети, дейтеромицети.
Въпрос 86. Алергени на хелминти. Какво определя алергенните свойства на хелминти? Лекарствени алергени.

· Всички глисти на хелминти - най-алергенните свойства са гонококи, спираловидни трихинели, кръгли червеи, патогени на описторхоза - котешка или сибирска яреба.
Какво определя всички свойства на хелминти?
---сенсибилизирани вещества.
Лекарствени алинии - те включват химически, ензимни препарати и продукти за синтез на гъбички.

· 87) Какво се разбира под имунопрофилактика? Национален ваксинационен календар. Дати, име на ваксинация.

· Имунопрофилактиката е част от практическата имунология, чиято задача е да предотврати развитието на инфекциозни заболявания чрез въвеждане на имунологични лекарства - ваксини, серуми, гама глобулини и др..

· Националният календар на ваксинациите предвижда задължителна ваксинация срещу десет инфекциозни заболявания след неонаталния период.

12 часа - първа ваксинация срещу хепатит В

· Ваксинация срещу хепатит В на 1 месец (деца в риск)

· 2 месец - трета ваксинация срещу хепатит В (деца в риск)

· 3 месеца - първата ваксинация срещу дифтерия, коклюш, тетанус, полиомиелит; втора ваксинация срещу хепатит В

4-5 месеца - втората ваксинация срещу дифтерия, коклюш, тетанус, полиомиелит

· 6 месеца - третата ваксинация срещу хепатит В, срещу дифтерия, коклюш, тетанус, полиомиелит

· 12 месеца - четвъртата ваксинация срещу хепатит В (деца в риск), ваксинация срещу морбили, рубеола, паротит

18 месеца - първата ревакцинация срещу дифтерия, коклюш, тетанус, полиомиелит

· 20 месеца - втора реваксинация срещу полиомиелит

6 години реваксинация срещу морбили, рубеола, паротит

6-7 години - втори бустер срещу тетанус дифтерия

7 години - реваксинация срещу туберкулоза (БЦЖ)

· 14 години - трета ревакцинация срещу тетанус дифтерия, ревакцинация срещу туберкулоза (БЦЖ), трета ревакцинация срещу полиомиелит

· Възрастни от 18 - реваксинация срещу тетанус дифтерия на всеки 10 години от момента на последната реваксинация.

· Деца, посещаващи предучилищна възраст. Институции, ученици, студенти, медицински работници. И образователни институции, комунални услуги и др., Възрастни над 60 години - ваксина срещу грип.

· 88) Опишете видовете ваксини. Опишете свойствата на живите и инактивирани вирусни ваксини, техните ползи, потенциални проблеми, проблеми с безопасността..

· В момента ваксините са разделени на 2 големи групи: живи и мъртви. И всяка от тези групи са разделени на вирусни и бактериални. Свойства на живите вирусни ваксини: предимства: необходими са ниски дози антигени, прилагането на единична доза от ваксината може да е достатъчно, за да се получи защитен имунитет, имунитетът след ваксинация е дълъг и постоянен, предизвикват хуморален, клетъчен, лигавичен имунитет, не съдържат добавки и по-рядко предизвикват алергични реакции. Потенциални проблеми на живите ваксини: възможността за обратно действие на вирулентни свойства (свързани с ваксината заболявания), са противопоказани за имунокомпрометирани лица, трудностите при създаването на ваксини, използващи онкогенни вируси или особено агресивни. Проблеми с безопасността на живите ваксини: възможно е ниско затихване на вируси, мутации, водещи до обръщане на вирулентността, нестабилност на ваксините и тяхната термостабилност, съставът включва протеини от хранителната среда, антибиотици, стабилизатори, консерванти, възможно е замърсяване с бактерии в клетъчната култура. Свойства на инактивираните вирусни ваксини: предимства: не причиняват свързани с ваксина заболявания, не предизвикват хуморален имунитет, имунитетът е по-малко интензивен. Потенциални проблеми: недостатъчно инактивиране на вируса, унищожаване по време на замразяване, необходимо е наличието на помощни средства, бустер ваксинация, рискът от развитие на алергии се увеличава. реакция.

· 89) Какви видове антивирусни ваксини съществуват. Дайте примери за цялостни вирусни ваксини (вътрешни и чуждестранни). Какви са истинските и неверните противопоказания за ваксинация?.

· Видове антивирусни ваксини:

· Цял вирион (грипна шарка морбили заушка хепатит А и полиомиелит)

Рекомбинант (хепатит В, папиломен вирус)

· Примери: Грип (Живо интраназално-домашно), (инфлексален, инфлукант, ваксигрип, агрипал-чужд); Хепатит А (Хеп-А-в-Вак домашен), (вака, хаврикс, Аваксим-в чужбина)

· Вербални противопоказания - това са противопоказания, изброени в инструкциите за ваксини и указания (нарежда международни препоръки) (недоносеност, белег на първото място на инжектиране, първичен имунодефицит, злокачествени. Тумори, заразени с ХИВ, бременност)

· Грешни - противопоказания, които не са такива. (Не съм намерил, няма никъде)

· 90) Опишете възможните нежелани реакции, реакции след ваксинация и усложнения. Какви са възможните причини за появата им? Какви заболявания и състояния се считат за усложнения след ваксинацията??

· Индивидуални характеристики на ваксинирания, които могат да доведат до развитие на нежелани събития:

· Наличие на фонова патология при дете с алергия, което може да се влоши в периода след ваксинация (атопичен дерматит, BA, LA)

Сенсибилизация на компонентите на използваната ваксина

· Вродени и придобити имунодефицити

Генетично предразположение на детето към патология (алергични, автоимунни заболявания, заболявания на централната нервна система)

· Индивидуална ваксинална хиперреактивност като непредсказуема причина за усложнения.

· Реакции и усложнения след ваксинация:

· 1) Локалните неалергични (не-IgE) реакции към ваксините се делят на леки (подуване и хиперемия на мястото на инжектиране), умерени (болка, еритема, оток над 5-10 cm) и тежки (оток на крайниците, стерилни абсцеси на мястото на инжектиране лекарство)

· 2) Реакции на ваксиниране - естественият отговор на ваксинираните лица на приложение на ваксина. Една от причините за тези реакции може да бъде образуването на провъзпалителни цитокини в отговор на антигена..

· 3) Системни неалергични реакции - поява на треска, главоболие, намален апетит, неразположение, поява на артралгия, миалгия. Не служи като индикатор за спиране на ваксинацията..

· 4) Алергични не животозастрашаващи реакции - уртикария, кръвоизливи, петехии, локална артрова реакция.

· 5) Алергична животозастрашаваща - анафилаксия за повторно въвеждане на ваксината (абсолютно противопоказание за последващо прилагане на ваксината)

Видове алергични реакции

класификация и видове алергични реакции

Почти всички от нас са запознати с различни видове алергични реакции и алергените са особено вредни за малките деца, така че родителите трябва да знаят всичко за видовете алергични реакции, симптомите на различни видове алергични реакции, методите за първа помощ.

Алергичната реакция се появява, когато имунната система функционира неправилно, има общ механизъм за развитие на няколко разновидности, а клиничните изрази на алергичните състояния са изключително разнообразни.

Симптомите и поносимостта на алергичните реакции зависят от комбинация от следните фактори:

  • наследствено предразположение;
  • патологични състояния на имунната система;
  • прехвърлени сериозни заболявания, които засягат дейността на имунитета;
  • промени в начина на живот, хранителните навици, климата.

Изброените фактори, както колективно, така и поотделно, могат да провокират всички видове алергични реакции..

По принцип реакцията на имунната система на човека протича под влиянието на следните фактори:

  • прах (дом, улица, книга), както и прахови акари;
  • цветен прашец на цъфтящи растения;
  • косата на домашните любимци, тяхната слюнка и секрети;
  • мухъл или спори на гъбички;
  • всички видове храна (най-честите дразнители на алергичните реакции са цитрусови плодове, ядки, бобови растения, яйца, мляко и млечни продукти, мед и морски дарове;
  • ухапвания и секрети от насекоми (пчели, оси, мравки, пчели);
  • различни лекарства (антибиотици, анестетици);
  • латекс;
  • слънце и вода;
  • домакински химикали.

Механизмът на развитие на алергични реакции

Всички видове алергични състояния се характеризират с подобен механизъм, структурата на който е разделена на няколко етапа:

  1. Имунологична, характеристиката на която е първичната сенсибилизация на организма за контакт с антигенни структури, когато се стартира синтеза на антитела, когато стимулът (алергенът) навлиза втори път в тялото, се формират сложни структури антиген-антитела и се провокират следните етапи от процеса.
  2. Патохимични, когато стане възможно да има вредно въздействие върху мембранните структури на мастоцитите, създадени от имунни комплекси, в резултат на което медиаторни молекули се освобождават в кръвта, които включват брадикинин, серотонин и хистамин.
  3. Патофизиологична, при която се появява клинична симптоматика, водеща до ефекта на медиаторите върху тъканните структури, с патологични симптоми, включително бронхоспазъм, хиперемия на кожата и лигавиците, стимулиране на стомашно-чревния подвижност, кихане, обрив, сълзене, кашлица.

Класификация на алергичните реакции

Въпреки общия механизъм на възникване, алергичните реакции имат очевидни разлики поради причини за развитие и по клинични прояви. В съществуващата класификация се разграничават следните видове алергични реакции:

  1. Алергични реакции от тип I. Анафилактични реакции от незабавен тип възникват по време на взаимодействието на антитела от групите E (IgE) и G (IgG) с антигенна структура, впоследствие се наблюдава утаяване на образуваните имунни комплекси върху мембранните структури на мастоцитите. В този случай се отделя голямо количество хистамин, който също има изразен физиологичен ефект. Развитието на алергична реакция от тип 1 се случва в интервала от няколко минути до няколко часа, след като тялото взаимодейства с алергена. Алергични реакции от тип I - анафилактичен шок, алергичен ринит, атопична бронхиална астма, уртикария, оток на Quincke, хранителна алергия, почти всички алергични реакции при деца.
  2. Алергични реакции от тип II. Цитолитични или цитотоксични прояви, когато има атака на имуноглобулини (алергени с вътрешен произход) от групи M и G от антигени (антитела), които са част от мембраните на собствените клетки на организма, резултатът е унищожаването на структурата и клетъчната смърт (цитолиза). Реакциите протичат по-бавно от предишните, пълна клинична картина се появява след няколко часа. Алергични реакции от тип II - хемолитична анемия, хемолитична жълтеница и анемия на новородени, тромбоцитопения (когато тромбоцитите умират), усложнения от кръвопреливане (хемотрансфузия) и прием на лекарства (токсико-алергични състояния).
  3. Алергични реакции от тип III. Имунокомплексни реакции (феномен на Артюс), които водят до отлагането на имунни комплекси, състоящи се от антигенни молекули и антитела от групи G и M, върху ендотелната лигавица на кръвоносните съдове, което провокира увреждане на капилярите. Те се характеризират с по-бавно развитие и се появяват през деня след взаимодействието на имунната система и антигена. Алергични реакции от тип III - алергичен конюнктивит, серумна болест (имунен отговор на въвеждането на серум), гломерулонефрит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, алергичен дерматит, хеморагичен васкулит и някои други патологии. Алергичните реакции от тип 3 са източник на сериозни заболявания, изискващи терапия в болница под наблюдението на лекар.
  4. Алергични реакции от тип IV. Късна свръхчувствителност (алергични реакции със забавен тип) се реализира с участието на Т-лимфоцити, които произвеждат активни вещества - лимфокини, които могат да причинят възпалителни реакции. Късната свръхчувствителност прогресира след ден или повече след алергичен пристъп. Алергични реакции от тип IV - бронхиална астма, контактен дерматит, ринит.
  5. Алергични реакции от тип V. Стимулиращи реакции на свръхчувствителност, които се различават от предишните видове по това, че има взаимодействие на антитела с клетъчни рецептори, които са предназначени за хормонални молекули. По този начин хормонът се замества с регулаторния си ефект от антитела. Контактът на рецептори и антитела в случай на алергични реакции от тип V може да потисне или стимулира функцията на органа, в зависимост от специфичния рецептор. Пример за заболяване, което възниква от стимулиращия ефект на антителата, е дифузен токсичен гуша. Друг вариант на алергични реакции от тип V е производството на антитела към самите хормони, а не към рецепторите, докато нормалната концентрация на хормона в кръвта е недостатъчна, тъй като част от него се неутрализира от антитела. По този начин, появата на някои видове гастрит, миастения, анемия, диабет, устойчив на инсулин поради инактивиране на инсулин от антитела.

Алергия обща и местна

В допълнение към разделението, в зависимост от патологичните механизми и скоростта на възникване на проявите, алергиите се делят на местни и общи. В местната версия симптомите на алергичните реакции са ограничени (локални) в природата, явлението Артюс и кожните алергични реакции принадлежат към този сорт. Обичайните видове алергии включват повечето незабавни реакции..

Видове алергични реакции

копривна треска

Уртикарията може да се появи както при деца, така и при възрастни. Признаци на уртикария са наличието на забележими мехури (бледо розово или пурпурно) или червени петна по тялото - симптоматиката е подобна на белезите след изгаряне на коприва. Развитието на алергични симптоми се появява внезапно, сърбежът е много тревожен, но след изключване на контакт с дразнителя и приемане на хапчета, обривите преминават без следа. Фактори, които могат да причинят кошерите - студ, храна, UV лъчи, силни ветрове, лекарства, триене на дрехи.

Оток на Quincke (ангиоедем)

Отокът на Quincke е остра алергична реакция от моменталния тип, основните причини за която са приемът на сулфонамиди, аналгетици, антибиотици и някои продукти. След ухапване на оса или пчела, главно в областта на езика, лицето, окото, често се появява ангиоедем, който е изразено подуване на устните, лицето, клепачите, бузите, когато по тялото се виждат пурпурни мехури с диаметър от 5 мм до 10 и повече см. С висока скорост, подуване на тъканите, мехури, рамкиране на краищата на червената граница; забележимо подуване на езика, небцето, ларинкса, докато пациентът се задушава и по вътрешните органи се образува подуване. Признаци за опасни реакции - стомах, главоболие, дискомфорт в областта на гениталиите и гърдите.

За да спасите живота на пациента, е необходимо:

  • приемайте бързодействащ антихистамин (Дифенхидрамин, Тавегил, Супрастин);
  • не забравяйте да се обадите на линейка, особено с развитието на ангиоедем при дете.

Острата реакция трябва бързо да бъде спряна в рамките на не повече от половин час, в противен случай задушаване на фона на компресия на ларинкса може да доведе до смърт.

Атопичен дерматит

Атопичният дерматит се развива при деца под една година и при спазване на правилата за профилактика и лечение атопията постепенно отслабва и изчезва до петгодишна възраст, въпреки че повишената чувствителност към дразнители може да продължи цял живот. Атопичният дерматит се проявява при възрастни по следния начин - по тялото се виждат силни сърбежни тревоги, зачервяване, корички, обриви. Локализацията на проявите е най-често бузите, брадичката, челото, коленете, лактите, кожните гънки. Засилването на негативните симптоми се случва на фона на хронични заболявания, отслабен имунитет, проблеми с органите на стомашно-чревния тракт след употреба на силно алергенни продукти.

екзема

Екземата е тежко хронично заболяване с невро-алергичен характер, когато пациентът е загрижен за различни кожни реакции - сърбеж, лющене на епидермиса, образуване на корички, зачервяване, плач, образуват се папули, след отварянето на които има образуване на серозни ямки. На този фон се наблюдава често развитие на вторична инфекция, симптомите се засилват от слаб имунитет, чести натоварвания, прием на силно алергенна храна и хронични патологии. Лечението на екзема е дълго и не винаги успешно, а резултатът от терапията напълно зависи от точното спазване на правилата от страна на пациента..

Хранителна алергия

Характеристика на появата на хранителни алергии е употребата на определени храни, които са дразнещ за конкретен човек. Реакцията с хранителни алергии може да бъде тежка, до образуването на ангионевротичен оток, тъй като имунната система участва в процеса. Основните признаци на хранителни алергии са подуване на тъканите и червени петна или петна по тялото, сърбеж и хиперемия, ниско кръвно налягане, гадене и коремна болка. За лечение и след възстановяване от менюто е необходимо да се изключат продукти, които провокират алергични реакции.

Контактен дерматит

Причината за контактен дерматит е ефектът на алергена върху определени части на тялото, след което симптомите се появяват на предмишниците или върху ръцете. Алергените могат да бъдат домакински предмети, киселини, масла, лакове, разтворители, дезинфектанти. Опасността е представена от прахове за пране, некачествена козметика, бои за коса. Анализирайки областта на локализация на алергичните симптоми, можете бързо да разберете защо е имало малък обрив и мехури, сърбеж по кожата и зачервяване, така че след възстановяване е необходимо да се изоставят дразнещите съединения и да се прилага защита на кожата на ръцете при работа с химикали.

ринит

Дразнителите в случай на ринит често са тополов пух, брезов прашец, амброзия, млечни водорасли, елша, омари, плесен, домашен прах, прахове, перилни препарати, спрейове за грижа за жилищата и животински косми. Основните признаци на ринит са запушването на носа (когато течният слуз тече от носните проходи, а изхвърлянето е безцветно и без мирис). Обикновените капки в носа не помагат, защото се изискват специални противоалергични назални средства, на фона на затруднено дишане боли главата, появява се слабост, раздразнителност, алергично увреждане на очите е придружено от хрема. Признаците, характерни за ринит, причиняват дискомфорт целогодишно (с алергии към домашен прах, коса на домашни любимци, домакински химикали) или сезонно (по време на цъфтежа на някои растения).

конюктивит

Алергичният конюнктивит е една от реакциите с целогодишния и сезонен тип отрицателен отговор на организма. Развитието на алергичен конюнктивит често се случва едновременно с хрема, сред признаците можете да различите зачервяването на конюнктивата, активно разкъсване на очите, подуване на клепачите и сърбеж. Пациентът развива усещане за дискомфорт, а понякога и фотофобия. Сред неприятните признаци - при повишена сухота на епидермиса се наблюдава пилинг на кожата на клепачите; при тежки форми на конюнктивит е възможно увреждане на зрителния нерв, което води до пълна или частична загуба на зрението; наличието на изразено подуване на роговицата. Сред причините за появата са вирусни, бактериални и гъбични инфекции, сенна хрема, излагане на алергени, зашиване на очни операции, реакция на инстилация или приемане на лекарства, носене на контактни лещи. За лечение на конюнктивит са необходими специални антиалергични капки за очи, редовно мокро почистване в дома, стриктно спазване на хипоалергенна диета, защита на очите от пух и прашец по време на сезонни реакции.